NEUROPATIA DIABETICA
CAMBIOS ELECTROFISIOLOGICOS
INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIÒN
DRA PAULA CAMPOS
De acuerdo con la conferencia de San
Antonio (1988):Neuropatía diabética (PD) se
define como un trastorno clínico o subclínico que ocurre en el seno de la diabetes mellitus (DM), sin que existan otras causas de polineuropatía
periférica.
La PD incluye manifestaciones derivadas de la afectación del
sistema nervioso periférico somático y/o autónomo.
Neuropatía diabética
Albert Pitres describió en 1917 las
alteraciones del sistema nervioso periférico en la
diabetes mellitus.
Hugh Garland reconoció en 1953 la neuropatía motora proximal simétrica, designándola como
amiotrofia diabética.
ETIOPATOGENIA
México se calcula que aproximadamente 15% de la
población adulta padece diabetes mellitus y en este grupo de edad, , constituye
la primera causa de mortalidad.
Los factores de riesgo relacionados incluyen el
incremento en la edad y la esperanza de vida, la
duración de la diabetes, lipotoxicidad, glucotoxicidad,
susceptibilidad genética, inflamación y estrés
oxidativo.
fisiopatología
AGE
PRODUCTOS DE GLICOSILACIÒN
AVANZADA
hiperglicemia
Auto oxidación
de glucosa
Inactividad sodio potsio
ATPpasa
Stress oxidativo
Activación de la vía del poliol
Isquemia del nervio
MECANISMOS
Los principales
mecanismos patogénicos propuestos
como causantes de
la lesión nerviosa en
personas diabéticas
son8:
Activación de la vía de los polioles
que produce un aumento
del contenido de sorbitol dentro del
nervio.
Estimulación de la
glucosilación no
enzimática de las
proteínas.
Déficit del metabolismo de los ácidos
grasos esenciales.
Alteraciones vasculares
que favorecen la hipoxia del endoneuro.
Disminución de los
factores de crecimiento
neurales
Polineuropatia sensitiva o sensomotora
Pobre control metabólico o presencia de nefropatía.
Degeneración axonal y
desmielinizaciòn
segmentaria.
Predominio distal
Simétrica o discreta
asimetría.
NEUROPATIA PERIFERICA SENSOMOTORA DISTAL SIMÈTRICA
Déficit sensitivo distal, dedos – piernas, dedos-
manos
Compromiso sensitivo
abdominal de lateral a medial,
respetando espalda.
Disestesias punzantes, dolorosas, ardorosas.
Dèficit sensitivo
ùlceras
Polineuropatia sensitiva o sensomotora
DEBILIDAD SEVERA NO ES COMÙN
ATROFIA LEVE A
MODERADA
AFECTACIÒN AUTONÒMICA
DEBILIDAD INTRINSECOS DE PIE
DEBILIDAD EN DORSIFLEXORES DE MANO
ALTERACION MOTORA
EVIDENCIA ELECTROFISIOLOGICA SUBCILINICA
DOLOR PROFUNDO ÙLCERAS
DEFORMIDAD ARTICULAR (CHARCOT)
DÉFICIT SENSITIVO
DISTRIBUCION GUANTE -
MEDIA
CAMBIOS ELECTROFISIOLOGICOS
Disminución amplitud de
potencial sensitivo
Anormalidades en
conducción sensitiva, duración, tiempo de ascenso y morfologìa
Inicialmente en ms ps
Retardo distal de
inicio sensitivo, 15
a 30%
alteraciones
Alteración conducción de vía posterior
Retardo o alteración conducción vía auditiva y visual
Disminución percepción a temperatura y vibración, pruebas cuantitativas
Déficit en pruebas de función autonómica
Conducción motora Disminución amplitud de potenciales
Duración disminuida
Ausencia de potenciales registro en músculos de pies.
Disminución velocidad, ocasional menor al 30%
Solo 10% presentan bloqueo conducción y dispersión temporal
Retardo discreto en Ondas F
Cronodispersión
Emg
Grado variable de datos de inestabilidad
de membrana.
Predominio ms ps
Disminución reclutamiento
Amplitud y duración
aumentadas
Jitter y densidad
aumentados
Las anormalidades son proporcionales al grado
de severidad de la enfermedad y la falta
de control de la misma.
Hallazgos en pacientes subclìnicos
Neuropatía autonómica
Generalmente, cuando se
detecta, ya es identificable la
patología sensomotora
distal.
Sudoración anormal
Disfunción termorregulaci
ón
Boca y ojos secos
Anormalidades pupilares
Arritmias cardiacas
Hipotensión postural
Constipación o diarrea
Disfunción genitourinari
a
Histopatología
Degeneración de neuronas simpáticas y
parasimpáticas
Infiltrados inflamatorios en ganglios
autonómicos.
Desmielinizaciòn
segmentaria
Cambios electrofisiológicos
Cambios sensitivos o
motores no se observan al inicio
Conforme avanza afectación datos de disminución
amplitud y duración respuesta sensitiva
Respuestas en piel
Pruebas cuantitativas de temperatura y
vibración
Valsalva Intervalo R-R
Valoración motilidad intestinal
Pruebas de sudoración
Poli radiculopatía dolorosa asimétrica
Amiotrofia diabètica
Sx. Burns Garland
Radiculopatía
lumbosacra diabética
Neuropatía diabética proximal
Manifestaciones
Previo descenso de peso severo
Afectación contralateral o simultánea, raramente
Hipoestesia y parestesia
Hipotrofia y debilidad de rápido desarrollo
Dolor lumbar, cadera y muslo.
Inicio unilateral
Pacientes mayores o diabetes tipo I.
Instalación lenta
Debilidad proximal y
distal
Discreto déficit sensitivo distal,
media.
Reflejos tendinosos
locales, disminuidos
Recuperación parcial
Debilidad residual
Mono o poli radiculopatía torácica
Ausencia o presencia de compromiso radicular lumbosacro o plexopatía lumbosacra
Dolor que irradia de región posterolateral de tórax a región abdominal
Debilidad abdominal severa
Debilidad en miembros superiores
Probable afectación radicular cervical o en plexo
Fibras nerviosas mielinizadas,
asimétricamente afectadas
Leve inflamación perivascular
Microvasculitis en nervios femoral, sural, peroneo
superficial
Depòsitos de Igm
Microangiopatía mediada
inmunològicamente
Hallazgos electrofisiológicos
Neuroconducción motora con
latencias normales o
discretamente prolongadas.
Velocidad de conducción
normal o discreta
disminución
Amplitud disminuida
Onda F retardo
discretro o ausencia
Estudios autonómicos anormales
Axonopatía sensitiva
generalizada
Daño axonal multifocal en
raíces y plexos.
Disminución o ausencia de potenciales sensitivos
Discreto retardo de latencias sensitivas,
ocasionalmente
emgOndas positivas y fibrilaciones en
músculos proximales y distales
Disminución de número unidades
motoras reclutadas
Aparición de unidades motoras de gran
amplitud y duración , acompañadas de
polifásicos acorde se observa recuperación
clinica.
POLI RADICULONEUROPATIA SIMÉTRICA NO DOLOROSA
Debilidad en miembros superiores
Hipostesia en media o guante
Disminución reflejos
Autoinmune
Multifactorial
Otras vías metabólicas
Diabetes tipo I, autoinmune
ProgresivoRelativamen
te no doloroso
Debilidad simétrica proximal y
distal
Subaguda, lenta
Datos electrofisiológicos
Prolongación de latencias distales
Disminución velocidad de conducción
Ondas F ausentes o prolongadas
Amplitudes disminuida o ausentes
Dispersión temporal
Bloqueo de conducción
Inestabilidad difusa en Emg
Anormalidades en estudios autonómicos
Mononeuropatía focal
Neuropatía craneal
7º par el más frecuente
Respeto función pupilar
Mediano
Cubital
Femoral
Alteraciones en amplitud y duración de potenciales sensitivos y
motores
Retardo conducción
Predisposición a compresiones mecánicas o respuestas a
factores irritativos
Mononeuropatía múltiple
Neuropatía sensitiva aislada múltiple
Degeneración axonal
Disminución amplitud motora y sensitiva
Ausencia de registros
Difícil diagnósti
co
Mediano, cubital, peroneo
facial
Confunde con sx tallo
cerebral
• Radiculoneuropatía
toracolumbar • Focalizada a
extremidades • Motora proximal o
amiotrofia
a) Polineuropatía • Sensorial. (1)
Sensorial aguda (2) Sensitivo-motora
crónica
• Autonómica. (1) Cardiovascular (2) Gastrointestinal (3) Genitourinaria (4)
Otras
• Motora proximal (amiotrofia) (1)
Troncal
b) Mononeuropatía • Periférica aislada •
Mononeuropatía múltiple •
Características polineuropatia Inflamatoria crónica
Mononeuropatia múltiple
dolor frecuente ocasional Mayor parte
debilidad Menor, distal, simétrica
Común, severa proximal, distal
Común, territorio nervioso o radicular
Déficit distal simétrico sensitivo
Dolor y sensación de temperatura
Variable, afecta propiocepción
variable
Ataxia sensitiva rara común rara
Disfunción autonómica
Común rara rara
Proteínas en LCR Variables Aumentadas aumentadas
Cambios electrofisiológicos
Patrón axonal, simétrico, distal
Axonal y desmielinizante
Axonal, multifocal
Nat Clin Pract Neurol. 2007
Caraterísticas
polineuropatia
Inflamatoria crónica
Mononeuropatia múltiple
progresión años Semanas a meses
Semanas a meses
Hallazgos en biopsia de nervio
Pérdida axonal masiva
Pérdida axonal variable y desmielinizaciòn
Patrón axonal multifocal
Respuesta a altas dosis de inmunoglobulina intravenosa
negativa variable variable
Respuesta a cortico esteroides
negativa variable variable
Diseño de protocolo
¿Cual es el protocolo
ideal?
Recordar que no siempre podemos saber el
tiempo de evolución
Tampoco podemos
estar seguros del tipo y
calidad del control del
propio paciente
Atender a sus manifestacio
nes sensitivas,
autonómicas y motoras
A considerar…
No dar por hecho que se requiere una
larga evolución
para manifestar
alteraciones
Lo importante de un estudio es detectar a tiempo y no
solo corroborar lo que la clínica
demuestra claramente en fase avanzada
Realmente puedo
implementar un protocolo
no comparativo o
solo en un segmento?
Atención a datos de
alerta, déficit axonal
sensitivo de sural, déficit
axonal múltiple
sensitivo, déficit axonal
motor y alteraciones autonómicas
La ausencia
de prueba no es
prueba de ausencia. Carl Sagan
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