PATOLOGÍAS DEL TUBO DIGESTIVO
Dr. Gustavo Rubio
INTESTINO DELGADO
ULCUS
Paulo Carrera
Es una respuesta intestinal inespecífica frente a una agresión, estaherida o lesión que se produce en un segmento del intestinodelgado o intestino grueso (colon). Tienden a profundizarse y adejar cicatrices.
Causas
Causas
Infecciones
Medica-
mentosVasculares
Pueden ser múltiples con localización en el yeyuno o íleon. Si la
ulcera es aguda y con escasa reacción inflamatoria se puede
perforar pero a veces produce una extensa fibrosis submucosa
que origina obstrucción.
Las tabletas de cloruro potásico con cubierta entérica causan liberación rápida de esta sal en el intestino delgado con su absorción en un corto segmento del mismo lo cual produce espasmo de los vasos sanguíneos mesentéricos o intramurales, diminución del flujo sanguíneo esto hace que ocurra el infarto del tejido y por ultimo su ulceración.
Pueden ser asintomáticas
Pero también se pueden manifestar a través de hemorragias intestinales,el dolor abdominal, diarrea o fiebre.
Síntomas
Métodos endoscópicos que permiten el
estudio del intestino y/o colon.
Los métodos endoscópicos permiten
además la toma de biopsias, lo que
puede ayudar a precisar la causa de las
úlceras
Diagnóstico
Intususcepción o invaginación de intestino delgado
El dolor es de tipo cólico eintermitente (no continuo) peroreaparece frecuentementeaumentando tanto en intensidadcomo en duración.
Llanto fuerte y súbito causado porel dolor abdominal.
Síntomas
Área de infarto isquémico de
aspecto cianótico.
En una porción del intestino
delgado se ha retraído y ha
disminuido su diámetro,
incluyéndolo dentro del otro.
Hernia inguinal
Xavier Valencia
Hernia inguinal
Clasificación
Hernia externa o
directa
Hernia interna o
indirecta
Hernias
Causas Estreñimiento
crónico Tos crónica
Fibrosis
quística
Agranda-
miento de la
próstata
Sobrepeso
Líquido en el
abdomen
(ascitis)
Levantar
objetos
pesados
Diálisis
peritonealDesnutrición
TabaquismoEsfuerzo
excesivoCriptorquidia
Tratamiento
Linfoma de colon
Xavier Valencia
Linfoma de colon
Clasificación
Linfomas indolentes o de bajo grado de malignidad
Linfomas agresivos
Linfomas de muy alto grado de malignidad
Criterios de Dawson
1. Ausencia de linfadenopatías periféricas.
2. Ausencia de linfadenopatías mediastinales en la radiografia de
tórax.
3. Frotis de sangre periférica normal.
4. Durante la laparotomía el compromiso de sólo esófago,
estómago y el intestino o de sólo ganglios regionales.
5. Ausencia de compromiso hepático y esplénico; excepto por la
diseminación directa de la enfermedad a partir de un foco contiguo.
Linfoma de colon (MALT)
Diana Tierra
Colitis ulcerativa
Colitis ulcerativa
Enfermedad inflamatoria
crónica
• Limitada a la mucosa y submucosa
extensión variable de forma
proximal
Incidencia de 3-15 casos/
10000 habitantes
Picos en edades
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES GENÉTICOSFACTORES
AMBIENTALES
Etiología
Tabaquismo
• Nutricionales: El consumo excesivo de grasas
mono y poli insaturadas y de Vitamina B6
aumentan el riesgo de desarrollar CU
Lactancia y enfermedades de la Infancia
• Apendicetomía: factor protector de desarrollo de
Colitis Ulcerativa de hasta 69%.
FACTORES AMBIENTALES
CLASIFICACION SEGÚN LA GRAVEDAD DE LOS BROTES DE ACTIVIDAD
LEV
E
-Inflamación de recto y
sigmoides
Diarrea escasa, menos
de 4 evacuaciones al
día, y poca sangre.
MO
DER
AD
A
La inflamación ya se
extiende hasta el
ángulo esplénico o
izquierdo del colon
-Presentan por lo
menos 6 evacuaciones
sanguinolentas
-Anemia leve
Dolor abdominal
GR
AV
E
-Inflamación se
extiende a la mayor
parte del colon.
-Múltiples accesos de
diarrea
-Dolor abdominal
intenso, fiebre
-Taquicardia
CLASIFICACION SEGÚN LA EXTENSION DE LA ENFERMEDAD
MANIFESTACIONES CLINICAS
-Dolor abdominal
-Cólicos
-Retorcijones
-Tenesmo
Borborigmos
Fiebre
Pérdida de peso
Heces sanguinolentas
Diarrea mucoide
sanguinolenta, que
persisten durante días,
semanas o meses
MANIFESTACIONES
Locales :
• Diarrea grave
• Trastornos electrolíticos
• Hemorragia masiva
• Dilatación grave del colon
• Carcinoma de colon
Extraintestinales:
• Poliartrosis migratoria
Complicaciones
MACROSCOPIA
Color
Consistencia
MACROSCOPIA
No se ven lesiones salteadas, afecta a todo el colon o todo el recto.
La mucosa puede ser levemente roja y granular, o tener ulceras
Seudopólipos
La mucosa se vuelve lisa y plana, sin los pliegues normales
No hay engrosamiento mural, la superficie serosa es normal y no hay estenosis.
Megacolon tóxico
Puentes de mucosa
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Colitis dadas por
parásitos, isquemia
intestinal o
sobrecrecimiento
bacteriano
ENFERMEDAD DE
CROHN
Colonoscopia con biopsia
Enema opaco
Conteo sanguíneo completo (CSC)
Proteína C reactiva (PCR)
Tasa de sedimentación
PRUEBAS Y EXÁMENES
POLIPOSIS INTESTINAL
Diana Tierra
POLIPOSIS INTESTINAL
Descripción macroscópica
Numero de lesiones
Localización mas frecuente
Etiología
Clasificación
HISTOPATOLÓGICA MACROSCÓPICA
-PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
-PÓLIPOS NO
NEOPLÁSICOS
Pediculados
Sésiles
Clasificación
PÓLIPOS
NEOPLÁSICOS
NO NEOPLÁSICOS
P. ADENOMATOSOS
P. HIPERPLÁSICOS
P. INFLAMATORIOS
P. JUVENILES
Peq(2-5mm)
CLASIFICACION MACROSCÓPICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Pérdidas
hemáticas
Cambios del
ritmo
deposicional
Síntomas
dispépticos
Dolor
abdominal
Presencia de
moco en las
deposiciones
MACROSCOPÍA
Crecimiento exofítico
Color: rosado
Grandes en los niños (1-3cm de diámetro)
Pequeñas en adultos
son redondeadas, lisas o ligeramente
lobuladas
Tallo de hasta 2 cm.
Poliposis juvenil
Color rosado parduzco
Aéreas hemorrágicas gruesas
Consistencia elástica cauchosa
Pólipo pediculado
Lobulado
Tamaño aumenta con la edad
POLIPOS ADENOMATOSOS
Estos pólipos son numerosos
En su mayoría son sésiles
Multilobulados
Menor cantidad pedunculados.
Superficie irregular
Consistencia: cauchosa
DD: Pólipos hiperplasicos
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
Enema opaco
• Colonoscopia
• Sigmoidoscopia
Examen coprológico
PRUEBAS Y EXÁMENES
Milena Andrade
COLITIS AMEBIANA
Infección relacionada con muchos factores desde los ambientales, al estilo de vida y hábitos de higiene. Es una enfermedad que se desarrolla en medios cálidos de temperatura templada
Etiología
E. hystoliticaTrofozoito
Quiste
Ciclo vital
Patogenia
E. histolytica tiene el
potencial de reproducirse
mediante división binaria de
los trofozoítos
La lesión típica que que se
produce son úlceras
extendidas, en "cuello de
botella" Invasión a torrente
sanguíneo determinará la
diseminación del parásito a
otros órganos
Lectina galactosa
Lipofosfoglucano
Proteasas
Cuadro clinico
Colitis
ulcerosa
amebiana
Colitis
fulminante
Ameboma Apendicitis
amebiana
En la mucosa del intestino grueso se observan lesiones ovaladas con un centro ulcerado, rodeado por mucosa pálida levemente las lesiones están delimitadas por un halo hiperémico. En el ciego y el colon ascendente las úlceras son grandes y confluentes.
Diagnóstico
Métodos parasitoscópicas
Inmunológicas
Imagenológicas
Exámenes
coproparasitoscópicos
Rectosigmoidoscopía
Epidemiología
50 millones de personas en el mundo están infectadas por Entamoeba histolytica,
de las cuales 90% son asintomáticas.
Cada año mueren 100,000 personas por causa de las complicaciones de la
amibiasis.
Más frecuente en Centro y Sudamérica, África y Asia. En Estados Unidos y otros
países desarrollados este tipo de infección es rara
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico Diferencial
Shiguelosis
Enfermedad inflamatoria intestinal
tuberculosis intestinal
Colitis isquémica
Diverticulosis
Malformaciones arteriovenosas o cáncer
colo-rectal
Tumor carcinoide
Milena Andrade
El carcinoide
Es un cáncer, por lo general
producido en el tracto
gastrointestinal, que secreta
cantidades excesivas de
varios tipos de neuropéptidos
y aminas, con efectos
semejantes a las hormonas.
Producen
Un exceso de neuropéptidos
y aminas como bradicinina,
serotonina, histamina y
prostaglandinas.
ETIOLOGIASe desconoce la causa de este tumor,
pero ocasionalmente suelen estar vinculados con:
CLASIFICACION
Por producción de síntomas (funcionantes frente a no
funcionantes)
OMS (potencial malignidad)
Por su origen embrionario
Crecimiento
PATRONES DE CRECIMIENTO
Insular o en
nidos
Crecimiento
trabecular
Crecimiento
acinar
Crecimiento
poco
diferenciado
GRADOS
Grado I Grado II Grado III Grado IV
PATOLOGIA
Surgen de un fondo de hiperplasia
de celulas endocrinas o sindrome
de neoplasia endocrina multiple,
neurofibromatosis tipo I
Hiperplasia simple o difusa Hiperplasia micronudular
La hiperplasia adenomatoide Carcinoide
Carcinoide duodenal
Los carcinoides duodenales comprenden solamente 2 a 3% de los TNE GI los cuales se descubren de manera incidental o debido a los síntomas que provoca la producción hormonal o péptica, los carcinoma duodenales también pueden surgir en la región periampular, obstruyen la ampolla de Vater y producen ictericia.
Mas comunes; tumores de celulas G y tumores de celulas D
Carcinoides de yeyuno íleon
Son los tumores carcinoides más frecuentes, representando
aproximadamente el 25% de todos los tumores carcinoides. Son más
frecuentes en varones. hasta en 40% de los casos, los tumores son
multifocales. De forma inmunocitoquímica, las células
contienen serotonina, sustancia P, calicreína y catecolamina.
Carcinoide de colon
Los tumores
neuroendocrinos
del colon son muy
raros. Ocurren con
mayor frecuencia
en el colon
derecho y tienden
a producir grandes
lesiones (mayores
de 5 cm).
En el análisis
histológico suelen
ser TNE mal
diferenciados y
casi todos
presentan
metástasis en el
momento del
diagnóstico
DIAGNÓSTICO
Marcadores
bioquímicos
Imaginología
Enteroscopía
Angiografía
EPIDEMIOLOGIA
En el orden mundial,
la incidencia ajustada
por edad, de los
tumores carcinoides
es aproximadamente
2 por cada 100.000
personas.
La edad promedio en el
momento del diagnóstico es
de 61.4 años.
Los tumores
carcinoides
representan cerca
del 0.5% de todas las
neoplasias recién
diagnosticadas.
Manifestaciones clínicas
Presencia de
serotonina
Hipermot
ilidad
Diarrea
ENFERMEDAD DE CROHN
Anggie Castro G.
¿Qué es la enfermedad de Cronh?
Inflamación
Hinchazón
Irritación
Cicatrización en tracto GI
TIPOS CLASIFICACIÓN DE
MONTREAL
Edad de comienzo
A1 (<16)
A2 (16 – 40)
A3 (>40)
Localización de la
enfermedad
L1 (iléon)
L2 (colon)
L3 (L1 y L2)
+L4 (parte alta del TD)
Comportamiento de la
enfermedad
B1 (Tipo Inflamatorio)
B2 (Tipo Estenosante)
B3 (Tipo perforante)
+P (región anal)
FASES
BROTESDolores abdominales
Diarrea y Vómitos
Obstrucciones y Fiebre
Inapetencia y pérdida de
peso
REMISIÓN
Ausencia de síntomas
Puede durar años
¿Quiénes desarrollan la enfermedad?
Hombres
Hereditaria
Mujeres 13 y 30 años
ETIOLOGÍA
Trastornos
autoinmunitario
Inflamación
continua del
tracto GI
Genes y
antecedentes
familiares
Factores
ambientales
Tendencia del
cuerpo a reaccionar
de forma exagerada
Tabaquismo
¿Cómo
diagnosticar?
Pruebas de
sangre y heces
Colonoscopia
Sigmoidoscopia
flexible
Tomografía
computarizada
Rayos X del Ap.
GI superior
Rayos X del Ap.
GI inferior
TRATAMIENTO
Medicamentos
Alimentación, dieta
y nutrición
CirugíaResección
intestinalProtolectomía Ileostomía
Microscopia
Microscopía
Presencia de:
Abundantes neutrófilos: dañan criptas epiteliales.
Abscesos Crípticos: son neutrofilos
dentro de las criptas. se destruyen.
Ulceracion es frecuente
Destrucción de la Arquitectura de
laMucosa
Microscopía Metaplasia Epitelial o
PseudoPilorica
o Forma glándulas igual que el epitelio gástrico.
o Después de muchos años se pierden las criptas.
Granulomas no caseosos.
o Aparecen en ganglio mesentericos tambien
o Forman nódulos
o Enfermedad de CrohnMetastasica
o La ausencia de estos no excluye del Dx a la Enf.
Caso 1: Paciente de sexo femenino, de 72 años de edad con lesiones ulcerosasperianales y fístulas. Se realizaron biopsias que mostraron numerososgranulomas sarcoidosímiles con hendiduras aciculares tipo cuerpos deHamazaki- Wesemberg y un trayecto fistuloso
A la microscopia, se mostraron numerosos granulomas con células epitelioides y células gigantes multinucleadas, algunas de ellas, de tipo Langhans. Se observaron, además, concreciones laminares concéntricas tipo cuerpos de Schaumann y hendiduras aciculares refringentes, tipo cuerpos de Hamazaki-Wesenberg. Otros fragmentos mostraron, ulceraciones con exudado fibrinoleucocitario en superficie y un trayecto fistuloso. (Figura 1,Figura 2, Figura 3, Figura 4, Figura 5)
Caso 2: Mujer de 48 años que consultó por síndrome pilórico de larga evolución, que cursó con exacerbaciones y remisiones. En la pieza quirúrgica se observaron granulomas sarcoidosímiles en mucosa y submucosa.
Paciente de sexo femenino de 48 años de edad con antecedentes de cirugía por hernia de hiato y colecistectomía.
Consultó por síndrome pilórico de larga evolución que cursó con exacerbaciones y remisiones. Presentó vómitos alimenticios postprandiales, dolor epigástrico continuo y distensión abdominal. Refirió pérdida de 14 Kg., de peso en un mes.
Se realizaron estudios radiográficos que mostraron el estómago con microulceraciones difusas, predominantemente en la curvatura menor y la región antral. Se destacaron, también, pliegues gástricos con aspecto pseudonodular, hallándose poca distensibilidad y contractilidad del órgano. Se observó estenosis pilórica (Figura 10).
Se efectuaron biopsias endoscópicas antrales, que mostraron cambios inflamatorios inespecíficos. Recibió tratamiento médico. No respondió y se abordó quirúrgicamente.
Recibimos pieza quirúrgica de gastrectomía subtotal que midió 18 x 6,8 x 1 cm. La mucosa presentó un aspecto mamelonado, sin ulceraciones macroscópicas ni lesiones tumorales.
A la microscopia se observaron numerosos granulomas ubicados en la mucosa, en el espesor de muscularis mucosae y algunos en la submucosa. Estaban constituidos por una empalizada de histiocitos epitelioides con células gigantes multinucleadas tipo Langhans. Se observaron, además, pequeñas ulceraciones y áreas de metaplasia intestinal. El duodeno mostró cambios similares (Figura 6).
Caso 3:Hombre de 63 años, con dos estenosis de colon sigmoides y sospecha endoscópica de neoplasia. A la microscopia, se observaron úlceras lineales y marcada inflamación, con folículos linfoides, fibrosis y formación incipiente de granulomas.
Paciente de sexo masculino de 63 años que presentó dos lesiones estenosante en el colon sigmoides. Se le realizaron estudios endoscópicos con la sospecha de un proceso neoplásico. La pieza quirúrgica de colectomía descartó un tumor. Se apreció dos áreas de úlceras lineales con un segmento estenosado, sin apariencia de la mucosa en empedrado y con fibrosis transmural en la superficie de corte. Microscópicamente se destacaron las úlceras lineales advertidas en el examen macroscópico, con fibrosis transmural y la presencia de folículos linfoides. Fue notorio la presencia de células gigantes multinucleadas, junto a la formación incipiente de granulomas epitelioides. Se diagnosticó enfermedad de Crohn (Figura 7, Figura 8).
Caso 4: Mujer de 68 años con diverticulosis y signos clínicos de diverticulitis, que no respondió al tratamiento médico. La pieza quirúrgica de sigmoidectomía mostró a la microscopia, ulceraciones lineales y fístulas, como así también numerosas células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño y de tipo Langhans, estas últimas asociadas a pequeños granulomas, además, infiltrado inflamatorio mononuclear y fibrosis.
Paciente de sexo femenino de 68 años de edad, con antecedentes de cirugía por hemorroides, hernia umbilical y diverticulosis, confirmada en los estudios radiológicos con doble contraste. Se realizaron, también, exámenes ginecológicos, observándose a la inspección vulvar y en el introito vaginal, la presencia de ulceraciones. Se prescribió tratamiento local con cremas antibióticas.
Consultó en reiteradas oportunidades por fiebre de 39° y frecuentes deposiciones diarreicas, de hasta 6 por día. Refirió, además, pérdida ponderal de 12 Kg. en el transcurso de un año.
La ecografía abdominal realizada en la última consulta evidenció, un asa sigmoidea con engrosamiento parietal asimétrico, con marcada perfusión vascular y signos que evocaban compromiso neoplásico. La endoscopia digestiva baja no mostró la presencia de masas endoluminales.
Se decidió intervenir quirúrgicamente. Recibimos pieza quirúrgica de colon sigmoides de 32 cm de longitud. Se observó, en un sector, una intensa congestión de la mucosa y a este nivel, la pared se encontró engrosada, con un aumento marcado de la consistencia. Se identificó un área de estructura de 4 cm de longitud, que ocluía la luz del órgano. Próxima a esta área, la mucosa presentó pliegues redundantes. La serosa mostró una extensa congestión que involucraba al meso con un plastrón pericólico. Se aislaron cuatro ganglios linfáticos sin modificaciones al ojo desnudo.
A la microscopia y, a nivel de la zona de la estructura descrita en la macroscopía, se observó una ulceración lineal, con tejido de granulación subyacente. Dichas ulceraciones alcanzaban en sectores la serosa como expresión de fistulización.
En la submucosa y la muscular se evidenciaron numerosas células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño y tipo Langhans, algunas de ellas en relación a pequeños granulomas epitelioides. Se destacó la presencia, a este nivel, de cuerpos de Hamazaki-Wesenberg, como así también, pseudoabscesos crípticos y focos de calcificación distrófica. Adyacente a la lesión se advirtieron histiocitos multinucleados, edema, fibrosis de la pared, e infiltrado inflamatorio de leucocitos mononucleares y polimorfonucleares neutrófilos. Se observaron, además, folículos linfoides con centros claros como expresión de hiperplasia del tejido linfoide asociado a mucosa. Los ganglios linfáticos no expresaron lesiones correlativas a las halladas en el intestino(Figura 9).
Diverticulosis
Anggie Castro G.
¿QUÉ ES LA DIVERTICULOSIS?
Aparición de una
serie de divertículos
o bolsas en la pared
del intestino grueso.
Pueden situarse en
cualquier parte del
mismo (colon
sigmoideo)
Su tamaño varía
entre los 0,2 y los
2,5 centímetros.
INCIDENCIA
ETIOLOGÍA
Pacientes con un cuadro
previo de colon irritable
Dieta inadecuada
TIPOS
Asintomática
Sintomática
Simple
Complicada
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DIVERTICULOSIS
Calambres e Hinchazón.
Constipación y Sangrado.
Inflamación y Fístulas
Cólicos leves y Estreñimiento
Distensión abdominal
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DIVERTICULITIS
Dolor en la parte inferior del abdomen
Fiebre y Escalofríos
Vómitos - Pérdida de peso
Cólicos - Estreñimiento
Obstrucciones o desgarros hemorrágicos.
DIAGNÓSTICO
Historial clínico.
Análisis de sangre.
Coprología. Examen digital del
recto.
Palpación
abdominal.
Radiografía con
enema de bario.
Tomografía
computarizada
Colonoscopia
TRATAMIENTO
Nivel de gravedad
Cambio de dieta
Alimentos ricos en fibra
Producción y mucosidad
de las heces
Diverticulitis
Antibióticos
Hidratación intravenosa
Dieta exclusivamente
líquida
Reposo en cama
Resección del colón
Absceso
Perforación del colon
Fístula
Episodios repetidos de
diverticulitis
Sofía García
Colitis UlcerosaMicroscopia
Microscopía
Infiltrados inflamatorios.
Abcesos intracripticos.
Distorsión de la arquitectura de la cripta.
Metaplasia epitelial.
Proceso inflamatorio difuso, limitado a la mucosa.
A veces las ulceras alcanzan la muscular propia.
No granulomas.
Crohn: Transmural ,densa infiltracion de linfocitos y macrofagos; presenciade granulomas en 60% de pacientes.
colitis. Inflamacion afecta mucosa. Capas con infiltracion de linfocitos y granulocitos . Presencia de ulceras y abcesos cripticos
Gracias