Patología cardiovascular•Cardiopatía reumática
•Endocarditis bacteriana
•Otras cardiopatias
•Insuficiencia cardiaca
•HTA
•ATEROESCLEROSIS
Cardiopatia isquemica
• Cardiopatía isquemica– Disminución del riego coronario
– Aumento de la demanda miocardica
Sindromes isquemicos.
1. Angina
2. Infarto
3. Cardiopatía isquemica cronica
4. Muerte ´súbita cardiaca
CORAZON NORMAL
Infarto de miocardio
• Transmural: todo el espesor – Principalemente por ateroesclerosis
• Subendocardio: afecta solo desde un tercio
a la mitad interna de la pared ventricular.– Por ateroesclerosis coronaria difusa – Rotura de una placa recubierta por un trombo
• Infarto al miocardio
Infarto macroscópicamente
• 6 a 12 horas es dificil de ver
• 18 a 24color pálido a cianótico
• Primer semana color amarillo y reblandecido
• 7 a 10 dias: aparición de tejido de granulación progresivo
• A las 6 semanas aparece cicatriz fibrosa.
Infarto microscópicamente
• En las primeras horas hay edema intercelular
• De 12 a 72 horas: infiltración por neutrófilos en el tejido necrótico y evolución de los miocitos a la necrosis por coagulación los miocitos pierden sus nucleos y presentan eosinofilia.
• 3 a 7 días desintegración de miocitos
• 7 a 10 dias. Subtitución por tejido necrótico y fibrosis cicatrizal.
Infarto al macro
Bandas de contacción
Infarto 1-2 días
Infarto 3-4 días
Infarto 3-4 semanas
Diagnóstico
• 2 de 3– Cuadro clínico– ECG– Enzimas cardiacas
Cardiopatia hipertensiva
Criterios diagnósticos:
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Antecedentes de HTA
• Ausencia de otras alteraciones que pudieran dañar al corazon.
Cardiopatia hipertensiva
• Patogenia:
• Agrandamiento hipertrofico de los miocitos por respuesta al trabajo requerido para vencer la tensión periférica. Al aumentar el tamaño de los miocitos quedan más lejos del aporte sanguíneo de oxígeno.
Cardiopatia hipertensiva
Morfología
• Engrosamiento de´la pared del ventriculo izquierdo: más de 2 cm.
• Aumento del peso: más de 500 gramos
• Micro: miocitos más grandes con nucleo más grande
• Aparece fibrosis intersticial difusa y atrofia
Cardiopatia hipertensiva
Cardiopatia hipertensiva
Manifestaciones clinicas:
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Aumenta el riesgo de muerte súbita cardiaca
• Puede revertirse con tratamiento adecuado de corrección de la tensión sistémica
Cardiopatia hipertensiva
Cardiopatía reumática
• Es una enf. Aguda recidivante
• Puede aparecer 1 a 5 semanas despúes de una infección por estreptococo del grupo A
• Afecta más a niños de 5 a 15 años
La afección se debe a una reacción cruzada de anticuerpos antiestreptocócicos con antigenos cardiacos
Cardiopatía reumática
• Diagnóstico.
• Historia clínica
• Dos de los 5 criterios de Jones
Cardiopatía reumática criterios mayores de Jones
• Eritema marginado: máculas cutaneas de borde eritematoso que regresan hacia el centro.
• Corea de Sydenham: movimientos rápidos e involuntarios
• Carditis. Suele afectar todo el corazon
• Nódulos subcutáneos
• Poliarteritis migratoria de grandes articulaciones
Cardiopatía reumáticacriterios menores de Jones
• Fiebre
• Artralgias
• leucocitosis
Cardiopatía reumática
• La muerte es rara y puede deberse a miocarditis
• Puede desaparecer sin complicaciones
• La alteración valvular si puede persistir y causar deformidad y cicatrices con alt del funcionamiento: – “cardiopatia reumática crónica”
Cardiopatía reumáticaLa cardiopatía reumática crónica es más probable
que ocurra si:
• Cuando el primer brote afecta a un niño pequeño
• Cuando el primer brote es intenso
• Cuando hay brotes repetidos
Cardiopatía reumáticamorfología
• Signos característicos:
• Nodulos de Aschoff: focos de necrosis fibrinoide rodeados por linfocitos y macrófagos y después se fibrosan
• Pericarditis fibrinosa en la fase aguda
• Valvulitis con vegetaciones
• Aparicion de calcificaciones valvulares
Cardiopatía reumática
• Afección valvular– Solo la mitral en 65 a 70 %– Mitral y aortica en 20 a 25%
• La acumulación subendocardica de nodulos de aschoff principalmente en auricula izquierda produce una placas llamadas: placas de Mac Callum
Cardiopatía reumáticamanifestaciones clínicas
Cardiopatía reumáticamanifestaciones clínicas
Cardiopatía reumáticamanifestaciones clínicas
• Hipertrofia de auricula izquierda
• Congestion pulmonar crónica
• Hipertrofia de ventriculo derecho
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Mayor riesgo de endocarditis infecciosa
• Fibrilación auricula recundaria a dilatación auricular.
Cardiopatia inflamatoria
Endocarditis
Miocarditis
Pericarditis
Endocarditis con vegetaciones
• Endocarditis.– Infecciosa– Trombótica no bacteriana– Asociada a lupus
• Infecciosa: colonizacion de las vávulas por microrganismos.– Aguda – Subaguda
Endocarditis bacteriana
• Aguda: – Es ocacionada por organismos muy virulentos – Stafilococo– La valvula es normal– Provoca lesion necrozante– Fiebre e inicio rápido– 50 a 60% mueren
Endocarditis bacteriana• Subaguda:
– Microorganismos de virulencia media– Streptococo viridians– Valvula dañada – Menor destrucción– Inicio incidioso– Cuadro inespecifico– Fiebre ligera– Pocas muertes
Endocarditis bacteriana
• Patogenia.• Se requiere de bacteremia• Ya sea por un foco infeccioso en otro lado• Por uso de drogas intravenosas• Tecnicas invasivas como endoscopias con lesiones
mucosas o cutáneas.• Manipulaciones dentales• Etc.
Endocarditis bacteriana
• Las malformaciones cardiacas congenitas estan predispiuestas– Más en la subaguda
• Uso de protesis valvulares• Cateteres permanentes etc.• Otros factores:
– Neutropenia– Inmunosupresión
Endocarditis bacterianamorfologia
• Nodulos friables
• Presencia de microorganismos
• Los nodulos van de 0.2 a 1 ó 2 cm
Endocarditis bacteriana
• Manifestacione clínicas:– Lesión directa de la válvula– Insuficiencia o estenosis– Embolias sépticas– Lesiones renales como infecciones o embolismo
séptico
• Diagnóstico: hemocultivo
Miocarditis
• Afeccion inflamatoria del músculo cardiaco caracterizada por infiltrado leucocitario con necrosis o degeneración no isquémica de los miocitos.
Etiología
• Es muy variable
• Virus: coxackie, ECHO, influenza, VIH, CMV,
• Clamidias:
• Rikettsias
• Bacterias: corinebacterium, Neisseria,
• Hongos.candida
• Protozoos: tripanozoma
Miocarditis
• La principal etiología es la viral: virus coxackie A y B.• Cuadro clínico:• Puede cursar asintomatica.• Puede recuperarse rapidamente.• Caso extremo: aparicion brusa de insuficiencia cardiaca
congestiva.– Insuficiencia cardiaca
• Puede semejar un infarto.• Hay alteración de enzimas cardiacas.
Morfologia:
Morfologia:
miocarditis
• Sintomas asociados:
• Papitaciones
• Molestia precordial
• Fiebre
Evolución
• Varia desde la recuperacion rápida
• Hasta la muerte súbita por falla cardiaca
• Desarrollo de ICC
PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
• Definición.– Es la inflamación más común.
– Es secundaria a procesos infecciosos, inmunológicos u otros.
• Cuadro clínico.– Dolor de pecho
– Signo patognomónico: Frote
– Fiebre
– Insuficiencia cardiaca
PERICARDITIS
• Definición.– Es la inflamación del pericardio.– Primaria: cuando solo se inflama el pericardio– Secundaria: cuando esta asociada a inflamación de
otra parte.
PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
• Micro.– Exudado de proteínas
plasmáticas
– Fibrinógeno
– Fibrina
PERICARDITIS
• Purulenta: bacteriana por extension directa de un absceso pulmonar o mediastinal.
C.c.
• Datos de infeccion sistemica o sepsis
• Fiebre en picos
• Complicacion: fibrosis pericardica con pericarditis constrictiva.
PERICARDITIS PURULENTA