CÉSTODOS
INTRODUCCIÓN
• Gusanos segmentados• 2 grupos clínicos:
– Ser Humano Hospedero definitivo y las tenias adultas viven en el aparato digestivo (T. saginata, Hymenolepis).
– Ser Humano Hospedero intermediario y los parásitos, en forma de larva, habitan en los tejidos (Equinococosis).
• El gusano acintado se adhiere a la mucosa intestinal por medio de unos surcos de succión: ESCÓLEX, detrás de éste se haya un cuello corto y estrecho a partir del cual se forman los PROGLÓTIDOS (Segmentos).
• Al madurar, cada proglótido se va alejando del cuello por la formación de nuevos segmentos menos maduros, esta cadena se va a alargando y forma el ESTRÓBILO, que constituye el grueso del gusano.
• Proglótidos maduros Hermafroditas, producen huevos que se van liberando de forma intermitente.
T. SAGINATA
• Ser Humano Hospedero definitivo.• Gusanos planos.• Puede alcanzar hasta 8 m de longitud, con
1000 a 2000 proglótidos.• Se ubican en yeyuno proximal.• 4 ventosas prominentes• Huevecillos 30 – 40 mm con cáscara gruesa,
estriada y color pardo, así como ONCOSFERA.
Ingestión de huevos de T. saginata
(Alimentos contaminados)
Liberación de la oncosfera (Embrión)
Atraviesa mucosa intestinal
Transporte al músculo estriado o
vísceras
Transformación a CISTICERCO
2 meses: Gusano adulto
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor abdominal leve• Náusea• Alteraciones del apetito• Debilidad• Pérdida de peso
DIAGNÓSTICO
• Identificación de huevos de T. saginata en heces o zona perianal.
TRATAMIENTO
• Praziquantel 10 mg/kg DOSIS ÚNICA
PROFILAXIS
• Correcta eliminación de excretas.• Higiene personal: LAVADO DE MANOS.
T. SOLIUM
• Tenia del cerdo• 2 Formas distintas de infección:
– Teniosis adulta en el intestino– Formas larvarias en el intestino (CISTICERCOSIS).
• Humano Hospedero definitivo• Cerdo Hospedero intermedio• Prevalencia máxima: Latinoamérica, África
Subsahariana, China y sureste asiático.
ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
• Yeyuno proximal• ESCÓLEX Adhesión por medio de 2 ventosas
y 2 hileras de ganchos.• 3 m de longitud con hasta 1000 proglótidos,
cada uno de los cuales produce hasta 50000 huevos.
• Se eliminan entre 3-5 proglótidos, que se eliminan con las heces.
Huevecillos en el ambiente
Ingestión de alimentos
contaminados con huevecillos
Larvas atraviesan la
pared intestinal (Embrión
hexacanto)
Transporte larvario a diferentes
tejidos
Defecación
• AUTOINFECCIÓN Persona infectada con huevos contenidos en sus heces que no tiene higiene adecuada de manos, consume alimentos bajo estas condiciones y se reinfecta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• INFECCIÓN INTESTINAL Asintomática.• CISTICERCOSIS Los cisticercos pueden
alojarse en cualquier parte del cuerpo pero se alojan con mayor frecuencia en:– Encéfalo– LCR– Músculo esquelético– Ojo
NEUROCISTICERCOSIS
• CONVULSIONES Inflamación y cicatrización del parénquima cerebral
• HIDROCEFALIA Obstrucción al paso de LCR: Papiledema.
• HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:– Cefalea– Náusea– Vómito– Alteraciones de la campimetría visual– Ataxia– Confusión
DIAGNÓSTICO
• INFECCIÓN INTESTINAL:– Detección de huevos o proglótidos en heces– ELISA– PCR
• NEUROCISTICERCOSIS: El diagnóstico de certeza solo será posible si se demuestra en forma definitiva la presencia del parasito, por eso se han propuesto los siguientes criterios:
CRITERIOS ABSOLUTOS
1. Demostración de los cisticercos por estudio histológico o microscópico del material de la biopsia.
2. Visualización del parasito en el fondo de ojo.3. Demostración neuroradiografica de las
lesiones quísticas que contienen un escólex característico.
CRITERIOS MAYORES
1. Lesiones neuroradiograficas que siguieran neurocicticercosis.
2. Demostración de Ab contra cisticercos en el suero por el método de enzimoinmunotransferencia.
3. Resolución de las lesiones quísticas intracraneales espontáneamente o después de terapia con albendazol o praziquantel.
CRITERIOS MENORES
1. Lesiones compatibles con neurocisticercosis.2. Manifestaciones clínicas sugerentes de
neurocisticercosis.3. Demostración de Ab contra cisticercos o Ag
de los parásitos por medio de ELISA en LCR.4. Signos de cisticercosis fuera de SNC.
CRITERIOS EPIDEMIOLOGICOS
1. Residir en un área en el cual la cisticercosis es endémica.
2. Viajes frecuentes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis.
3. Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado de T. solium.
• DIAGNÓSTICO CONFIRMATORIO: – 1 Criterio absoluto – 2 Criterios mayores + 1 criterio menor + 1
criterio epidemiológico.
• DIAGNÓSTICO PROBABLE:– 1 Criterio mayor + 2 criterios menores.– 1 Criterio mayor + 1 criterio menor + 1 criterio
epidemiológico.– 3 Criterios menores + 1 criterio
epidemiológico.
TRATAMIENTO
• INFECCIÓN INTESTINAL Praziquantel 10 mg/kg DOSIS ÚNICA.
• NEUROCISTICERCOSIS Una sola dosis de praziquantel (10 mg/kg). Aunque puede incrementar la respuesta inflamatoria alrededor del parasito muerto, lo que incrementaría las convulsiones.
• El tratamiento inicial se debe dirigir al tratamiento sintomático (convulsiones).
• En la hidrocefalia obstructiva se prefiere extraer los cisticercos por cirugía endoscópica.
• En pacientes con HTI la base del tratamiento son los glucocorticoides, los antiparasitarios están contraindicados.
PROFILAXIS
• Buena higiene personal.• Eliminación eficaz de excretas.
EQUINOCOCOSIS
• Infección del ser humano causada por las larvas del Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis o Echinococcus vogeli.
• E. granulosus Genera lesiones quísticas uniloculares y tiene prevalencia más alta en lugares donde se crían perros: ENFERMEDAD CON QUISTES HIDATÍDICOS.
• E. multilocularis Produce lesiones alveolares multiloculares localmente invasoras.
• E. vogeli Enfermedad Hidatídica Poliquística.• Hospedadores definitivos Perros• Hospedadores intermedios Seres Humanos
ETIOLOGÍA
• E. granulosus y multilocularis:– 5 mm de longitud– Yeyuno de perros– 3 proglótidos: Inmaduros, maduros y grávidos
Yeyuno de perros
Proglótido grávido que libera huevecillos
Excreción de heces contaminadas
Consumo de alimentos
contaminados (Humano)
Liberación de embriones
(Intestino delgado)
Embriones atraviesan la
mucosa intestinal
Circulación portal: Transporte a otros órganos (Hígado y
pulmón)
Formación de quistes hidatídicos uniloculares llenos
de líquido
Formación de quistes hijos
Formación de cápsulas anidadas
Gran número de nuevas larvas
(Protoescólices)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomáticas hasta que se excede el tamaño• Quistes en hígado y pulmón• Descubrimiento accidental en Rx o ecografía
• EQUINOCOCOSIS HEPÁTICA:– E. granulosus:
• Dolor abdominal• Tumoración palpable en cuadrante superior derecho• Obstrucción biliar: ICTERICIA• Rotura:
– Fiebre– Prurito– Urticaria– Eosinofilia– Diseminación multifocal de los protoescólices que
pueden formar más quistes
– E. multilocularis:• Dolor en ambos cuadrantes y epigastrio• Hepatomegalia• Ictericia obstructiva• Metástasis a bazo, pulmón y encéfalo
DIAGNÓSTICO
• Rx simple tórax – abdomen• TAC, RM y ecografía Quistes bien definidos
TRATAMIENTO
• Albendazol 15 mg/ kg/ día x 5 días• Aspiración percutánea con infusión de
escolicidas• Qx en casos avanzados
H. nana
• Tenia enana• Más frecuente de todas las infecciones por
céstodos• Contaminación fecal - oral
ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
• No necesita un hospedador intermediario• 2 cm de longitud• Parte proximal del íleon• Proglótidos pequeños que liberan huevecillos
de entre 30 – 44 mm cada uno de ellos con oncosferas provistas de 6 ganchos (Embrión hexacanto)
Heces con huevos de H. nana
Contaminación de alimentos y agua y consumo de los
mismos
Liberación del embrión
hexacanto en el intestino delgado
Penetra en las vellosidades intestinales
Larva cisticercoide
Emigra de regreso a la luz intestinal
Fijación a la luz intestinal
Maduración (Gusanos adultos)
10 – 12 días
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomática• INFECCIÓN INTENSA:
– Anorexia– Dolor abdominal– Diarrea
DIAGNÓSTICO
• Huevecillos en las heces
TRATAMIENTO
• Praziquantel (25 mg/kg) DOSIS ÚNICA• Nitazoxanida 500 mg 2 veces al día x 3 días
PROFILAXIS
• Buena higiene personal• Mejoramiento de instalaciones sanitarias
TREMATODOS
• Llamados duelas o distomas• Phylum Platyhelminthes.• Aplanados dorsoventralmente• Forma de hoja• Hermafroditas con una excepción: Schistosoma sp.
Ventralmente: órganos de adherencia
Ventosas musculares
Ventosa oral
Acetabulo
Estadios evolutivos
• Miracidio: Larva ciliada y móvil, penetra primer hospedero intermediario.
• Esporocisto: Estructura en forma de saco.• Redias: Se generan dentro de los esporocistos,
son estadíos más desarrollados.• Cercarias: Se generan dentro de las redias, son
estadios móviles y se consideran juveniles. Algunos pueden ser infectantes, otras deben transformarse en metacercarias.
• Metacercarias: Estadío infectante para el hospedero definitivo, se desarrolla hasta adulto.
CLASIFICACION
FASCIOLOPSIS BUSKI
Mas grande y frecuente . 2- 7 .5 cm de largo x 0.8-2 cm de ancho
Hombre ingiere la larva
enquistada (metacercaria)
Metacercarias se separan, son deglutidas, se
transforman en trematodos inmaduros
en el duodeno
Trematodo se adhiere a la mucosa
a traves de 2 ventosas
musculares Madura y se autofecunda
La produccion de huevos comienza 3 meses despues del
contagio inicial
Los huevos con operculo pasan al
agua con las heces, se abre y se libera la
fase larvaria ( miracidio).
Las glandulas secretan sustancias liticas que penetran tejidos blandos del
caracol
Fases de propagacion asexual de las celulas germinales
La fase final ( cercaria)
se enquista en la
vegetacion y se convierte
en metacercaria que es la
forma infecciosa.
• EPIDEMIOLOGIA• China• Vietnam• Tailandia• Indonesia• Malasia• India
• CUADRO CLINICO
Inflamación
Formación de ulceras
Hemorragias
Molestias abdominales semejantes a una ulcera duodenal
Diarrea
Infecciones masivas:
Gran cantidad de heces, color amarillo claro con alimentos no digeridos
Procesos de malabsorcion, obstrucción intestinal
Edema, ascitis
eosinofilia
• DIAGNOSTICO
Coproparasitoscopico
Huevos grandes, dorados con un opérculo en la parte superior.
• TRATAMIENTO
Prazicuantel 20 mg x kg por 5 dias
Niclosamida ( Yomesan). Tabletas masticables 0.5gr.
Adultos 4 tabletas
Niños > 34 kg. 3 tabletas.
OPISTHORCHIS SINENSIS• Clonorchis senensis, duela hepatica china • Tamaño 1-2.5 cm de largo 0.3-0.5 cm. De ancho.
Huevos ingeridos por el caracol (1º anfitrión) y la reproducción comienza
ahí
2º anfitrión, las cercarias se enquistan y se transforman en metacercarias infecciosas.
Hombre ingiere peces crudos, los trematodos se
desarrollan en el duodeno y migran a
conductos biliares donde maduran.
Trematodo adulto se autofecunda y produce
huevos
Puede vivir 50 años y producir 2000 huevos
diarios.
EPIDEMIOLOGIA
China
Japon
Corea
Vietnam
(ahumados, escabeche, secos).
• CUADRO CLINICO
Asintomático .
Periodo agudo (<1 mes) fiebre, diarrea, dolor epigástrico, anorexia, crecimiento y dolor en el hígado, ictericia.
> 1 mes huevos en heces, desaparecen síntomas agudos.
Obstrucción biliar
Adenocarcinoma de los conductos biliares
Colecistitis
Colelitiosis
Abscesos en higado.
• DIAGNOSTICO
Coproparasitoscopico
Huevos 27-35 um x 12-19 um.
Opérculo bien definido
Aumento de la fosfatasa alcalina sérica
Eosinofilia
• TRATAMIENTO
Prazicuantel
20 mg x kg. Durante 5 días
FASCIOLA HEPATICA
Duela hepatica de oveja.
Parasito de los herbívoros ( obejas y vacas)
3 cm longitud x 1.5 de ancho
« cono cefalico» en el extremo anterior
Ingestión de berros donde hay
metacercarias
Las larvas migran a través de la pared
duodenal , atraviesan cavidad peritoneal
Penetran en la capsula del hígado, pasan a través del
parénquima hepático
Entran en los conductos biliares para convertirse en
gusanos adultos
Irritación local durante la migración
3-4 meses del contagio los
trematodos producen huevos operculados
Destrucción tisular masiva: putrefacción del hígado.
• Gusanos se establecen en conductos biliares, producen efectos mecánicos y tóxicos que originan:
• Hiperplasia del epitelio biliar• Proliferación de tejido conectivo alrededor de los
conductos • Obstrucción
• Puede erosionar las paredes y regresar al parénquima hepático produciendo necrosis «carcoma hepatica»
• EPIDEMIOLOGIA
Union Sovietica
Japon
Paises Hispanoamericanos
• CUADRO CLINICO
Irritación
Hipersensibilidad
Hepatomegalia
Dolor en cuadrante superior derechoo
Escalofríos
Fiebre
Eosinofilia marcada
Cuando se establecen en conductos biliares:
Hepatitis
Obstrucción biliar
Cirrosis portal
• DIAGNOSTICO
Coproparasitoscopico
Huevos operaculados
Estudio de bilis
• TRATAMIENTO
Bitionol 50 mg x kg c/ 3 dia x 20 dias
Triclabendazol
Clorhidrato de emetina 30 mg x 18 dias
PARAGONIMUS WESTERMANI• Duela pulmonar
Color pardo rojizo de cuerpo grueso
0.8-1.6 cm de largo x 0.4-0.8 cm de ancho
Fase infecciosa se desarrolla en un 2º anfitrión intermedio
Humano ingiere metacercarias
enquistadas, se liberan de los quistes en el intestino delgado
Migran a traves de la pared intestinal,
cavidad abdominal, diafragma y cavidad
pleural
Gusanos adultos residen en los
pulmones y producen huevos
Liberacion a traves de bronquiolos rotos y
aparecen en el esputo y tras ser deglutidos en
las heces.
• EPIDEMIOLOGIA
Asia
Africa
India
Hispanoamerica
3millones de personas al año
• CUADRO CLINICO
No hay molestias durante la migración
Reacción inflamatoria productora de fiebre.
Tos y esputo ( hemoptoico y huevos de color pardo)
Dolor toracico
Disnea
Bronquitis cronica
Bronquiectasias
Derrames pleurales
fibrosis
• DIAGNOSTICO
Examen de esputo y heces ( huevos operculados color dorados)
Rx. Presencia de infiltrados, quistes nodulares y derrame pleural.
Eosinofilia marcada
• TRATAMIENTO
Prazicuantel
triclabendazol
ESQUISTOSOMAS• S. mansoni• S. japonicium• S. hematobium
«esquistosomiasis» «bilharciosis» «fiebre de los caracoles»
No son hermafroditas
Huevos no tiene operculos
Intravasculares obligados
Cercaria ciliada atraviesa piel intacta, penetra en la
circulación
Madura en los vasos portales intrahepaticos
(mansoni, japonicium) produce esquistosomiasis
intestinal
Maduracion en los plexos y venas de vejiga,
prostata, recto
(haematobium)
300, 3000 huevos diarios
El miracidio elabora una enzima que difunde en la
cubierta del huevo y digiere tejido adyacente
La accion de la enzima y la necrosis tisular
funcionan para liberar a los huevos desde la
mucosa hasta la luz donde son expulsados.
Carecen de operculo
Los huevos eclosionan a miracidios
Invaden al caracol donde se transforman en
cercarias
• CUADRO CLINICO
Reaccion transitoria
Hemorragias petequiales, edema local, prurito.
Manifestaciones toxicas y alergias transitorias
Sindrome de Katayama ( japonicuim)
Fiebre, escalofrios, tos, urticaria, artralgias, adenopatias, esplenomegalia ( 1-2 meses despues y persiste 3 meses)
Letargo, confusion, coma, convulsiones.
diarrea o disenteria
Hematuria o disuria (haematobium), ulceracion, calcificacion de las paredes de la vejiga.
Obstruccion de ureteres ocasionando presion retrograda.
Cronicidad: fibrosis e hiperplasia de los tejidos donde estan los huevos.
• DIAGNOSTICO:
Leucositosis
Eosinofilia
Pruebas de funcion hepatica alteradas
Coproparasitoscopico
Biopsia rectal
EGO
• TRATAMIENTO
Prazicuantel
Oxamniquina 12-15 mg x kg 1 dosis x 3 dias
Antihistaminicos
Corticoides
NEMATODOS
NEMATODOS
• Vermes redondos simétricos y alargados.
• Infecciones zoonóticas Por exposición incidental a nematodos infecciosos.
• Síntomas clínicos se deben a la fase invasora de larva , que no alcanza su madurez en el ser humano. (excepción de Trichinella)
EPIDEMIOLOGÍA
Más de 1 000 millones de personas de todo el mundo están infectadas por una o
varias especies de nematodos intestinales.
Más comunes en regiones con instalaciones sanitarias deficientes para el manejo
de heces
En particular en países con bajos recursos.
En regiones tropicales y subtropicales
NEMATODOS INTESTINALES
• Gusanos redondos que, cuando maduran, miden desde 1 mm hasta muchos centímetros
• Poseen sistema digestivo completo, aparato reproductor muy desarrollado y sexos separados.
• Se reproducen por medio de huevos que dan origen a las larvas .
• Predominan los transmitidos a traves de la tierra (se contamina con huevos o larvas que salen en las materias fecales) a este grupo de parsasitosis se les denomina geohelminiasis.
Ascariosis
Ascaris lumbricoides
Mayor nematodo intestinal parásito de la especie humana y llega a alcanzar 40 cm de longitud.
Personas infectadas presentan cantidades
reducidas del gusano :. asintomáticas.
La enfermedad clínica: cuando las larvas emigran hacia el pulmón o como
consecuencia de los efectos de los gusanos adultos en el
intestino.
Agente Etiológico• Ciclo con 3 formas parasitarias, los adultos, las larvas y los
huevos.
• Los adultos viven en la luz del intestino delgado del huesped.
• Una hembra puede producir aproximadamente 240.000 huevos por día, los cuales son eliminados en la materia fecal.
• Estos huevos requieren de 2 a 8 semanas en el ambiente para que se formen las larvas en el interior de los huevos y volverse infectantes (muy resistentes pueden permanecer en el ambiente por meses).
Ciclo vital
• Período de incubación El ciclo vital necesita de 8 a 12 semanas para
completarse
• Período de transmisibilidad Dura mientras existan en el intestino gusanos
adultos. Los adultos pueden vivir de 1 a 2 años
Cuadro clínico Fase pulmonar de migración de la
larva
• casi nueve a 12 días después de la ingestión del huevo
• Tos irritativa, no productiva• Sensación de ardor
retroesternal, que se agrava con la tos o la inspiración profunda.
• fiebre• eosinofilia• radiografía de toráx: signos de
neumonía eosinófila (síndrome de Lóffler).
Fase intestinal (intestino delgado)
• los gusanos adultos que están en el intestino delgado ASINTOMÁTICOS.
• En las infecciones masivas (niños) un gran pelotón de gusanos enredados puede ocasionar dolor y obstrucción del intestino delgado ------ Se complica con perforación, invaginación o vólvulo.
Diagnóstico
• Búsqueda de los gusanos adultos en las heces o la búsqueda de huevos mediante el coprológico directo o por concentración
• A veces, los pacientes acuden después de eliminar un gusano adulto por las heces o a través de la boca o la nariz.
Tratamiento
• albendazol (400 mg en dosis única)• mebendazol (500 mg en dosis única)• ivermectina (150 a 200 p g / k g en dosis
única).
Para las gestantes:• Pamoato de pirantel (11 mg/kg, dosis única, 1
g máximo).
Anquilostomosis
A . duodenale y N. Americanus
Anquilostomas adultos producen miles de huevos cada día. Estos huevos se depositan con las heces en el suelo, donde las larvas rabditiformes son liberadas y se transforman en larvas filariformes
infecciosas
Aspirar la sangre (0.2 ml/día en el caso de Ancylostoma adulto) y el líquido intersticial.
El anquilostoma adulto, que mide cerca de 1 cm de longitud, utiliza sus dientes bucales (Ancylostoma) o sus placas cortantes (Necator)
para fijarse a la mucosa del intestino delgado
Cuadro clínico
• Casi todas las infecciones por anquilostomas son asintomáticas.
• Larvas infecciosas pueden producir una dermatitis maculo- papulosa pruriginosa ("picor de la tierra") en el punto de penetración cutánea, así como tractos serpiginosos de emigración subcutánea
• Fase intestinal precoz
o Epigastralgia (a menudo con acentuación posprandial)
o Diarrea inflamatoria u otros síntomas abdominales acompañados de eosinofilia.
o La consecuencia principal de la infestación crónica por anquilostomas es la deficiencia de hierro. personas hiponutridas presentan síntomas de anemia ferropénica e hipopro- teinemia progresivas
Diagnóstico
• Se establece por el hallazgo de los característicos huevos ovalados de anquilostomas en las heces.
• Para detectar las infecciones más leves a veces se requieren métodos de concentración fecal.
Tratamiento
• albendazol (400 mg, dosis única)• mebendazol (500 mg, dosis única) • pamoato de pirantel (11 mg/kg de peso
durante tres días)
• La anemia ferropénica leve:tratamiento con hierro por vía oral.
Estrongiloidosis
Strongyloides stercoralis
Capacidad d e replicación dentro del
ser humano hospedador
La producción de larvas infecciosas
dentro del organismo facilita la
perpetuación de los ciclos de
autoinfección.
Agente etiológico
• Strongyloides stercolaris presenta un ciclo con 3 formas parasitarias, hembra parásita, larvas y huevos y 1 forma de vida libre, los adultos.
• El ciclo se inicia cuando el hombre infectado expulsa larvas rhabditiformes en las heces que en la tierra pueden convertirse en larvas filariformes infectantes, o transformarse en gusanos de vida libre que producen nuevas generaciones larvarias.
• Período de incubación
El período que media hasta la aparición de los síntomas es impreciso y variable, no obstante, desde la penetración de la piel por las larvas filariformes hasta que aparecen las larvas rhabditiformes en las heces transcurre de 2 a 4 smanas.
• Período de transmisibilidad Mientras haya helmintos vivos en el intestino, que en caso
de autoinfección puede ser de hasta 35 años.
• NO es necesario la transmisión persona a persona y que se pueden generar formas de vida libre.
Cuadro clínico
• ASINTOMÁTICAS o presentan síntomas abdominales y cutáneos leves.
Estrongiloidosis no complicada
• dermatitis pruriginosaLesiones cutánea
• Neumonitis con tos, expectoración y fiebre. • En casos intensos puede producir
bronquitis.Pulmonares
• Manifestaciones intestinales son inespecíficas y los pacientes pueden o no presentar dolor epigástrico (que se asemeja al producido por una enfermedad acidopéptica) o dolor difuso leve, diarrea intermitente, náuseas y vómito.
Intestinales.
• Asociado a la autoinfección en pacientes inmunocomprometidos.
• La invasión masiva del intestino delgado y grueso agrava la sintomatología. Hay dolor abdominal, diarrea persistente, náuseas y vómito.
• Las larvas pueden invadir otras vísceras u órganos incluyendo riñón, corazón, páncreas, próstata y cerebro. En cerebro se pueden presentar complicaciones por la invasión secundaria de bacterias, derivando en meningitis.
Síndrome de hiperinfección
Diagnóstico
En la estrongiloidosis no complicada hallazgo de larvas rabditiformes en las heces establece el diagnóstico.
Los exámenes de heces pueden ser negativos en repe- tidas
ocasiones las larvas d e Strongyloides pueden encontrarse
en muestras de contenido duodenoyeyunal por aspiración o
biopsia.
Prueba de inmunosorbencia ligada a enzimas en busca de anticuerpos contra antígenos de Strongyloides
(método sensible para e l diagnóstico d e infecciones n o
complicadas )
Tratamiento
• Incluso en estado asintomático debe darse tratamiento por la posibilidad de sobreinfección subsiguiente letal.
o La ivermectina (200 pg/kg/día durante dos días) es más eficaz que el albendazol (400 mg/día durante tres días).
o Para la estrongiloidosis diseminada ivermectina debe continuarse de 5 a 7 días o hasta que se erradiquen los parásitos.
Tricurosis
Trichuris trichiura
Asintomáticas, pero las infestaciones intensas pueden causar síntomas gastrointestinales
Cuadro clínico
• Mayor parte de los infectados se encuentra asintomático o sólo presenta eosinofilia.
• Las infecciones masivas causan dolor abdominal, anorexia y diarrea sanguinolenta o mucosa
• Las infecciones masivas de los niños (que a menudo padecen malnutrición y otras enfermedades diarreicas) pueden provocar prolapso rectal.
Diagnóstico
• Examen de heces: Los huevos d e Trichuris
tienen una forma característica de limón
• Los gusanos adultos tienen una longitud de 3 a 5 cm y en ocasiones se observan en la proctoscopia.
Tratamiento
• El mebendazol (500 mg en dosis única) o albendazol (400 mg al día durante tres dosis)
• La ivermectina (200 pg/kg/día por tres dosis)
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