Universidad de SonoraUniversidad de Sonora División de Ciencias Biológicas y de la División de Ciencias Biológicas y de la
SaludSalud
Licenciatura en MedicinaLicenciatura en Medicina
Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda
Daniel Arzate Félix
Hermosillo, Sonora a 13 de Noviembre de 2006
Contenido Contenido
Epidemiología
Etiología
Patogenia
Patología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Evolución y Pronóstico
Tratamiento
Definición
DefiniciónDefinición
Síndrome clínico resultado de Síndrome clínico resultado de la inflamación aguda y de la la inflamación aguda y de la autodigestión destructora del autodigestión destructora del páncreas y de los tejidos páncreas y de los tejidos pancreáticos.pancreáticos.
EpidemiologíaEpidemiología
Pancreatitis Pancreatitis alcoholicaalcoholica
Edad promedio es Edad promedio es entre 30-40 años.entre 30-40 años.
Mayor la frecuencia Mayor la frecuencia en el sexo masculino en el sexo masculino
Mortalidad global 10 Mortalidad global 10 %. %.
Pancreatitis Pancreatitis litiasicalitiasica
Promedio es entre Promedio es entre 40-60 años.40-60 años.
Mayor la Mayor la frecuencia en el frecuencia en el sexo femenino sexo femenino
Mortalidad del 10 Mortalidad del 10 al 25 %. al 25 %.
EtiologíaEtiología
Enfermedades de las vías
biliares
Agentes infecciosos
Metabólicas
Hereditaria
Fármacos
Venenos y toxinas
Vasculares
Mecánicas
Idiopáticas
Ingesta de alcohol
Ingesta de alcoholIngesta de alcohol
Después de un episodio Después de un episodio de ingestión intensade ingestión intensa
Mecanismo no esta Mecanismo no esta claroclaro Efecto toxico directo: Efecto toxico directo:
activación de tripsina activación de tripsina mediante enzimas mediante enzimas lisosómicas.lisosómicas.
Inflamación de esfínter Inflamación de esfínter de Oddi: retención de de Oddi: retención de enzimas.enzimas.
Desnutrición predispone Desnutrición predispone a lesión pancreática en a lesión pancreática en alcohólicos.alcohólicos.
Enfermedades de vías biliaresEnfermedades de vías biliares
En 50% de los que no ingieres alcoholEn 50% de los que no ingieres alcohol Obstrucción del colédoco y conducto pancreático Obstrucción del colédoco y conducto pancreático
principal, calculo en la ámpula de vater principal, calculo en la ámpula de vater reflujo reflujo biliar da origen a la lesión.biliar da origen a la lesión.
Toxinas o ácidos grasos libres viajan en linfáticos Toxinas o ácidos grasos libres viajan en linfáticos desde vesícula hasta páncreas y causan desde vesícula hasta páncreas y causan
inflamación.inflamación.
Agentes infecciososAgentes infecciosos
VirusVirus Parotiditis, coxsackievirus, Parotiditis, coxsackievirus,
hepatitis A, VIHhepatitis A, VIH VIH pancreatitis por: la misma VIH pancreatitis por: la misma
infección, las infecciones infección, las infecciones oportunistas, el tratamiento.oportunistas, el tratamiento.
BacteriasBacterias Salmonella typhi, Salmonella typhi,
estreptococos hemolíticos.estreptococos hemolíticos.
Parásitos:Parásitos: Ascaris lumbricoides.Ascaris lumbricoides.
Metabólicas Metabólicas
HipocalcemiaHipocalcemia
Hipercalcemia: Hipercalcemia: Ca se precipita y Ca se precipita y
obstruye el conducto; obstruye el conducto; Ca estimula activación Ca estimula activación
de tripsinógeno.de tripsinógeno.
Hiperlipidemia: Hiperlipidemia: Se propone que los Se propone que los
acidos grasos liberados acidos grasos liberados por la lipasa pancreatica por la lipasa pancreatica producen inflamación y producen inflamación y lesión glandulares.lesión glandulares.
HereditariosHereditarios
Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda recidivante se relaciona recidivante se relaciona con mutación el gen del con mutación el gen del tripsinogeno:tripsinogeno:
Mutación puntualMutación puntual Sustituye histidina con Sustituye histidina con
arginina en residuo 117 arginina en residuo 117 Tripsina resistente a Tripsina resistente a
escisión y se inactiva.escisión y se inactiva.
FármacoFármacos s
Diversos fármacos se Diversos fármacos se han relacionado con han relacionado con pancreatitis: pancreatitis: CosticosteroidesCosticosteroides Diuréticos tiacídicosDiuréticos tiacídicos InmunosupresoresInmunosupresores Quimioterapeuticos del Quimioterapeuticos del
cáncercáncer
Venenos y Venenos y
toxinastoxinas
Veneno de alacrán.Veneno de alacrán. Metanol, organofosfatosMetanol, organofosfatos Cinc, cobalto, cloruro Cinc, cobalto, cloruro
de mercurio.de mercurio.
ObstrucciónObstrucción Estenosis de conductosEstenosis de conductos Traumatismo contuso o Traumatismo contuso o
penetrantepenetrante Coledocele Coledocele
MecánicaMecánicas s
VascularVasculares es
Infarto pancreáticoInfarto pancreático Estado de choqueEstado de choque Embolia ateromatosaEmbolia ateromatosa VasculitisVasculitis
PatologíaPatología
Destrucción proteolítica del tejido Destrucción proteolítica del tejido pancreáticopancreático
Necrosis e vasos sanguíneos y hemorragia Necrosis e vasos sanguíneos y hemorragia intersticialintersticial
• Necrosis grasa por las lipasas
• Reacción inflamatoria aguda
Patogenia Patogenia
Colelitiasis
Obstrucción ampular
Alcoholismo crónico
Concreciones ductales
Edema intersticial
Obstrucción del flujo sanguíneo
Isquemia
Alcohol
Traumatismos
Fármacos
Isquemia
Virus
Activación intracelular del tripsinógeno
Activación y retención intracelular de otras
proenzimas
Lesión de la célula acinar
Mutaciones tripsinógeno
catiónico
Lesión de la célula acinar
Respuesta a la lesión de las células acinaresProteólisis Necrosis grasa Hemorragia
Proteasas Lipasas, fosfolipasas
Elastasas Inflamación intersticial
Pancreatitis agda
Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
Las principales manifestaciones se explican Las principales manifestaciones se explican se explican por la destrucción histológica de se explican por la destrucción histológica de los conductos, acinos y los islotes del los conductos, acinos y los islotes del páncreas.páncreas.
DolorDolor
Dolor epigástrico intenso, Dolor epigástrico intenso, constante y profusoconstante y profuso
A menudo con irradiación a A menudo con irradiación a espalda y flancos.espalda y flancos.
Distensión de capsula Distensión de capsula pancreáticapancreática
Dilatación de los conductosDilatación de los conductos Edema parenquimatosoEdema parenquimatoso Exudado inflamatorioExudado inflamatorio Digestión proteínica y lipídica Digestión proteínica y lipídica Hemorragia Hemorragia
Escurren a peritoneo y retroperitoneo e irritan terminaciones nerviosas sensitivas
Náusea, vómito e íleoNáusea, vómito e íleo
Distensión de la capsula Distensión de la capsula pancreática.pancreática.
Incremento en dolor Incremento en dolor abdominal, irritación abdominal, irritación peritoneal y peritoneal y desequilibrio desequilibrio electrolítico.electrolítico.
Inhibición de la Inhibición de la motilidad gástrica y la motilidad gástrica y la relajación del esfínter relajación del esfínter esofágico.esofágico.
Nausea y vomito
Íleo paralítico con distensión abdominal considerable
Vómito
Fiebre Fiebre Dos tercios de los pacientes con PA desarrolla Dos tercios de los pacientes con PA desarrolla
fiebre.fiebre.
Mecanismo fisiopatológicoMecanismo fisiopatológico:: Lesión tisular extensaLesión tisular extensa Inflamación y necrosisInflamación y necrosis
La fiebre no indica una infección bacterianaLa fiebre no indica una infección bacteriana
Por mas de 5 días Por mas de 5 días complicaciones infecciosas: complicaciones infecciosas: absceso o colangitis.absceso o colangitis.
Liberación a circulación de pirógenos endógenos principalmente IL-1ª partir de leucocitos polimorfonucleares
Estado de choqueEstado de choque
Exudación masiva Exudación masiva de plasma y de la de plasma y de la hemorragia hacia hemorragia hacia retroperitoneo retroperitoneo
Acumulación de Acumulación de liquido en el liquido en el intestino debido al intestino debido al íleoíleo
Liberación de Liberación de cininas a la cininas a la circulación generalcirculación general
Activación de calicreína
Vasodilatación periférica
Incremento de la frecuencia cardiaca y disminuye la presión arterial
Liberación de pépticos vasoactivos
bradicinina.
Se desarrolla un estado de choque
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Por la inflamación aguda
Daño pulmonar y renal
HiperamilasemiaHiperamilasemia
Aumento en la concentración de Aumento en la concentración de amilasa sérica 10 a 20 veces mas de lo amilasa sérica 10 a 20 veces mas de lo normal.normal.
Incrementa de inmediato y regresa a lo Incrementa de inmediato y regresa a lo normal en 48 a 72 horas.normal en 48 a 72 horas.
La concentración de amilasa sérica La concentración de amilasa sérica refleja el estado basal entre la refleja el estado basal entre la velocidad de ingreso de la amilasa y el velocidad de ingreso de la amilasa y el retiro de esta de la sangre.retiro de esta de la sangre.
Hiperamilasemia:Hiperamilasemia: Aumento en la velocidad de ingreso Aumento en la velocidad de ingreso Disminución en la depuración metabólica Disminución en la depuración metabólica
sanguínea sanguínea
Hiperamilasemia es causada por:Hiperamilasemia es causada por:
Lesiones al páncreas como en PA.Lesiones al páncreas como en PA. Lesiones de la pared intestinal por mayor Lesiones de la pared intestinal por mayor
absorción de amilasa a partir del lumen absorción de amilasa a partir del lumen intestinal.intestinal.
Disminución de la depuración metabólica Disminución de la depuración metabólica por insuficiencia renal.por insuficiencia renal.
Macroamilasemia, amilasa de peso Macroamilasemia, amilasa de peso molecular anormalmente alto.molecular anormalmente alto.
HiperlipasemiaHiperlipasemia
Determinación sérica tiene Determinación sérica tiene utilidad diagnosticautilidad diagnostica
El incremento se presenta El incremento se presenta durante las primeras 72 horas durante las primeras 72 horas después del inicio de los después del inicio de los síntomas.síntomas.
Disminuye a los valores Disminuye a los valores normales lentamente.normales lentamente.
CCoagulopatíoagulopatí
aa Proteólisis
Factor tisular
Cascada de la coagulación
Coagulación intravascular diseminada
Liberación y activación de
Activación de Incrementos de
Factores de la coagulación, factor VIII, fibrinógeno, factor V
Coloración hemorrágica
púrpura en tejido periumbilical
Cullen Grey Turner
Coloración hemorrágica
púrpura en los flancos
Signo deSigno de
Complicaciones Complicaciones
pleuropulmonarespleuropulmonares
Páncreas inflamado y tumefacto
Efecto directo sobre
diafragma y pleura
Paso de liquido desde el lecho
pancreático hasta cavidad
pleural
•Atelectasia segementaria
de lóbulos inferiores
•Disparidad de ventilación perfusión
•HipoxiaEnzimas
proteolíticas activadas en circulación
•Edema pulmonar
•SIRA
Ictericia Ictericia
Hiperbilirrubinemia y bilirrubinemia se Hiperbilirrubinemia y bilirrubinemia se producen en una quinta parte de los producen en una quinta parte de los pacientes.pacientes.•Calculo biliar subyacente a la pancreatitis con obstrucción transitoria del colédoco.
•Obstrucción parcial por tumefacción de la cabeza pancreática.
•Obstrucción por seudoquistes inflamatorios.
Hipocalcemia Hipocalcemia
Concentración ce calcio sérico disminuye Concentración ce calcio sérico disminuye precipitadamente.precipitadamente.
Entre el tercero y décimo día.Entre el tercero y décimo día.
Signo de ChvostekSigno de Chvostek Espasmo facial unilateral Espasmo facial unilateral
desencadenado por un ligero desencadenado por un ligero golpe en el nervio facialgolpe en el nervio facial
Signo de TrousseauSigno de Trousseau Espasmo unilateral del carpo Espasmo unilateral del carpo
desencadenado por la desencadenado por la compresión del brazo con un compresión del brazo con un torniquetetorniquete
Liberación de acidos grasos libres
Se combinan con el calcio ionizado
Formación de jabones
Lipólisis de grasa peripancreática, retroperitoneal y mesentérica
Hipocalcemia
•Paratiroides incapaz de responder de manera lo bastante rápida para compensar la hipocalcemia
• Tetania
• Estupor
• Convulsiones
• Coma
• Muerte por laringoespasmo
Acidosis Acidosis Necrosis pancreática Necrosis pancreática
con destrucción de con destrucción de islotes pancreáticosislotes pancreáticos.. Se debe sobre todo Se debe sobre todo
a la acidosis láctica a la acidosis láctica resultante de la resultante de la hipotensión y el hipotensión y el estado de choqueestado de choque
• Producción deficiente de
insulina
• Cetoacidosis diabética
Hiperpotasemia e Hiperpotasemia e hipopotasemiahipopotasemia
Inicialmente se libera Inicialmente se libera gran cantidad de gran cantidad de potasio hacia la potasio hacia la circulación, por la circulación, por la inflamación y la inflamación y la necrosis tisular.necrosis tisular.
Después por Después por reposición de liquido reposición de liquido y corrección de la y corrección de la acidosis el potasio acidosis el potasio disminuye a valores disminuye a valores muy bajosmuy bajos
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
Hiperlipidemia Hiperlipidemia
En cuadros agudos por pancreatitis alcohólicaEn cuadros agudos por pancreatitis alcohólica
Mecanismo esta relacionado con reducción Mecanismo esta relacionado con reducción de liberación y actividad de enzimas de liberación y actividad de enzimas lipoproteína lipasa endotelial y plasmática.lipoproteína lipasa endotelial y plasmática.
Hiperglucemia Hiperglucemia
35 % de los casos.35 % de los casos. 10% glucosuria transitoria.10% glucosuria transitoria. Menor liberación de insulina por Menor liberación de insulina por
los islotes pancreáticoslos islotes pancreáticos Mayores concentraciones Mayores concentraciones
circulantes de catecolaminas y circulantes de catecolaminas y glucocorticoides. glucocorticoides.
Flemón pancreático, Flemón pancreático, seudoquistes, ascitis o seudoquistes, ascitis o
abscesosabscesos Flemón Flemón
pancreático:pancreático: Masa sólida de tejido Masa sólida de tejido
pancreático pancreático inflamadoinflamado
Detectable mediante Detectable mediante TCTC
Se resuelve de Se resuelve de manera espontáneamanera espontánea
Necrosis pancreática Necrosis pancreática infectada y absceso infectada y absceso pancreáticopancreático Dx por aspiración.Dx por aspiración. Colecciones localizadas de Colecciones localizadas de
pus.pus.
Ponen en peligro la vidaPonen en peligro la vida. .
SudoquisteSudoquiste
Cavidad sin recubrimiento Cavidad sin recubrimiento epitelial con plasma, sangre, epitelial con plasma, sangre, pus o jugo pancreáticopus o jugo pancreático
Originado por destrucción Originado por destrucción parenquimatosa o parenquimatosa o destrucción ductal.destrucción ductal.
Puede crecer Puede crecer progresivamente y progresivamente y comprimir estructuras comprimir estructuras adyacentes como la vena adyacentes como la vena porta, colédoco o intestino.porta, colédoco o intestino.
Ascitis pancreáticaAscitis pancreática
Cuando hay una conexión Cuando hay una conexión directa entre el directa entre el seudoquiste pancreático y seudoquiste pancreático y la cavidad abdominalla cavidad abdominal
Diagnóstico Diagnóstico
Clínico:Clínico: Dolor abdominal en epigastrio o hemiabdomen Dolor abdominal en epigastrio o hemiabdomen
superior con irradiación a los flancos, superior con irradiación a los flancos, acompañado de nausea a y vomito, intolerancia acompañado de nausea a y vomito, intolerancia a palpación abdominal, signos de Cullen o Grey-a palpación abdominal, signos de Cullen o Grey-Turnes positivos.Turnes positivos.
Bioquímico:Bioquímico: Incremento en los valores séricos de amilasa y de Incremento en los valores séricos de amilasa y de
lipasalipasa Radiológico:Radiológico:
Radiografía de Tórax y Abdomen, ecografía del Radiografía de Tórax y Abdomen, ecografía del abdomen, TAC, IRMabdomen, TAC, IRM
Evolución y pronósticoEvolución y pronóstico CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
Admision o diagnóstico Admision o diagnóstico Durante las primeras 48 horasDurante las primeras 48 horas
Edad: > 55 años Edad: > 55 años Caída del Hemátocrito: > 10 Caída del Hemátocrito: > 10
%% Leucocitos: > 16000 /Leucocitos: > 16000 /µLµL Aumento de BUN > 5 mg/dlAumento de BUN > 5 mg/dl
Glucemia: > 200 mg / dl Glucemia: > 200 mg / dl Caída de la Calcemia: Caída de la Calcemia:
<8mg/dL<8mg/dL LDH: > 350 U/ l LDH: > 350 U/ l P02 arterial < 60 mmHgP02 arterial < 60 mmHg AST: > 250 U/l AST: > 250 U/l Déficit de Base: > 4 mEq/LDéficit de Base: > 4 mEq/L
Secuestro líquido: > 6 Lts.Secuestro líquido: > 6 Lts.
0 - 2 factores: leve; 3 o mas: severa0 - 2 factores: leve; 3 o mas: severa
Tratamiento Tratamiento
Proporcionar medidas de apoyo.Proporcionar medidas de apoyo.
Reemplazo de líquido por infusión Reemplazo de líquido por infusión intravenosaintravenosa (IV). (IV).
Alivio del dolor.Alivio del dolor.
Supresión de la ingesta de líquidos y alimentos por Supresión de la ingesta de líquidos y alimentos por vía oral.vía oral.
Se puede requerir succión nasogástrica cuando hay Se puede requerir succión nasogástrica cuando hay vómito persistente, dolor fuerte o si se desarrolla un vómito persistente, dolor fuerte o si se desarrolla un íleo paralíticoíleo paralítico..
Los ataques recurrentes se pueden prevenir tratando Los ataques recurrentes se pueden prevenir tratando la afección subyacente.la afección subyacente.
Se necesita la terapia Se necesita la terapia endoscópicaendoscópica o o radiológica para extirpar radiológica para extirpar cálculos biliarescálculos biliares..
Aliviar las obstrucciones del conducto Aliviar las obstrucciones del conducto pancreático.pancreático.
Drenar las acumulaciones de líquido en o Drenar las acumulaciones de líquido en o alrededor del páncreas.alrededor del páncreas.
Cirugía para extirpar el tejido Cirugía para extirpar el tejido pancreático muerto e infectadopancreático muerto e infectado
PANCREATITIS AGUDA
Síndrome clínico resultado Síndrome clínico resultado de la inflamación aguda y de de la inflamación aguda y de la autodigestión destructora la autodigestión destructora del páncreas y de los tejidos del páncreas y de los tejidos pancreáticos.pancreáticos.
Definición
Etiología
•Alcohol•Biliares•Infecciosas•Metabólicas•Hereditaria•Fármacos•Venenos•Vasculares•Mecánicas•Idiopáticas
Patogenia
Lesión de la célula acinar
•Proteasas•Lipasas•Elastasas
Liberación de
•Inflamación aguda
•Autodigestión pancreática
causan
•Destrucción proteolítica•Necrosis de vasos y hemorragia•Necrosis grasa•Inflamacion aguda
Patología
•Dolor•Nausea, vomito, íleo•Shock•Hiperamilasemia•Hiperlipasemia•Coagulopatías•Complic. Pleuropulmonares•Ictericia•Hipocalcemia•Acidosis•Hipe e hipopotasemia•Hiperlipidemia•Hiperglucemia•Absceso pancreático
Manifestaciones clínicas
Criterios de Ranson
Evolución y pronóstico •Clínico
•Bioquímico
•Radiológico
Diagnóstico
•Cuidados de apoyo•Alivio de dolor•Aliviar obstrucciones•Drenar acumulaciones
Tratamiento
Bibliografía Bibliografía
Fisiopatología Médica, Stephen J. Fisiopatología Médica, Stephen J. McPhee.McPhee.
Patologia humana, kumar, Patologia humana, kumar, Cotran, Robbins.Cotran, Robbins.
Tratato de Medicina Interna, Tratato de Medicina Interna, Harrison. Harrison.
Gracias !!!Gracias !!!