Pancreatitis
Generalidades• Órgano retroperitoneal
• Aproximadamente 20cm de longitud• Peso alrededor de 95gr• A nível de la segunda vértebra lumbar• Dividido en cabeza, proceso unciforme, cuello, cuerpo y
cola.
• Recibe el flujo sanguíneo del tronco celìaco y arteria mesentèrica superior.
• Órgano Endócrino e Exócrino • Diariamente, se secretan aproximadamente 1.5 litros de
jugo pancreático.
Pancreatitis Aguda
• Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.• Puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas.
Pancreatitis Aguda - Clasificación• Pancreatitis aguda leve:
• Proceso inflamatorio agudo del páncreas com compromiso variable de los tejidos adyacentes.
• Su rasgo predominante es el edema intersticial de la glándula.
• Pancreatitis aguda severa: • Se asocia a falla orgánica, complicaciones locales, como
necrosis con infección, pseudoquiste o absceso.• Desarrollo de necrosis pancreática.
Pancreatitis Aguda – Clasificación (Complicaciones)• Colecciones líquidas agudas:
• Ocurren temprano en el transcurso de la pancreatitis aguda.
• Se localizan dentro del páncreas o en la vecindad y carecen de pared circundante.
• Necrosis pancreática y necrosis infectada:• Área local o difusa de parénquima pancreático no viable. • La infección de dichas zonas necróticas se asocia con un
aumento importante en la mortalidad.
Pancreatitis Aguda – Clasificación (Complicaciones)• Pseudoquiste agudo:
• Es la colección de jugo pancreático dentro de una pared de tejido fibroso o de granulación.
• La formación de un pseudoquiste requiere de cuatro o más semanas desde la instauración de la pancreatitis aguda.
• Absceso pancreático:• Es una colección intraabdominal de pus, usualmente en la
proximidad de la glándula, que contiene poco o nada de necrosis pancreática.
• Es una secuela de la pancreatitis aguda.
PANCREATITIS BILIARO POR CALCULOS BILIARES•Causa mas frecuente en occidente•Litiasis biliar sintomatica 3-8%•> frecuencia en mujeres 50-70 años•Teoria obstructiva•Teoria del reflujo
LESION INDUCIDA POR ALCOHOL•Consumo excesivo de etanol (>100g/dia, por lo menos en 5 años), tabaco , predisposicion genetica •> frecuencia en hombres 30-45 años•5-10% beben alcohol•Activa las vias proinflamatorias…….apoptosis•Reduce la perfusion pancreatica•Induce espasmo del esfinter de Oddi•Obstruye los conductos pancreaticos por precipitacion de proteinas dentro de los conductos
OBSTRUCCION ANATOMICA•Flujo anomalo jugo pancreatico►lesion pancreatica•Pancreas dividido..5-10% PA (x obstruccion flujo a traves de la papila <)•Infrecuente: Ascaris lumbricoide/pancreas anular/ca pancreatico•CPRE+papilotomia<+endoprotesis…es beneficioso
PA INDUCIDA POR CPRE•La PA es la complicacion + frecuente de CPRE •En pctes con varios intentos de canulacion, disfuncion de esfinter de ODDI y conductos pancreaticos 2rio•90-95% buena evolucion
Etiologia
PA INDUCIDA POR FARMACOS•2% de PA se debe a medicamentos•Sulfamidas•Metronidazol•Eritromicina •Tetraciclina•Didanocina•Tiacidas•Furosemida•Inhibidores HMG-CoA-reductasa (estatinas)•Azatioprina•Mercaptopurina•Ac 5 aminosalicilico•Sulfasalacina•Ac valproico•Paracetamol•Antirretrovirales
FACTORES METABOLICOS• Hipertrigliceridemia• Hipercalcemia
Tripsinogeno tripsina lesion pancreas Precipitacion intraductal de Ca
obstruccion ductal Crisis de pancreatitis
•Sospechar: Trigliceridos >1000mg/dl•Trigliceridos >2000mg/dl confirma Dx•Hipertrigliceridemia secundaria a
• Hipotiroidismo• DM• Alcohol
•1.5-13% hiperparatiroidismos sufren PA
No PA
OTROS TRANSTORNOS:•Traumatismo abdominal cerrado y penetrante•Hipotension intraoperatoria prolongada y Manipulacion pancreatica excesiva•Embolia de la arteria esplenica isquemia pancreatica inflamacion pancreatica•Veneno de picaduras de escorpion/ ulceras duodenales perforadas
FISIOPATOLOGIA
FACTORES PREDISPONENTES•Etanol•Calculos biliares•Traumatismo abdominal cerrado•Enfermedades sistemicas
Activacion intraacinarDe enzimas pancreaticas
Autodigestion del parenquima pancreatico
En rpta, las cel acinares liberan
PROINFLAMATORIOSIL-1, IL-6, IL-8, TNF, PAF
ANTIINFLAMATORIOSIL-2, IL-10 Y ANTAGONISTARECEPTOR DE IL-1
Propagan la respuesta a nivel:
Reclutan en el parenquimaTNFα, IL1,7; Mθ y Neu (media
lesion pulmonar aguda)
Liberan TNFα, IL1,6,8; metabolitos reactivos de O2, PG, FAP y Leucotrienos
•Incrementa la permeabilidad•Daña la microcirculacion del pancreas
En casos graves•Hemorragia local•Necrosis pancreatica•Activan enzimas pancreaticas
•Local
•Sistemico
Sd disfuncion multiorganicaMUERTE
Adultos
Pancreatitis – Presentación Clínica
• Dolor (85-100%)• Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)• Epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la
espalda, difuso.
• Náuseas y vómitos (54-92%)
• Distensión abdominal (paresia intestinal)• Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,
derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
Pancreatitis Aguda – Diagnóstico LaboratorialLeucocitosisElevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)Disminución del calcio (formas
necrohemorrágicas)Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
• Amilasa
• 4-5 veces el valor normal• Muy sensible, poco específico. • 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.
• Lipasa
• Más específico, dura 3-7 días• TAP (péptido activador tripsinógeno)• Marcador más precoz que la amilasa • Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.
Pancreatitis Aguda – Diagnóstico por Imagen
Signo de colon cortado Calcificaciones
pancreáticasAsa en centinela
RX:
Ecografia:Diagnóstico etiológico.
Pancreatitis Aguda – Diagnóstico por Imagen
• INDICACIONES DE TC:• Estudio inicial• Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro
• PA grave (Ranson ≥ 3).• PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.• Duda diagnóstica.
• Estudio seguimiento:• Descartar complicaciones
• PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.• Qualquier PA con mala evolución clínica.
Páncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en región pararrenal izquierda.
CRITERIOS DE SEVERIDAD - RANSON
PA no Biliar1 PA Biliar2
Al ingreso
Edad > 55 años > 70 años
Leucocitos > 16.000/mm3
> 18.000/mm3
Glicemia > 200 mg/dL > 220 mg/dL
DHL > 350 U/L > 400 U/L
AST > 250 U/L > 250 U/L
A las 48 horas
Descenso de hematocrito > 10% > 10% >10%> 5 mg/dL > 2 mg/dL
Calcemia < 8 mg/dL < 8 mg/dL
PaO2 < 60 mm Hg
Déficit de bases > 4 mEq/L > 5 mEq/L Secuestro estimado de líquidos
> 6 L > 4 L
AL INGRESO : RPTA. LOCALA 48 HORAS : RPTA. SISTEMICCONSENSO : ↓VALOR PREDICTIVO + (50%)↑VALOR PREDICTIVO – (90%)
MORTALIDAD3 CRITERIOS..........1%4 “ .........15%5-6 “ ........40%>7 “ ........100%
Aumento del BUN
> 220 mg/dL
Valoración de la enfermedad:
• APACHE IICritérios de Gravedad
Criterios de Gravedad• Interpretación del Score del APACHE II
Puntuación Mortalidad (%)
0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85
Una puntuación de 8 o más en el APACHE II, es indicativo de Pancreatitis Aguda Grave
PUEDE USARSE AL PRINCIPIO Y EN CUALQUIER MOMENTOVALOR PREDICTICO + (43%)VALOR PREDICTIVO – (89%)
Descripción Puntos
Pancreas Normal 0
Aumento de tamaño focal o difuso 1
Alteraciones pancreaticas intrinsecas + cambios inflamatorios en la grasa peripancreatica 2
Acumulacion unica de liquidos o flemon 3
2 o mas acumulaciones de líquido o gas en pancreas o adyacente a el 4
Necrosis Pancreatica
0 0
< 30% 2
30 - 50 % 4
> 50% 6
LEVE
4 - 6 MODERADA
> 6 GRAVE
< 3
Índice de gravedad de acuerdo a la TC. Máxima puntuación =
10.
Aumento de tamaño local o difuso del pancreas
Critérios de severidad TAC (Balthazar)
AUMENTO VOLUMEN PANCREASCOLECCIONES LIQUIDAS EN
ESPACIOSPARARENAL ANT. BILATERALBALTAZAR E, NO NECROSIS
INDICE SEVERIDAD TAC 4
AUMENTO VOLUMEN CUERPOY COLA CON BAJA
DENSIDAD 50-60 UHBALTAZAR E, NECROSIS > 50%
INDICE SEVERIDAD TAC 10
Criterios de Gravedad
• Criterios de Atlanta para pancreatitis aguda severa
Proteina C reactiva: marcador inflamatorio, maximo 48-72hConcentracion ≥ 150 mg/ml PANCREATITIS GRAVEPROCALCITONINA, IL6,IL1, ELASTASASE CORRELACIONAN CON LA GRAVEDAD DE LA ENF
Aporte hemodinámicoTratamiento dolorPrevención infecciónAporte nutricionalTratamiento endoscópicoTratamiento quirúrgicoTratamiento percutáneo
Pancreatitis Aguda - TRATAMIENTO
Aporte hemodinámicoReposición agressiva de volumen :4-6 L/diaPrevenir hemoconcentración Necrosis
Tratamiento dolor
Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h
Si insuficiente MÓRFICOS:Morfina bolus / PCA / perfusió
No evidencia presión esfínter Oddi
Prevención infección ???
SOLO SI NECROSIS
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GravePrincipal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.
Aporte nutricional-Dieta absoluta-Nutrición precoz-Nutrición enteral mejor que parenteral
Tratamiento endoscópicoPersistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
Tratamiento quirúrgicoNECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
> 2 SEMANAS -Cirugía precoz Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado.Colecistectomía ( PA biliares).
65% Mortalidad
Pancreatitis Crónica• Enfermedad inflamatoria del páncreas que
determina cambios estructurales permanentes.• Conllevan a una insuficiencia pancreática ya sea en la
función endocrina y/o exocrina de éste órgano.
• 90% se asocia al alcoholismo.• Causa hereditária se asocia al aumento de
triglicéridos.• Lupus, la fibrosis quística y el hipoparatiroidismo.
Pancreatitis Cr. – Signos y Sintomas• Al cuadro clínico de la pancreatitis aguda se
agregan
• Signos de insuficiencia pancreática: • En la Insuficiencia Exocrina el jugo pancreático es
insuficiente, por lo que vamos a tener una mala absorción de grasas, que nos va a dar una esteatorrea característica.
• En la insuficiencia endocrina: diabetes, la cual siempre va a ser insulina requirente.
GRACIAS!
Top Related