Universidad “Rómulo Gallegos”.C.R.H Hospital Central de Maracay.
Clínica Médica II.
I. P. G:Araci Pratt
PACIENTE COMATOSO
http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/
Es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno.
Medicina
Psiquiatría
Psicología
Fisiología
Neurociencias
Física
Vigilancia Atención Percepción Orientación
Lenguaje Memoria Afectividad Inteligencia
LA CONCIENCIA
http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/
Los fisiólogos distinguen los siguientes estados normales de conciencia:
Vigilia SueñoEstado de alerta,
conocimiento permanente de sí mismo
y de su entorno
Estado fisiológico, reposo uniforme,
(↓Presión sanguínea, respiración), respuesta menor ante estímulos
externos.
NO confundir estados mentales con estados de conciencia
Estados Normales de la Conciencia
Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. : El Manual Moderno;
Estados agudos de alteración de la conciencia
Estados subagudos o crónicos de alteracionesde la conciencia
1. Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados confusionales agudos)
• Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta)
• Delirio (Estado confusional hiperalerta)2. Alteraciones agudas del estado de vigilia• Obnubilación• Estupor
• Coma
1. Demencia2. Hipersomnia3. Estado vegetativo4. Mutismo acinético• Abulia• Catatonía
Según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio
Estados Patológicos de la Conciencia
“Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción
cerebral aguda y grave.”
Libro Reinaldo Roca Goderich Medicina Interna Tomo II 4ta Edición Pagina 501
"Incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.” Teasdale y Jennet
1. C. Superficial o semicoma- “coma con vigilia”: estado vegetativo.2. C. Profundo - “coma Carus”: ausencia de respuesta absoluta.
EL ESTADO DE COMA
(Sedación o Narcosis) Incluye la inducción de la pérdida de la conciencia por medicamentos con el fin de tranquilizar al paciente o proteger el cerebro de una lesión secundaria que se podría provocar por la alta presión Intracraneana.
1. Estadio I o Coma Vigil: (Pérdida parcial de la conciencia).2. Estadio II o Coma de Gravedad media (Pérdida total de la Conciencia).3. Estadio III o Coma Carus (importantes trastornos vegetativos).4. Estadio IV o coma Depassé: (muerte cerebral).
Según su Grado de
Profundidad Coma Inducido
http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/anatomia/cursoenlinea/down/fr.pdf
Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesaria la integridad de dos estructuras; la corteza cerebral y el sistema reticular activador (SRA), que
atraviesa el tronco encéfalo, y que tiene una participación fundamental en el despertar.
-Encargada de los ciclos de vigilia y el sueño.
-carga eléctrica de hasta 150 microvolts, 40 a 70 veces por
minutoSRA
Constituye la "planta eléctrica" del sistema nervioso central
Estructuras Anatómicas Involucradas en el Estado de Coma
Casi todos los casos de disminución del estado de alerta pueden atribuirse a
anormalidades generalizadas
En consecuencia, las principales causas fisiopatológicas serían
Lesiones que dañan el SRA
Destrucción de Hemisferios Cerebrales (Fx)
Hipoglucemia, anoxia, uremia, insuficiencia hepática
Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718
Fisiopatología
Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718
a) H. Transtentoriales. (Uncus Agujero Ten).
b) H. Transtentorial Central: Mov. Simétricos de Tálamo a
Través de Agujero Tentorial..
c) H. Transfacial: Desplazamiento de la Circunvolución
Bajo la Hoz (Linea Media).
d) H. Foraminal: Desplazamiento de Cerebelo a través de
Foramen Occipital.
Coma por Masas y Hernias Encefálicas1
Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718
H. Tentorial
-El tejido desplazado comprime al III PC.-Midriasis ipsolateral.-Babinski presente.-Hemiparesia contralateral.
H. Central
-Signos de miosis pupilar.-Somnolencia.
H. Transfacial
-Hemiparesia.-Afasia.-Agnosia.-La lesión desciende rostrocaudal.
H. Foramidal
- Signos de compresión del bulbo.- Paro respiratorio
La hipoxia y la isquemia
Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718
Muchas anormalidades metabólicas de tipo general originan coma al interrumpir el aporte de sustratos energéticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o alterar la excitabilidad neuronal
(intoxicación por drogas y alcohol, anestesia y epilepsia).
Las neuronas del encéfalo dependen
Reservas de Gl 2minFS
Reservas de O2 8-10s
La Hipoglucemia, Hiponatriemia, Hiperosmolaridad, Hipercapnia, hipercalciemia Y Insuficiencia Renal.
Alteraciones neuronales y astrocitos
El grado de daño neurológico depende en gran medida de la rapidez con la cual ocurren los cambios séricos.
-Deterioro del aporte energético-Cambios en los flujos ionicos-Anomalías de la neurotransmisión
Coma por Trastornos Metabólicos2
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Las descargas eléctricas generalizadas y continuas de la
corteza
Coma autolimitado
Estado posictal
Reservas de energía o de los efectos de moléculas localmente tóxicas surgidas como productos
accesorios en dichas crisis.-Retardo continuo y generalizado de la actividad de fondo del EEG semejante al de otras
encefalopatías metabólicas.
Coma Epiléptico3
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En Gran Medida Reversible y no Deja Daños Residuales
Muchos Pueden Deprimir el SNC
La Sobredosis Tienen Acciones Atropínicas
Coma de Origen Farmacológico4
Estructural; Coma por lesión anatómica No estructural; Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %)
Supratentoriales (15 a 20 %)• Intracerebrales- Hemorragia cerebral- Hemorragia intraventricular- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)- Tumores- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)• Extracerebrales- Tumores- Hidrocefalia- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural,subdural)- Empiema subduralInfratentoriales (10 a 15 %)• Oclusión basilar• Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior• Hemorragia pontina primaria• Hemorragia cerebelosa• Infarto cerebeloso• Malformaciones arterio venosas del troncoencefálico• Aneurisma de la arteria basilar• Abscesos• Tumores primarios o metastásicos
Exógenos• Fármacos(Barbitúricos, opiáceos)• Tóxicos (Metales pesados, monóxido de carbono, alcohol)• Trastornos físicos (Hipotermia)Endógenos• Hipoglicemia• Hipoxia:- Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35 mmHg, enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación- Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno: - Anemia.• Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico• Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia,hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosismetabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,hipofosfatemia• Alteraciones endocrinas:- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso,tirotoxicosis)- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo• Infecciones: Meningitis, encefalitis• Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática,coma urémico, pancreático, narcosis por CO2
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Clasificación y Etiología
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ANAMNESIS
¿Súbito (parada cardíaca o embolias cerebrales) o Progresivo((intoxicaciones, tumores)?
Manif. Previas: Confusión. Debilidad, cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopía
Antecedentes de Tx Craneal
Ingesta de fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos
Existencia de alguna patología sistémica
Diagnóstico
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EXAMEN FÍSICO
Hipertensión
Hipotensión
Hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva
Diabetes mellitus, alcoholismo, IAM, hemorragia interna
Bradicardia Taquicardia
Hipertensión intracraneal o bloqueo AV
Ritmo cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral.
Fiebre Hipotermia
Infección, lesión de los centros reguladores de la temperatura.
coma etílico o barbitúrico, hipoglucemia, hipotiroidismo
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Ritmos Respiratorios Localización
Cheyne-Stokes
apnéusica
Biot
Ambos hemisferios o ganglios basales
Protuberancia
Bulbo
Kussmaul Cetoacidosis
Parada C-R
Coma etílico
Coma diabético
ComavHepático
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IC O RESPIRATORIA COMA HEPÁTICO INTOXICACIÓN POR CO2
HEMORRAGIA INTERNAENFERMEDAD DE ADDISONDROGADICTOS
Libro Netter
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
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LAS PUPILAS
COMA METABÓLICO
LESIONES PROTUBERANCIALES
LESIONES MESENCEFÁLICAS MASIVA
MOVIMIENTOS OCULARES
LESIONES SUPRATENTORIALES: MIRAN LA LESIÓN
LESIONES INFRATENTORIALES: NO MIRAN LA LESIÓN
LESIÓN TALÁMICA O MESENSEFÁLICA: OJOS HACIA ABAJO Y ADENTRO
LESION MESENSEFALICA ISOLATERAL, COMPRESIÓN DE
III PAR
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Reflejos oculocefálicos Reflejos oculovestibulares.
Los ojos se mueven conjugadamente en dirección contraria al
movimiento. «Ojos de muñeca»
Irrigación del conducto auditivo externo con 30-
100 mL de agua fría, manteniendo la cabeza
levantada unos 30°.
indemnidad del VIII par
Tallo cerebral Desviación tónica y lenta hacia el lado de la instilaciíón
Respuesta Motora
Postura De Descerebración
Signo De Brudzinski.
Signo De Kernig
H. transtentorial, lesion protuberancia
o hipoglucemia o hipoxia intensa.
lesiones altas, afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula interna o el
tálamo.
Signos de irritación meníngea
Hipertensión intracraneal Hemorragia subaracnoidea
Encefalopatía hipertensiva
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Fondo de Ojo
Éste es un estado de cesación de la función cerebral mientras se mantiene la función somática por medios artificiales y el corazón sigue bombeando. Es el único tipo de lesión cerebral que se reconoce como equivalente a la
muerte.
Contienen Tres Elementos Esenciales De Datos Clínicos:
1) Destrucción cortical generalizada demostrada por un coma profundo (persona que no reacciona a ninguna forma de estimulación);
2) lesión global del tallo encefálico manifestada por ausencia de reacción fotomotora pupilar y pérdida de los reflejos oculovestibular y corneal.
3) destrucción del bulbo, que se traduce en una apnea completa. La frecuencia del pulso no varía, pero no reacciona a la atropina.
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Muerte Cerebral
SIGNOS:• Pupilas midriáticas.• El pulso no reacciona a la
atropina.• Ausencia de reflejos
tendinosos profundos (o no).• Presencia de babinski (o no).
• Trazo EEG isoeléctrico- dx confirmatorio.• Uso de gammagrafía encefálica con radioisótopos, angiografía
cerebral y mediciones del Doppler transcraneal- ausencia de flujo sanguíneo.
SIGNOS
IMPORTANTE
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GlucosaElectrolitos Urea, creatininaGasometría Detección de drogas sedantesPruebas de función hepáticaEstudios de coagulaciónFunción tiroidea y suprarrenal, HemocultivoLCREKGEEG Estudio toxicológico de sangre y orinaDeterminar la presencia de alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y opiáceos.Estudios imagenológicos: RMN, TAC, Rx.
Estudios Complementarios
La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en coma de etiología no conocida.
ASEGURAR LA OXIGENACIÓN:
Comprobar permeabilidad de las vías aéreas. Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, etc., de intubación
y ventilación mecánica.(En caso de coma profundo se puede intubar al enfermo como profilaxis de la broncoaspiración.
MANTENER LA CIRCULACIÓN:
Monitorear ritmo y FC, TA Si deterioro hemodinámico, aporte de volumen, drogas vasoactivas,
etc. Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y
coma. No bajar TA diastólica por debajo de 100 mmHg OH Crónmico o desnutrición adm 100 mg VIM y 20 mg EV de
Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos)
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Manejo Terapéutico del Paciente en Estado de Coma
OTRAS MEDIDAS
Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico
Sonda vesical: Medir diuresis horaria Llevar balance hidromineral estricto Tratar la hipertermia o la hipotermia Proteger ojos para evitar abrasiones corneales Prevenir úlceras de decúbito.
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Tratar Las Causas De Reversibilidad Inmediata: Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada. Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo. Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación con benzodiacepinas. Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 Ámp. cada 30-60
min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos. Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única, si
se sospecha intoxicación por opiáceos.
Tratamiento Del Edema Cerebral: Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v. cada 6 horas. Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro
rostrocaudal. Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras.
Tratamiento Anticonvulsivo: Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas
Profilaxis Úlcera De Estrés: Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas Tratamiento de las infecciones Prevenir y tratar las complicaciones
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
¡GraciasPor Su Amable
Atención!
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