OSTEONECROSIS AVASCULAR
Traumatología y Ortopedia
Osteonecrosis
• Necrosis isquémica, necrosis aséptica, avascular
• Enfermedad progresiva• Cabeza femoral más frecuente• Tercera y quinta década de la vida• Niñéz• Sin tto deterioro completo de
articulación
Etiopatogenia.
• La necrosis isquémica de la cabeza femoral abarca dos grandes grupos muy diferentes en su etiopatogenia y evolutividad.
• 1. Postraumáticas / extracefálica • 2. Idiopáticas / Intracefálica
Etiología • Oclusión de los vasos arteriales
– Trombosis, (anemia células falciformes)– Embolia grasa circulante (corticoides), aérea (buzos)
• Lesión o presión sobre la pared de un vaso – Vasculitis– Radiación
• Oclusión drenaje venoso– la presión venosa excede a la arterial
(tamponamiento)– Aumento en el número y tamaño de las células de la
médula grasa– Enfermedades de depósito – Tratamientos prolongados con corticoides que
pueden provocar anomalía lipídica
Patogenia: fase de necrosis
• MO normalmente poco contenido hídrico Osteoencrosis se edematiza precozmente (RM)
• Muerte celular: – 0-12 hrs celulas hematopoyeticas– 12 hrs: células óseas debido a anoxia
(osteocitos, osteoclastos y osteoblastos) – 2-5 días: adipocitos
Patogenia: fase de necrosis• Primeros meses:
– El hueso durante meses no cambia– El núcleo de osificación epifisario si es un niño, deja de
crecer – El cartílago articular, nutrido por el líquido sinovial, sigue
vivo y continúa creciendo. – Necrosis grasa saponificación
• RX: – Nucleo epifisario decrece en comparación con el lado sano – Espacio articular ensanchado– La densidad ósea radiológica del núcleo epifisario no cambia
(no formación o absorción)– La osteoporosis vecina por ser zona vascularizada
proporciona el aspecto de incremento relativo de densidad de la cabeza femoral.
Patogenia: fase reparación
• Trabeculas engruesan aumento densidad ósea
• Los osteoclastos reabsorben el hueso necrótico solo después de la proliferación vascular y continúa hasta que el hueso muerto haya desaparecido.
• Hasta que no exista tejido necrótico los osteoblastos inician el proceso de reemplazo.
• Hueso moldeable a una forma normal o anómala según las fuerzas a que esté sometido.
• Condiciona Fx subcondrales: 2 años de iniciada ON
Patogenia fase de reparación
• Rx fractura subcondral: lineal que se extiende a lo largo de la región subcondral paralela al cartilago articular– Femur proximal signo crescente o de Waldeström– Astrágalo: Signo de Hawkins – Se extiende a lo largo de la región
• Patognomónico de la osteonecrosis y se aprecia antes de el colapso del cartílago articular.
• RX: derrame articular, engrosamiento sinovial, fragmentación epífisis.
Clasificación RadiológicaSistema de clasificación de Arlet y Ficat
ESTADIOLÍNEA
ARTICULAR
CONTORNO DE LA
CABEZATRABECULADO DX POR RX
DX POR EXPLORACIÓN
ÓSEA
I Normal NormalNormal uosteoporó-tico
Imposible
Probable por pruebas hemodinámicas
II Normal NormalOsteoporosis o esclerosis
ProbableHistopatogenia certera
III Normal
Aplanamiento (colapso del hueso subcondral)
Formación de secuestro
Certero Confirmada
IVEstrechamiento
ColapsoDestrucción del polo superior
Muy difícil de diferenciar entre osteoartrosis y osteonecrosis
Insuficiencia hemodinámica con necesidad de biopsia
Necrosis avascular de cóndilo femoral interno Radiografía AP de rodilla izquierda (A) muestra una lesión radiolucente subcondral, rodeada por un halo de esclerosis. Imágenes sagital FSE-T2 (B), coronal GRE-T2 (C) y coronal FSE-DP con supresión grasa (D) muestran con mayor precisión el colapso de la superficie articular.
• Necrosis avascular de cabeza femoral en niña de 10 años. Radiografía AP (A) muestra banda de radiolucencia subcondral en cabeza femoral (“crescent sign”). Imágenes coronal STIR (B), coronal T1 (C) y coronal GRE-T2 (D) muestran con variable precisión colección laminar en dicha región, reflejando fractura subcondral
Diagnóstico
• Asintomáticos en fases iniciales– Dolor inguinal esporádico en
deambulación
• Historia y EF completo
• Rx simples– AP y lateral
• Rx normales en estadios iniciales
• Más adelante Signo de Media Luna que es patognomónico
• Estadios finales cursan con colapso de la cabeza y cambios artrósicos
• Gammagrafía es útil, sobre todo para otras articulaciones
• RMN ha posibilitado el diagnóstico más temprano y permite definir exacto y extensión
• También es útil en el seguimiento para evaluar eficacia del tto.
Tratamiento
• No se ha demostrado que ningún método de tto sea eficaz para detener la progresión antes del colapso subcondral, ni para retardar la destrucción de la cabeza y la artrosis
• Remisión espontánea incluso en estadio II pero es excepcional
• Tto conservador como caminar con muleta o reposo en cama es ineficaz
Descomprensión Central
• Las ventajas teóricas se basan en la creencia de que el procedimiento alivia la presión intraósea causada por la congestión venosa
• Mejoría de la vascularización y posiblemente enlentecimiento la progresión.
• Algunos sugieren la colocación de injertos óseos no estructurales, no vascularizados o de sustitutos óseos en la vía hueca que deja la descompresión
• Ganji y cols han descrito una técnica en la que se inyecta aspirado de médula ósea en la lesión necrótica central
• Se justifica en estadios I y IIA en px jóvenes, delgados y sin uso de corticoides.
• Cirugía relat fácil y complicaciones muy bajas
• No afecta campo quirúrgico para la Artroplastía posteriormente.
• < 30% afectación de la CF• Injerto óseo – satisfactorio en 50-80% px
• Osteotomía del Fémur Proximal – desplazamiento del área de carga
• >30% afectación• Hemiartroplastía de recubrimiento• Hemiartroplastía unipolar y bipolar• Artroplastía total
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