Riesgos profesionales para la salud: exposición industrial agrícola
Incidencia
10 millones de lesiones y 100.000 muertes cada año causadas por accidentes y enfermedades relacionadas con el trabajo
En el mundo las enfermedades atribuidas a exposiciones profesionales incluye: 13% EPOC
9% Cáncer de Pulmón
2% Leucemias
Exposición a tóxicos: irritación de la mucosa respiratoria (formaldehido o amoniaco)
Cáncer de pulmón (asbesto, arsénico o uranio)
Leucemias (benceno)
Disolventes orgánicos
Cloroformo, tetracloruro de carbono: agentes desengrasantes y de limpieza en seco en disolventes de pintura Exposición aguda a cantidades elevadas mareo, confusión, depresión del SNC e incluso
coma
Concentraciones bajas toxicas para hígado y riñones
Benceno y 1,3-butadieno aumenta riesgo de leucemia
Benceno
Alteración de la diferenciación de
células hematopoyéticas de las en medula
ósea
Metabolitos tóxicosCYP2E2
Riesgo de leucemia mieloide aguda
Hidrocarburos policiclicos
Liberados durante la combustión de combustibles fósiles (carbón y gasolina), alquitrán y hollín
Carcinógenos mas potentes en la industria pulmón y vejiga
Organoclorados y compuestos orgánicos halogenados
Productos lipofílicos resistentes a la degradación
Organoclorados pesticidas e incluyen DDT, lindano, aldrín y dieldrín
Organoclorados no pesticidas BPC y dioxina
DDT,BPC, dioxina y los PBDE detectables en personas expuestas
Alteran el sistema endocrino y tienen actividad antiestrogénica y antiandrogénica
Dioxinas y BPC
Causan trastornos cutáneos como foliculitis y dermatosis Cloracné
Cloracné: acné, formación de quistes, hiperpigmentación e hiperqueratosis alrededor de la cara y orejas
También causan anomalías en hígado y SNC
BPC inducen las CYP metabolismo anormal de los fármacos
Enfermedad de Yusho (Japón) o Yuchen (China):
Envenenaron aprox. 2000 personas
Manifestaciones: cloracné e hiperpigmentación de piel y uñas
Polvos minerales
Inhalación causa neumoconiosis (enfermedades pulmonares crónicas no neoplásicas) Partículas orgánicas e inorgánicas, gases y vapores químicos
CARBON (minería de carbón)
SILICE (arena, cantería)
ASBESTO(minería, fabricación, trabajos de aislamiento)*
BERILIO (minería, fabricación)
Cloruro de vinilo
Síntesis de resinas de polivinilo
Angiosarcoma del hígado
Ftalatos
Plastificantes utilizados en plásticos flexibles (alimentos y medicinas)
En animales de laboratorio: síndrome de alteración endocrina y disgenesia testicular Hipospadias
Criptorquidia
Anomalías celulares testiculares
Causa exógena mas frecuente de cánceres
Responsable del 90% de cánceres de pulmón
Fumar cigarrillos y el tabaco sin humo son perjudiciales para la salud y son causas de cáncer oral
Inhalación pasiva causa cáncer de pulmón en no fumadores
5 millones de muertes al año y la mayoría son por enfermedades cardiovasculares, cánceres y problemas respiratorios crónicos
Retrasar la edad de inicio de fumar reduce el riesgo futuro de cáncer de pulmón
Dejar de fumar reduce la mortalidad y el riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares
La mortalidad por cáncer de pulmón también disminuye
Sustancias nocivas del cigarro
Contiene entre 2000 y 4000 sustancias nocivas y mas de 60 son carcinógenas
Nicotina es adictiva. Se une a los receptores cerebrales y produce liberación de catecolaminas y es
causante del aumento de la frecuencia cardiaca, presión arterial y el incremento de la contractibilidad y el gasto cardiaco
Enfermedades mas frecuentes causadas por el tabaquismo afectan
al pulmón e incluyen: enfisema, bronquitis crónica, EPOC y cáncer de
pulmón
Desarrollo de arterioesclerosis, infartos de miocardio y cáncer de labio
boca faringe, esófago, páncreas, vejiga, riñón y cuello uterino
Tabaquismo y cáncer de pulmón
FumarIrritación de la
mucosa traqueobronquial
Inflamación y aumento de la
producción de moco (bronquitis)
Reclutamiento de leucocitos al
pulmón
Aumento de producción de
elastasa
Las CYP y las enzimas de la fase II producen metabolitos electrofílicos que forman aductos de AND
Si persisten pueden causar mutaciones de los genes K-Ras y P53
el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón se expresa en termino paquete-años, o en cigarrillos fumados por día
El fumar multiplica el riesgo de otras influencias carcinogenas
Tabaquismo y otras enfermedades
Cáncer de cavidad oral, esófago, páncreas y vejiga
Interacciona con el alcohol para el desarrollo de cáncer laríngeo
Desarrollo de ateroesclerosis, cuya complicación es infarto de miocardio
Aumento de la agregación plaquetaria
Disminución del aporte de oxigeno
al miocardio
Aumento de la demanda de
oxigeno
Disminución del umbral para la
fibrilación ventricular
El riesgo aumenta cuando ha presencia de hipertensión e
hipercolesterolemia
Tabaquismo materno durante el embarazo
Aumenta el riesgo de abortos espontáneos y nacimientos pretermito
Da lugar a retraso del crecimiento intrauterino
Inhalación pasiva del humo
Efectos perjudiciales
Riesgo de cáncer de pulmón en no fumadores expuestos es 1.3 veces mayor que en no fumadores no expuestos
Riesgo de arterioesclerosis coronaria e infarto de miocardio
La inhalación pasiva se determina midiendo las concentraciones sanguíneas de cotinina
Efectos del alcohol
Aproximadamente un 50% de adultos consume alcohol
5 al 10% sufren alcoholismo crónico
Mas del 50% de muertes es a causa de conducir en estado de ebriedad, homicidios y suicidios relacionados con el alcohol
Aprox.15.000 muertes causa de cirrosis hepática
En el mundo se producen 1.8 millones de muertes por año (3.2% de todas las muertes)
Ingesta Estomago e
intestino delgado
Distribuye por todos los tejidos
Menos del 10% se excreta sin cambios en orina, sudor y la
respiración
80 mg/dL en sangre se considera estado
de ebriedad
Aproximadamente 3 cervezas, 3 bebidas
estándar o 425 ml de vino o 115-140 ml de licores de
40°
A 200 mg/dL somnolencia
300 mg/dL estupor
Concentraciones mas altas cusan coma con parada
respiratoria
El metabolismo influye en la concentración
sanguíneas
Un alcohólico crónico puede tolerar niveles de
hasta 700 mg/dL
Las CYP hepáticas están inducidas de 5 a 10 veces
mas
3
1
2
3
Productos tóxicos del metabolismo del etanol
Inducción de las CYP genera susceptibilidad a sustancias que son metabolizadas por la misma vía
Producción de acetaldehído tiene efectos tóxicos y es responsable de efectos agudos del alcohol y desarrollo de cánceres orales
Oxidación por ADH causa disminución de NAD --> y aumento de NADH NAD indispensable para oxidación de ácidos grasos en hígado y conversión de lactato en piruvato
(acumulación de grasa en el hígado y acidosis láctica)
Metabolismo por la CYP2E1 produce ERO causando per oxidación de lípidos en membranas celulares
Liberación de endotoxinas por las bacterias gram negativas de la flora intestinal--> genera producción de TNF y citosinas por los macrófagos y células de Kupffer --> lesión hepática
Efectos adversos del etanol
Agudos Crónicos
Cambios gástricos (gastritis y
ulceración aguda) y hepáticos (esteatosis)
Depresión del SNC (estimulación con comportamiento cortical, motor e
intelectual deshordenado
Concentraciones altas deprime
neuronas corticales y centros bulbares inferiores
Todos los órganos
Hígado: esteatosis, hepatitis alcohólica y cirrosis
Tubo digestivo: hemorragia masiva gastritis, ulcera o varices
Deficiencia de tiamina: neuropatías periféricas y síndrome de Wernicke-Korsakoff, atrofia cerebral degeneración cerebelosa y neuropatía óptica
Sistema cardiovascular: lesión de miocardio (miocardiopatía congestiva dilatada), hipertensión.
Cantidades moderadas (ingesta de 20-30gr o 250 ml de vino) aumentan concentraciones de HDL e inhiben agregación plaquetaria (protegiendo de cardiopatía coronaria) pero consumo excesivo con reducción hepática reduce concentración de HDL
Incrementa el riesgo de pancreatitis aguda y crónica
Uso durante la gestación en cantidades bajas causa síndrome alcohólico fetal Microcefalia
Retraso del crecimiento
Anomalías faciales
Reducción de las funciones mentales
Incremento en la incidencia de cáncer oral, de esófago, hígado y mama
Alcoholismo crónico conduce a malnutrición y deficiencias nutricionales (falta de vitamina B1)
Vino tinto
Contiene resveratrol En gusanos y moscas promueve la longevidad
En ratones los protege contra la obesidad
Contribuye al efecto protector contra la enfermedad cardiovascular en bebedores moderados de vino
En la longevidad actúa en la activación de la proteína desacetilasas de la familia de enzimas Sir2 (sirtuina) e incluyen las histona desacetilasas
Lesiones por fármacos terapéuticos y drogas de abuso
Reacciones adversas de los fármacos
Efectos no deseados
Frecuentes en la practica medica
Afectan casi al 10% de los pacientes ingresados al hospital
En el 10% de estos pacientes las RFA son mortales
Tratamiento hormonal sustitutivo
Estrógenos con progesterona Estrógenos aumenta el riesgo de cáncer de útero
TSH Usado para los síntomas menopaúsicos molestos
Usado en mujeres posmenopáusicas para prevenir la progresión de osteoporosis
Para reducir la probabilidad de infarto de miocardio
Womens Health Initiative, 2002
• TSH reducía el numero de fracturas• 5 años de tratamiento aumentaba riesgo de CM y tromboembolia
• No prevenía enfermedad cardiovascular
El TSH incrementa el riesgo de CM después de un tiempo de 5 a 8 años
Tiene efecto protector sobre desarrollo de aterosclerosis y enfermedad coronaria por debajo de los 60 años, pero carece de protección cuando se inicio el TSH a edad mayor
Incrementa riesgo de tromboembolia venosa Trombosis venosa profunda
Embolia pulmonar
Ictus
Anticonceptivos orales
Usados por mas de 100 millones de mujeres en todo el mundo
Contiene estradiol sintético, progestáno / progestinas
Actúa inhibiendo la ovulación y previniendo la implantación
En la actualidad se venden ACO con menor cantidad de estrógenos (20µg de etinilestradiol)
Trastornos de uso de ACO
Tromboembolia: riesgo aproximadamente tres veces mayor de trombosis venosa y tromboembolia pulmonar El riesgo aumenta en personas portadoras de mutaciones de la protrombina y el factor V de Leiden
Enfermedad cardiovascular: aumentan el riesgo de infarto de miocardio en mujeres fumadoras de todas las edades y en mujeres no fumadoras por encima de los 35 años
Cánceres: endometriales y ováricos
Adenoma hepático: dado mas en mujeres mayores que han usado ACO durante periodos de tiempo prolongados
Esteroides Anabolizantes
Incrementar el rendimiento en atletas, jugadores, luchadores etc.
Son versiones sintéticas de testosterona
Usan dosis de 10 a 100 veces mayor a las recomendadas terapéuticamente
Aumenta
Estrógenos
Mecanismo de retroalimentación
A partir de los esteroides anabolizantes
Efectos adversos
Detención del crecimiento en adolecentes
Acné
Ginecomastia
Atrofia testicular
Crecimiento de vello facial
Cambios menstruales
Psiquiátricos
ataques cardiacos prematuros
VO: colestasis hepática
Paracetamol
Intoxicación puede causar insuficiencia hepática aguda
Sobredosis INTENCIONAL
INVOLUNTARIA
Dosis terapéutica usara es de 0.5g
Dosis toxica 15 a 25 g
Tratamiento en las primeras 12 horas N-acetilcisteina
Restablece la GSH
Intoxicación
Nauseas
Vómitos
Diarrea
Shock
Sobredosis mayor
Insuficiencia Hepática
Necrosis centrolobulillar (complicar)
Ácido acetilsalicílico
Ingestión accidental (niños)
Ingestión voluntaria
Pomadas de aceite de gaulteria (metilsalicilato)
SobredosisEstimulación del
centro respirat
orio
Alcalosis
Desacoplamiento de
la fosforilación oxidativa e inhibición del ciclo de
Krebs
Acumulación del
lactato y
piruvato
Acidosis
MetabólicaAcidosis
intensifica la formación de
formas no ionizadas de
salicilatos
Cerebro
Nauseas Coma
2 a 4 g en niños10 a 30 g en adultos
Mortal
Toxicidad crónica
3g diarios
Tratamiento del dolor crónico o trastornos inflamatorios
• Cefaleas
• Mareos
• Acufenos
• Afectación auditiva
• Confusión mental
• Somnolencia
• Nauseas
• Vómitos
• Diarrea
• Cefaleas
• Coma
Manifestaciones Clínicas
Gastritis erosiva agudaHemorragia digestivaUlceración gástrica
Tendencia Hemorrágica (bloqueo de producción de tromboxanos A2)
LESIONES POR SUSTANCIAS NO TERAPÉUTICASABUSO DE DROGAS
El abuso de drogas implica el uso de sustancias que alteran la mente.
La drogadicción y la sobredosis son serios problemas de salud publica.
Cocaína• La cocaína se extrae de hojas de la planta de la coca.
• Al venderse en la calle se adultera.
• Cristalización del alcaloide puro produce pepitas de crack.
• Acciones farmacológicas de la cocaina y del crack son idénticas. Crack es mas potente.
• Cocaína produce euforia y estimulacion intense.
• La sobredosis aguda produce crisis comiciales, arritmias cardíacas y paro respiratorio.
Efectos cardiovasculares
• Efectos mas graves se relacionan con su acción sobre el sistema cardiovascular.
• Se comporta como simpaticomimético.
• En el SNC bloquea la recaptación de dopamina y en SNP bloquea la adrenalina y noradrenalina.
• Efecto neto: acumulación de estos neurotransmisores dando lugar a un exceso de estimulación que se manifiesta con : taquicardia, hipertensión y vasoconstricción periférica (isquemia), intensificación de la agregación plaquetaria y formación de trombos.
EFECTOS…
• SNC Hiperpirexia (temperatura sup. De 40 °C) y crisis comiciales ( epilépticas).
• Efectos en la gestación mujeres embarazadas puede causar disminución del flujo sanguíneo a la placenta, hipoxia fetal, aborto espontaneo y afecta el desarrollo neurológico del feto .
• Otros efectos perforación del tabique nasal , disminución de la capacidad de difusión pulmonar y desarrollo de miocardiopatía dilatada.
HEROINA
• Opiáceo derivado de la planta adormidera.
• Su venta en la calle esta adulterada a menudo, con talco o quininna.
• Efectos variados, incluyen: euforia, alucinaciones, somnolencia y sedación.
• Tiene un limite amplio de efectos físicos relacionados con :
1)Acción farmacológica de la sustancia.
2)Reacciones a las sustancias.
3)Reacciones de hipersensibilidad a la droga.
4)Enfermedades contraídas por el uso de agujas
infectadas.
EFECTOS…
• Muerte súbita relacionada con la sobredosis o si se toma heroína después que se pierde la tolerancia.
• Los mecanismos de muerte incluyen: depresión respiratoria profunda, arritmia y parada cardiaca y edema pulmonar.
• Lesión pulmonar incluye edema moderado-grave, embolismo séptico, absceso pulmonar, infecciones oportunistas y granulomas de cuerpo extraño por talco y otros adulterantes.
• Infecciones 4 localizaciones mas frecuentes son : la piel y tejido subcutáneo, válvulas cardiacas, el hígado y los pulmones.
• Piel lesiones cutáneas, son el signo revelador más frecuente de la adicción a la heroína.
• Cambios: abscesos, celulitis y ulceraciones debido a inyecciones cutáneas.
• Cicatrización en los lugares de inyección, hiperpigmentación sobre las venas utilizadas y venas trombosadas.
• Problemas renales peligro relativamente frecuente
• 2 formas que se encuentran mas frecuentemente son : Amiloidosis Glomeruloesclerosis focal
* Ambas inducen proteinuria cuantiosa y síndrome nefrítico.
ANFETAMINAS• METANFETAMINAS conocidas como speed o meth.
• Actúan liberando dopamina en el cerebro, que inhibe la neurotransmisión pre sináptica en la sinapsis corticoestriatales , estableciendo la liberación de glutamato
• Produce una sensación de euforia siguiente de una caída en picada.
• Uso a largo plazo comportamientos violentos, confusión y paranoia y alucinaciones
• MDMA o EXTASIS via oral.
• Efectos: euforia y sensaciones similares a alucinaciones que duran de 4-6 hrs.
• Hay aumento de la liberación de serotonina en el SNC.
• El uso de MDMA reduce el numero de terminaciones axonales serotoninérgicas y puede incrementar los efectos periféricos de la dopamina.
MARIHUANA• Hojas de la planta cannabis Sativa
• Efectos beneficiosos: uso para tratar nauseas secundarias a la quimioterapia y es capaz de reducir el dolor en algunos trastornos crónicos.
• Uso distorsiona la percepción sensitiva y deteriora la coordinación motora. Incrementa la FC y TA.
• Afecta al sistema respiratorio : laringitis, faringitis, bronquitis, tos, ronquera.
• Cigarros con marihuana gran numero de carcinógenos.
OTRAS DROGAS• Aquellos que buscan nuevas experiencias.
• Hay aumento en el abuso de sustancias de prescripción y no prescripción.
• Estas incluyen : varios estimulantes, depresores, analgésicos y alucinógenos.
• Efectos agudos conducta temeraria y a menudo agresiva (violencia) o depresión.
DAÑOS POR AGENTES FISICOS
Lesión por agentes fisicos
Traumatismo mecánico
Lesión térmica
Lesión eléctrica
Lesión por radiación ionizante
*La lesión depende de la forma del objeto , la energía del impacto y el tejido implicado.
TRAUMATISMOS MECANICOS
• El tipo de lesión depende de la forma del objeto, la cantidad de energía del impacto y los tejidos que lo soportan.
Patrones de lesión
Abrasiones
Contusiones
Laceraciones
Heridas incisas
Heridas por punción
LESIONES TERMICAS
• Tanto frio como calor son causa de lesión.
• Las quemaduras con la causa mas frecuente.
QUEMADURAS TERMICAS
• La importancia clínica de una lesión por quemadura depende de:1.Profundidad de la quemadura2.Porcentaje de la superficie afectada3.Lesiones internas causadas por inhalación de gases calientes y tóxicos4.Prontitud y eficacia del tratamiento
CLASIFICACION
Quemaduras
Superficiales (1 grado)
De grosor superficial
(2 grado)
De grosor completo
( 3 grado) Las mayores amenazas para los pacientes quemados son: el shock, sepsis e insuficiencia respiratoria
HIPERTERMIA• Exposicion prolongada a temperaturas ambientales elevadas.
• Pueden dar lugar :
• Pérdida de electrolitos atraves del sudor• Calambres en los músculos• Asociado a ejercicio vigoroso
Calambres por calor
• Síndrome hipertérmico más frecuente.• Insuficiencia del sistema cardiovascular para
compensar la hipovolemia secundaria a la depleción de agua.
Insolación
• Mecanismos de termorregulación fallan , la sudoración cesa y la temperatura corporal se eleva mas de 40 °C.
Golpe de calor
HIPOTERMIA
• Exposición prolongada a una temperatura ambiental baja.
Aceleran la disminución de
temperatura corporal
Humedad elevada
Ropas húmedas
Dilatación de vasos sanguíneos por la
ingestión de alcohol
Temperatura de 32,2°C : Perdida de conciencia, seguida de bradicardia y fibrilación auricular.
Hipotermia causa lesion por 2 mecanismos:
Hipotermia
Efectos directos Alteraciones físicas en las células.
Efectos indirectos
Derivan de cambios circulatorios
dependiendo de la caída de la
temperatura.
LESION ELECTRICA
• Con frecuencia son mortales
• El tipo de lesión depende de la intensidad, duración y vía de la corriente eléctrica en el cuerpo.
Lesiones son de 2 tipos
• 1) Quemaduras• 2) Fibrilación ventricular
• Voltaje en el domicilio ( 120 a 220 v)
• El flujo de corriente continua quemaduras en el lugar de entrada y salida.
• Mayor probabilidad de desarrollar quemaduras eléctricas extensas y espasmos en los músculos de la pared torácica , produciendo asfixia.
• Corriente de alto voltaje parálisis de los centros bulbares y quemaduras extensas.
LESION PRODUCIDA POR RADIACION IONIZANTE
Radiación
No Ionizante
Luz UV , infrarroja, microondas.
No es suficiente para desplazar los
electrones ligados a átomos.
Ionizante
Rayos X, rayos gamma, neutrones
de alta energía, partículas alfa y
beta
Tienen la energía suficiente para
eliminar los electrones unidos estrechamente.
Radiacion ionizante
• Es indispensable en la práctica medica, utilizado en el tratamiento del cáncer, el dx por imagen y radioisótopos terapéuticos.
• Pero también produce efectos adversos a corto y largo plazo como fibrosis, mutagenia, carcinogenia y teratogenia.
PRINCIPALES DETERMINANTES DE LOS EFECTOS BIOLOGICOS DE LA RADIACION
IONIZANTE.Además de las propiedades físicas de la radiación , sus efectos dependen de los siguientes factores:
1.Frecuencia de liberación2.Tamaño del campo3.Proliferación celular4.Efectos sobre el oxigeno5.Daño vascular
Principales consecuencias morfológicas de la lesión por radiación.
Dosis umbral estimadas para los efectos agudos de la radiacion en organos
especificosEfecto sobre la salud Organo Dosis (Sv)
Esterilidad transitoria testiculos 0,15
Depresion de la hematopoyesis
Medula osea 0,5
Efectos cutaneaos reversibles
piel 1-2
Esterilidad permanente ovarios 1,5-6
Perdida de piel transitoria piel 3-5
Esterilidad permanente testiculos 3,5
cataratas Cristalina del ojo 5
Radiación corporal total“Efectos de la radiación ionizante corporal
total”0-1 Sv 1-2 Sv 2-10 Sv 10-20 Sv >50 Sv
Principal localización de la lesión
Ninguna Linfocitos Medula ósea Int. delgado Cerebro
Principales signos y síntomas
Ninguno Granulocitopenia moderada
Linfopenia
Leucopenia
Hemorragia, perdida de pelo, vomito
Diarrea, fiebre, desequilibrio electrolítico, vomito
Ataxia, coma, convulsiones, vómitos
Tiempo de desarrollo
- 1d – 1 s 2-6 s 5-14 d 1-4h
letalidad ninguna ninguna Variable (0-8-%)
100% 100%
EFECTOS AGUDOS SOBRE EL SISTEMA HEMATOPOYETICO Y
LINFOIDE• Sistema hematopoyético y linfoide son extremadamente susceptibles a la lesión por
radiación.
• La radiación destruye directamente a los linfocitos.
• Los precursores hematopoyéticos de la medula ósea también son sensibles a la energía radiante.
• Dosis muy altas de radiación matan a las células madre e inducen aplasia permanente ( anemia aplasia).
• Dosis mas bajas la aplasia es transitoria.
FIBROSIS
• Una de las consecuencias frecuentes de la radioterapia para el cáncer es el desarrollo de fibrosis en los tejidos incluidos en el campo.
DAÑO DEL ADN Y CARCINOGENIA
• La radiación ionizante puede causar múltiples tipos de daños del ADN.
• El daño más serio es el causado por las roturas de doble hebra ( RDH)
• En los mamíferos hay 2 tipos de mecanismos para reparar el RDH:
1)Recombinación homologa
2)Unión de extremos no homólogos ( UENH) *
• La reparación por UENH a menudo producen mutaciones, y se puede replicar las células que contienen RDH.
• Las células anómalas pueden promover el crecimiento de las células circundantes no radiadas a través de la producción de factores de crecimiento y citoquinas Efectos no diana de la radiación.
RIESGO DE CANCER POR LA EXPOSICION A UN BAJO NIVEL DE RADIACION
• Cualquier célula capaz de división que ha sufrido una mutación tiene el potencial de hacerse cancerosa aumento de incidencia de neoplasia.
• Exposiciones agudas de 100mSv causan serias consecuencias incluyendo cáncer.
ENFERMEDADES NUTRICIONALES
MALNUTRICIÓN O MPC
Deficiencias en la digestión o absorción de
las proteínas Ingestión inadecuada de
proteínas y calorías.
INSUFICIENCIA DIETÉTICA
• HIDRATOS DE CARBONO, GRASAS Y PROTEÍANAS.
• AMINOÁCIDOS Y ÁCIDOS GRASOS.
• VITAMINAS Y MINERALES.
UNA DIETA ADECUADA DEBE PROPORCIONAR:
MALNUTRICIÓN PRIMARIA
MALNUTRICIÓN
SECUNDARIA
TRASTORNOS QUE PUEDEN CONDUCIR A INSUFICIENCIAS DIETÉTICAS.
POBREZA INFECCIONESENFERMEDADES
AGUDAS Y CRÓNICAS
ALCOHOLISMO CRÓNICO
IGNORANCIA E INSUFICIENCIA
DE LOS SUPLEMENTOS
DIETÉTICOS
RESTRICCIÓN DIETÉTICA
AUTOIMPUESTAOTRAS CAUSAS
MALNUTRICIÓN PROTEICOCALÓRICA
IMC
DEPÓSITOS DE GRASA
SE
MASA MUSCULAR
PROTEÍNAS SÉRICAS
DETERMINA
MARASMO
COMPARTIMENTO SOMÁTICO
PESO <60% DEL NORMAL
RETRASO DEL CRECIMIENTO Y PÉRDIDA MUSCULAR.
LEPTINA BAJA
ANEMIA, DEFICIENCIAS VITAMÍNICAS E INMUNITARIA.
COMPARTIMENTO VISCERAL
DEPRIVACIÓN DE PROTEÍNAS > DESTETE PRECOZ
HIPOALBUMINEMIA
EDEMA GENERALIZADO
PRESERVACIÓN RELATIVA DE
GRASA Y MÚSCULO
LESIONES CUTÁNEAS
CAMBIOS DEL PELO HIGADO GRASO
KWASHIORKOR
MORFOLOGÍA KW
AS
HIO
RKO
R HIGADO AUMENTADO Y GRASO.
ATROFIA MUCOSA Y PÉRDIDA DE VELLOSIDADES Y MICROVELLOSIDADESMÉDULA OSEA HIPOPLÁSICAANEMIAATROFIA ENCEFÁLICAATROFIA TÍMICA Y LINFOIDEINFECCIONESDEFICIENCIA DE YODO Y VITAMINAS
MA
RA
SM
O MÉDULA ÓSEA HIPOPLÁSICAANEMIAATROFIA ENCEFÁLICAINFECCIONESDEFICIENCIA DE YODO Y VITAMINAS
CAQUEXIA• SIDA O CÁNCERES AVANZADOS.
PIFLMF
PERDIDA DE PESO EXTREMA,FATIGA,
ATROFIA MUSCULAR, ANEMIA, ANOREXIA, Y
EDEMAS.
PIF y citocinas NF-kB
Ubiquitina proteosómica
Degradación de cadenas
pesadas de miosina.
ANOREXIA NERVIOSA Y BULIMIA
AMENORREA
INTOLERANCIA AL FRÍO
BRADICARDIA
ESTREÑIMIENTO
CAMBIOS EN PIEL Y PELO
DESHIDRATACIÓN Y TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
PIEL SECA Y DESCAMATIVA
DENSIDAD ÓSEA REDUCIDA
ANEMIA, LINFOPENIA, HIPOALBUMINEMIA.
ARRITMIAS CARDÍACAS Y MUERTE SÚBITA
• INANICIÓN AUTOINDUCIDAANOREXIA NERVIOSA
• ATACONES Y DESPUÉS SE INDUCE VÓMITOBULIMIA
1) DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS.
2) ASPIRACIÓN PULMONAR DEL CONTENIDO GÁSTRICO.
3) RUPTURA ESOFÁGICA Y DEL CARDIAS.
DEFICIENCIAS VITAMÍNICAS
LIPOSOLUBLES
SE ALMACENAN MÁS FACILMENTE
PUEDEN ABSORBERSE MAL
A D E KD: A PARTIR DE ESTEROIDES
K, BIOTINA: MICROFLORA INTESTINAL
NIACINA: TRIPTÓFANO
SINTESIS ENDÓGEN
A
PRIMARIA
SECUNDARIA
DEFICIENCIA
VITAMINA A
• B-caroteno
FUNCIONES
Mantenimiento de la visión normal
Crecimiento y
diferenciación celular
Efectos metabólicos
de los retinoides
Resistencia del anfitrión
a las infecciones
UTILIZACIÓN CLÍNICA.
•Acné grave•Psoriasis •Leucemia promielocítica aguda
DEFICIENCIA DE VITAMINA A
• Desnutrición/malabsorción de grasas.
• Infecciones .
• Lactantes recién nacidos.
• Enfermedad celiaca, de crohn, colitis.
TOXICIDAD DE LA VITAMINA A
• CEFALEA
• MAREOS
• VÓMITOS
• ESTUPOR
• VISIÓN BORROSA
• PÉRDIDA DE PESO
• ANOREXIA
• NÁUSEAS
• VÓMITOS
• DOLOR ÓSEO Y ARTICULAR.
VITAMINA D
CALCIO
FOSFORO
Mineralización ósea.Transmisión neuromuscular.
PREVENCIÓN•Raquitismo•Osteomalaci
a•Tetania
hipocalcémica.
METABOLISMO DE LA VITAMINA D
SÍNTESIS ENDÓGENA EN
PIEL
7-DEHIDROCOLESTE
ROL ACOLECALCIFEROL
PESCADO DE ALTURA, PLANTAS
Y CEREALES
VITAMINA C ( ACIDO ASCÓRBICO)
DEFICIENCIA
ESCORBUTO
Enfermedad ósea en niños, y hemorragias y defectos en la cicatrización en niños y adultos.La vit. C no se sintetiza
endógenamente; somos DEPENDIENTES de la dieta para este nutriente.
Activación de
prolil y lisil
hidroxilasas
Hidroxilacion del procolág
eno
Antioxidante
Síntesis del
colágeno
Su función…
Tiene el mayor contenido de
hidroxiprolina, mas afectado en
vasos sanguíneos
hemorragias en el escorbuto.
Defi
cie
ncia
secu
nd
aari
a Ancianos, personas que viven solas y alcoholicos cronicos
Ocasio
nalm
en
te… En
pacientes sometidos a diálisis peritoneal y hemodiálisis.
Estados deficitarios
Exceso de adiposidad y peso corporal
Aumento de incidencia
diabetes tipo II, dislipidemias,
enf. Cardiovascular, HTA y cáncer.
Obesidad
*Acumulación de tejido adiposo que es de magnitud suficiente para afectar a la salud.
IMC normal 18.5 a 25
kg/m².Sobrepeso
25 a 30 kg/m².
Obeso por encima de 30 kg/m².
Obesidad central :
grasa acumulada en tronco y
cav. Abdominal ;
aumenta riesgo en div. Enfermedade
s.
Su nivel mas simple
Enfermedad por
desequilibrio calórico
Ingesta excesiva
de calorías por encima
del consumo
del organismo.
*La investigación ha identificado mecanismos humorales y neurológicos que controlan el apetito y la saciedad.
Sistema periférico o aferenteleptina y adiponectina (células grasas), grelina (estómago), péptido YY (PYY; íleon y colon), e insulina (páncreas).Núcleo arqueado del hipotálamoProcesa e integra señales periféricas neurohumorales y genera señales eferentes ( POMC Y CART; NPY y AgRP).Sistema eferente
lleva las señales generadas en el hipotálamo para controlar la ingesta alimentaria y gasto de energía.
Mecanismos neurohumorales
COMPONENTES IMPORTANTES QUE REGULAN EL APETITO Y SACIEDAD:
LEPTINA
• Sintetizada por las células grasas , producto del gen ob.
• En hipotálamo: estimula neuronas POMC/CART
producen neuropeptidos anorexigenos e inhibe
neuronas NPY/AgRP que son inductores de alimentación
( orexigenos).
• Importante efecto catabólico: termogenia
• Citocina proinflamatoria, participa en regulación de
hematopoyesis y linfopoyesis.
ADIPONECTINA• Producida por los adipocitos.
• Molecula quemadora de grasa y angel guardian
contra la obesidad.
• Disminuye flujo de ac. Grasos hacia el hígado y el
total de triglicéridos hepáticos, asi como la
producción de glucosa en este órgano.
• Causa aumento de sensibilidad a la insulina y
protección contra el Sx. Metabolico.
Tejido adiposo• Produce TNF, IL-6, 1 y 8, quimiocinas, y hormonas
esteroideas .
• Un aumento de éstas - Estado inflamatorio crónico
subclínico ( asintomático).
• Altas concentraciones de PCR circulante.
• Participa en : control del equilibrio y metabolismo
energéticos - Enlace entre metabolismo lipídico,
nutrición y respuestas inflamatorias.
Hormonas intestinale
s• Iniciadores y terminadores de la comida a corto plazo.
• Grelina efecto orexigeno. En obesos su supresión
posprandial se acentua, manteniendo la obesidad.
• PPY concentraciones plasmáticas bajas durante el
ayuno y aumentan después de la ingesta.
• Amilina reduce la ingesta alimentaria y hay ganancia
de peso :/
Consecuencias…
La obesidad central incrementa el riesgo de varios trastornos, incluyendo diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.
Sx. metabolico
Adiposidad
visceral
Resistencia a la
insulina e
hiperinsulinemia
Intolerancia a la
glucosa
Hipertension
Hipertrigliceridemia y
HL bajo.
- Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia : HIPERTENSION
-Hipertrigliceridemia y HDL bajo : ARTERIOPATIA CORONARIA.
- Enfermedad hepática grasa no alcohólica.- Colelitiasis
Hipoventilacion e hipersomnolencia Sx. De hipoventilacion o de Pickwick.
Adiposidad: Osteoartritis.
• IMC superior a 25 kg/m² se correlaciona con un aumento de incidencia de adenocarcinoma de esófago, y de cánceres de tiroides, colon y riñón.
HOMBRES
• IMC superior a 25 kg/m² se correlaciona con un aumento de incidencia de adenocarcinoma de esófago, y de cánceres de endometrio, vesícula biliar y riñón.
MUJERES
Obesidad y cáncer
HIPOTESIS
Hiperinsulinemia-
incremento de IGF-
1, sustancia mitogenic
a y antiapopt
osica.
Consecuencia
de hiperinsulinemia y
resistencia a
la insulin
a
Aumento de riesgo
de cáncer en
obesos …
DIETA Y CÁNCER
Dietas, cáncer y ateroesclerosis
Contenido de carcinógenos exógenos... • La aflatoxina esta implicada en el desarrollo de carcinomas
hepatocelulares.( causa una mutación en el codón 249 del gen p53).
Sintesis endógena de carcinógenos a partir de componentes dietéticos…• Carcinomas gástricos nitrosaminas y nitrosamidas
Falta de factores protectores…• Ingesta elevada de grasa animal en combinación con baja
ingesta de fibra se ha implicado en la producción del cáncer de colon.
DIETA Y ATEROSCLEROSISDieta agradable y saludable rica en
pescado, verduras, cereales enteros frutas, aceite de
oliva y cacahuate, hidratos de carbono complejos y baja en
sal.
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