GUSTAVO CASTRO VARGAS MD MEDICINA DEL DEPORTE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA Universidad el Bosque - MET.
Musculo
Ligamento
Tendn
Tejidos Blandos
Fascia Capsula articular Menisco
Memb. Sinovial Disco intervertebral
Cartlago articular
INTRODUCCION 30 50% de lesiones
deportivas causadas por sobreuso en tejidos blandos Respuestas predecibles o no
Base de la teraputica de las lesiones
OBJETIVO MANEJO DE LESIONES
Minimizar efectos adversos de respuesta inflamatoria Promover la reparacin tisular acelerando un retorno
SEGURO
EPIDEMIOLOGIA DE LESION TEJIDOS BLANDOS SITIO DE LESION GENERO
EDAD DEPORTE ESCOGIDO NIVEL DE PARTICIPACION
SITIO DE LESIONGarrick y Requa (1988) Correr, saltar y corte 90% de lesiones deportivas en cadera, rodilla, muslo, pierna, pie y tobillo
SITIO DE LESION Deportes movimientos por
encima de la cabeza Hombro y miembro superior DeHaven y Lintner (1986) 57% de lesiones en
natacin y 48% en beisbol
LESION TEJIDOS BLANDOS Esguince: Patologa con
mayor reporte 25 40% de lesiones Witman et al (1981) Rodilla 45.5% Tobillo 9.8%
Hombro 7.7%
GENEROMas frecuentes y mas severas en mujeres
Esguinces y
luxaciones
Desgarros y
fracturas
Predomina
patologa de rodilla
Predomina
patologa de hombro
EDADEspectro de lesiones cambia con la edad 3 11% de nios se
lesionan al ao Hoffman & Lyman (1988) Contusin: 26,6% Esguince: 21,6% Desgarro: 8,6%
EDADCon edad: procesos degenerativos y agravantes de lesiones antiguas Keller et al (1987) Aumento de lesin 15 30 veces que jugadores jvenes Cadera y muslo Aumento relevancia de
bursitis y tendinitis
TIPO DE DEPORTE Incidencia de 46,6 70% Cinco de las seis mas
frecuentes lesiones Lesiones de rodilla: 23 40% Factores contribuyentes a lesin: Frecuencia Intensidad Duracin
LESION
Adaptacin Interrelacin clula-matriz clula - matriz
Proceso inflamacin, Mantenimiento reparacin tisular y regeneracin
Transicin
TRAUMALesin por fuerza mecnica externa
Estrs estructural o deformidad
Respuesta celular o tisular
CARGA Medida de una fuerza mecnica externa USO Acumulacin de carga en el tiempo.
CARGA
DEFORMIDAD (STRAIN)
ESTRES
Efecto de la carga en los tejidos
CARGA DEFORMIDAD (STRAIN) Cambio en la estructura en respuesta a la carga externa ESTRES Resistencia interna a la deformidadDEFORMIDAD (STRAIN) ESTRES
Efecto de la carga en los tejidos
LESION DEPORTIVAAGUDA Velocidad de inicio y mecanismo de lesin CRONICA
Crisis
repentinas Resolucin predecible
Inicio lento e
insidioso Antecedente dao estructural previo
LESION Definicin de acuerdo a
Duracin de discapacidad
Necesidad atencin medica
Grado dao estructural
La teraputica apropiada depende de definicin de extensin anatmica de la misma
SIGNOS CLINICOSINFLAMACION
CALOR RUBOR
TUMOR DOLOR
PERDIDA DE FUNCION
Necesidad de tratamiento
No siempre presentes (lesiones localizacin profunda)
MacrotraumaImpacto - contacto
MicrotraumaSobreuso carga cclica - friccin
Sobrecarga tisular estructural Deformidad/EstresAdaptacin fisiolgica a demanda impuesta Efecto de entrenamiento Carga optima
Respuesta inicial clula-matrizPotencialmente reversible
Carga abusiva sin dao estructural o vascular mayor
Carga abusiva con mayor dao estructural y vascularResolucin espontanea de sntomas Dao tisular irreversible Necrosis celular
Atrofia celular
Cambios degenerativos
Reaccin inflamatoria clsicaCarga optima Carga abusiva continua
Regeneracin
Respuesta fibroproductiva
Respuesta inflamatoria crnica
RESPUESTA INFLAMATORIAREPARACION Sustitucin de clulas y
REGENERACION Tejido estructural y
matrices extracelulares daadas por clulas y matrices nuevas que sean idnticas a las originales
funcional idntico a tejido normal
CURACION Restauracin de la continuidad anatmica a travs de
un proceso biolgico de reparacin ordenadaCALIDAD DE CURACION Ideal Estructura, funcin y apariencia normal
AceptableMnima Fallida
Restauracin sostenida anatmica y funcionalRestauracin anatmica sin restauracin funcional No restauracin anatmica ni funcional
DEGENERACION Cambio de un tejido a una Causa importante en
forma funcionalmente menos activa Cambio en homeostasis
deportistas es la inmovilizacin
de clula-matriz Mas susceptible a la
sobrecarga /sobreuso
Demanda funcional aumentada o disminuida
Carga/uso alterado persistenteRespuesta de estres
Espectro de respuestaAdaptacinInadecuada suplencia de oxigeno Nutricin disminuida Cambio hormonal Inflamacin crnica Edad
Lesin celular
Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Almacenamiento protenas
Reversible
Irreversible
Atrofia
Muerte celularInflamacin
Alivio estimulo estresante Recuperacin celular
Degeneracin Ruptura tisular
NECROSIS
PUNTO DE NO RETORNO No se restablece la Lesin o muerte celular
funcin metablica especfica de la clula Ocurre antes de la
puede ocasionarse por: Isquemia Reperfusin post-
muerte celular
isqumica Edema Toxicidad qumica Radiaciones ionizantes
INFLAMACION CRONICA Macrfagos en vez de leucocitos en un sitio de lesin
de tejido conectivo con alta vascularizacin e inervacin Sobreuso e irritacin pueden estimular produccin de
citoquinas
Inflamacin
Degeneracin
Respuesta clula - matriz
Reparacin
Tipo de lesin
Equilibrio homeosttico de tejidos
Momento de observacion
TEJIDO CONECTIVOCELULAS RESIDENTES Fibroblastos Mioblastos Clulas endoteliales Macrfagos Neutrfilos Linfocitos B -T - NK Colgeno Proteoglicanos
CELULAS INMIGRANTESMATRIZ EXTRACELULAR
Mastocitos Plaquetas
Fibronectina Integrinas
MECANISMOS BASICOS DE LESION Contacto o impacto Sobrecarga dinmica Sobreuso Vulnerabilidad estructural Inflexibilidad Desbalance muscular Rpido crecimiento
CONTACTO Fuente evidente de lesin
aguda (macrotrauma) Respuesta inflamatoria clsica Hematoma y formacin de coagulo
IMPACTO Tejido expuesto a cargas
repetitivas (microtrauma acumulativo)
Fuerza de reaccin durante apoyo medio al correr 250 a 300% del peso corporal 70kg 220 tons/milla
SOBRECARGA DINAMICA Falla del tejido como
resultado de sbita e intolerable tensin/deformidad Durante saltos, carreras
de velocidad o patear
SOBREUSO Falla de la respuesta
adaptativa clula matriz 30-50% lesiones deportivas 70% por errores de entrenamiento
VULNERABILIDAD ESTRUCTURAL
Hiperpronacion
Laxitud ligamentaria
Malalineamiento
Contribuir a falla del tejido por sobrecarga focal o
tensin excesiva
INFLEXIBILIDAD Y IMBALANCE MUSCULAR Relacionados con uso y
acondicionamiento muscular Patrones repetitivos de uso muscular desbalance muscular y rigidez articular Fatiga muscular subyacente Propenso a desgarro
CRECIMIENTO RAPIDO Imbalance muscular e
inflexibilidad coincide con cambios proporcionales del esqueleto durante la maduracin
RECONOCIMIENTO DE MECANISMO DE LESION Modificacin de:
Comportamiento Acondicionamiento Rehabilitacin Soporte estructuralSE TRATAN SINTOMAS NO
Si no ocurre CAUSAS
RESPUESTA TISULAR A LESIONCONTEXTOS
MACROTRAUMA Lesin tisular aguda
MICROTRAUMA Carga o uso abusivo crnico
RESPUESTA TISULAR A MACROTRAUMAFase uno: Aguda/ Vascular-inflamatoria Sangrado Coagulacin Inflamacin Hemostasis, desbridamiento de herida
Fase dos: Reparacin - regeneracinProliferacin celular Angiognesis Sntesis de matriz Fase tres: Maduracin Remodelacin Epitelizacion Reconstruccin tisular
Restauracin funcional
FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIA Disrupcin celular y
vascular Plaqueta
Mediadores celulares PDGF, FP 4, IGF-I, TGF-1 y 2
FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIA Activacin de cascada de
coagulacin Enlaces fibronectina con colgeno y Acido Hialurnico Anclaje para clulas migratorias Movilizacin clulas inflamatorias
FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIAVASODILATACION Mayor flujo Aumenta inflamacin Formacin de hematoma: Zona de lesin primaria
FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIARESPUESTA HUMORAL POR ACTIVACION FACTOR XII Formacin de coagulo Fibrinlisis Produccin de bradiquinina con aumento
permeabilidad produccin de edema Activacin de complemento quimiotaxis por
anafilotoxinas
FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIASISTEMA COMPLEMENTO
PLAQUETA
MASTOCITOS Y BASOFILOS
SEROTONINA
HISTAMINA
PERMEABILIDAD VASCULAR
FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIASISTEMA COMPLEMENTO
PMN
Eliminacin desechos celulares
Quimiotaxis de mas clulas inflamatorias
Hidrolisis fosfolpidos de membrana produccin metabolitos Ac. Araquidnico
FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIALa intensidad de actividad qumica = signos clnicos de inflamacin, edema e hipoxia
Creacin de zona secundaria de lesin
Duracin: 3-5 das
FASE DE REPARACION REGENERACION Presencia de macrfago / monocito circulantesMACROFAGOS Factores de crecimiento Factores quimiotcticos FIBROBLASTOS (CONDROBLASTOS MIOBLASTOS) Colgeno Protenas mediadoras de reparacin Proteoglicanos Enzimas proteolticas
FASE DE REPARACION REGENERACION Fibroblastos con
comportamiento mas activo Angiognesis Crecimiento y anastomosis de vasos Fuerza que dirige esta fase: Hipoxia relativa en microambiente 48h 6 a 8 semanas
FIBROBLASTOS
Colgeno tipo III
Colgeno tipo I
FASE DE REMODELACION Y MADURACION celularidad sntesis protenas Maduracin del colgeno y reorganizacin funcional Organizacin de matriz extracelular
RESPUESTA TISULAR A MICROTRAUMA CRONICO Tpicamente en tendones Cambios degenerativos (rasgo histolgico prominente) Involucra a matriz y clulas No infiltracin de clulas inflamatorias ni reparacin
ordenada Falta de adaptacin a la carga y al uso
RESPUESTA TISULAR A MICROTRAUMA CRONICO Hiperplasia del tenocito Cambios morfolgicos de la apariencia del tenocito Prominente crecimiento de vasos pequeos
acompaado de clulas mesenquimales
RESPUESTA TISULAR A MICROTRAUMA CRONICO Coleccin perivascular de histiocitos y macrfagos
Hiperplasia endotelial y trombosis microvascular Fibras de colgeno desorganizadas con reparacin
mixta Microdesgarros en fibras de colgeno
PERFIL MACROTRAUMA AGUDO Tiempo definido de inicio Acontecimiento repentino catastrfico Dolor severo al momento de lesin Periodo gradual de dolor e inflamacin Periodo potencial de vulnerabilidad
PERFIL MACROTRAUMA AGUDO
PERFIL MACROTRAUMA AGUDO Duracin de periodo de vulnerabilidad depende de: Gravedad inicial Tasa de curacin (disminuye con la edad) Naturaleza de los tejidos Demanda esperada o exposicin a la carga al retorno
VUNERABILIDADQUE LO AUMENTA? Aumento umbral del dolor Rapido retiro del dolor Efecto adverso de
QUE LO DISMINUYE? Rehabilitacion funcional Brace protector
inmovilizacion inadecuada
PERFIL MICROTRAUMA CRONICO Sensacin como dolor nocivo
Posterior a sobreesfuerzo Insidioso o explosivamente incapacitante Indagar sobre patrones de entrenamiento previo o
exposicin a cargas repetitivas Lesiones subclnicas
PERFIL MICROTRAUMA CRONICO
VUNERABILIDADQUE LO AUMENTA? Medidas convencionales
antiinflamatorias Tcnicas para disminuir el
dolor
Sin tener en cuenta la falta de integridad estructural adecuada
FACTORES DE FALLA EN CURACIONINTRINSECOS Vulnerabilidad vascular Potencial funcin celular limitada Celularidad limitada Edad Predisposicin gentica Degeneracin Hormonal Otros (autoinmune)
FACTORES DE FALLA EN CURACIONEXTRINSECOS EVIDENTES Diagnostico incorrecto Entrenamiento inapropiado Tcnica inapropiada Equipamiento inadecuado Tratamiento equivoco Ambiente pesado ENCUBIERTO Inestabilidad articular Presin extrnseca Falla biomecnica
Diagnostico adecuado
Mecanismo de la lesin
Adecuada intervencin
Diagnstico
Tratamiento
Rehabilitacin
Prevencin
Diagnstico preciso
Dficit anatmico y funcional
Reducir al mximo los efectos de la lesin
Adecuada recuperacin anatmica de la lesin
Componentes de la aptitud atltica
Recuperar la condicin previa
Controlar hemorragia
Lesiones agudas y crnicasEfectos funcionales y sntomas inflamatorios
Manejar el dolor
Lesiones agudas
Limitar la necrosis y el edema tisularRICEM
Rest Rehabilitation
Lesiones crnicas SobreusoIdentificar el problema
Education
RESTM
Support of the injured part Training and techniqueModification of activity, modalities, and medication
AINES. Costos, efectos secundarios. No mejoran tiempo de cicatrizacin
INMOVILIZACION. Atrofia, retrasar la recuperacin funcional. Mejora el dolor.
Historia clnica
Examen fsico
Imgenes Diagnosticas
Msculo Tendn Ligamento
Perdida de fuerza Movilidad Efectos estticos
Dolor Perdida de la funcin
Inestabilidad
Elementos de DiagnsticoHistoria Clnica
DxExamen Fsico
Alternativas de tratamiento especificoCelular Influir en la resolucin de la inflamacin
Funcional Aumentar la tasa de reparacin, disminuir los efectos adversos de las lesiones.
Modificadores a nivel celularCELULAR Reducir el edema extracelular, Mejorar la oxigenacin, Mejorar el flujo sanguneo, Corregir desequilibrio de pH Mejorar el ambiente de la matriz celular. TEJIDOS Disminuir el dolor, reducir los efectos de la inmovilizacin, mejorar la coordinacin neuromuscular, evitar adherencias y rigidez en las articulaciones adyacentes
Antiinflamatorios Medios fsicos.
Principios de tratamiento1.2. 3.
4. 5.
Proteccin de las fases de cicatrizacin de los tejidos. Evitar la inmovilizacin excesiva. Restauracin total de la funcin de los miembros comprometidos, haciendo hincapi en la aplicacin oportuna de tcnicas teraputicas y de rehabilitacin. Reentrenamiento y el establecimiento de criterios apropiados para volver a jugar Eliminacin de la tcnica defectuosa o abusiva
Modificadores AINES Podrian inhibir la cascada de reparacin No se ha demostrado que reduzca el proceso de cicatrizacin La supresin de la sntesis de prostaglandinas por los AINEs se ha demostrado que enmascara a otros mediadores, en particular, los leucotrienos y tromboxanos Aumento de la inflamacin??
Cortico esteroides Va oral o inyectado Dosis de prednisolona.
Neuritis Peritenonitis Bursitis Modelos animales Desordenes del colgeno y trastornos degenerativos Bursitis, Sinovitis
Inyeccin
Esteroide anablicos
DimetilsulfoxidoAntioxidantes
Medios fsicos Crioterapia Disminucin del flujo sanguneo regional Disminucin y resolucin ms rpida de edemas Disminucin de la hemorragia Mejora en el dolor
Efectos adversos Lesin nerviosa Quemaduras
< 20 minutos Compresin excesiva Proteccin de la piel
Termoterapia (calor) Vasodilatacin
Aumento de la nutricin Aumento de actividad enzimtica
Aumento en la sntesis de colgeno
con la aplicacin de calor exgeno Mejora extensibilidad y el metabolismo.
Ultrasonido Calentamiento de los tejidos profundos
Cicatrizacin de las heridas a mejorado
Ejercicios de rehabilitacinPrevencin de perdida del movimiento y atrofia del tejido 2. Promocin de la resolucin de fase aguda como respuesta a la lesin. 3. Promocin de la fase de reparacin 4. Recuperacin de los atributos de rendimiento, tales como fuerza, resistencia, potencia, agilidad, velocidad, ROM, y de la tcnica deportiva especfica1.
Retorno a la competencia Dolor en las actividades diarias Intensidad Duracin Tiempo de recuperacin despus de la actividad Inflamacin Sensibilidad Arcos de movimiento 80-90% fuerza y resistencia.
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