LA ENFERMEDADLA ENFERMEDADCARDIO – VASCULO - RENALCARDIO – VASCULO - RENAL
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOSSOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS
DR. DANIEL PISKORZDR. DANIEL PISKORZ29 DE MARZO DE 200729 DE MARZO DE 2007
VARIABLE RIESGO RELATIVO
CREATI > 1,4 mg/dl + ALBUMINURIA ( + )
2,08
ALBUMINURIA ( + ) 1,59
ENF. CORONARIA 1,51
ENF. ART. PERIFERICA 1,49
DIABETES 1,42
CLEARENCE > 65 ml/m 1,41
CREATI > 1,4 mg/dl 1,40
SEXO MASCULINO 1,20
> 1 a EDAD 1,03
ESTUDIO HOPEPREDICTORES DE RIESGO
HOPE. ANN INTERN MED 2001; 134: 629 – 636.
Influencia de los Factores de Riesgo Adicionalesen la Aparición de Episodios Primarios
Influencia de los Factores de Riesgo Adicionalesen la Aparición de Episodios Primarios
Factores de riesgo Odds ratio IC del 95% p
ProteinuriaIAM previoSexo femeninoVasculopatía periféricaAngina previaTabaquismoDiabetes
2,081,961,911,721,641,621,47
1,42-3,061,44-2,671,52-2.401,25-2,361,19-2,261,29-2,041,16-1,86
<0.0001<0.0001<0.00010.0010.002
<0.00010.002
Análisis de regresión múltiple de Cox
Unicamente se incluyen aquellos cuyo Odds ratio supera 1,4
ESTUDIO INSIGHTESTUDIO INSIGHT
INDICE DE MASA VENTRICULAR IZQUIERDA gr / m2
AL
BU
MIN
UR
IA m
g /
24
hs
CORRELACION PACIENTESCORRELACION PACIENTESCON CREATININA NORMALCON CREATININA NORMAL
0
10
20
30
40
50
60
0 50 100 150 200 250
S S BB
r = 0,37; p = 0,05
- FUERTE RELACION ENTRE DAÑO
RENAL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
- EL DAÑO RENAL ES EXPRESION DEL
COMPROMISO VASCULAR SISTEMICO
- LA ATEROSCLEROSIS ES UNA
ENFERMEDAD SISTEMICA
ENFERMEDADENFERMEDAD
CARDIO – VASCULO - RENALCARDIO – VASCULO - RENAL
CREATININA SERICA
MICROALBUMINURIA
MACROALBUMINURIA
MICROALBUMINURIA
FG ESTIMADOMl / min / 1,73 m2
HIPERFILTRACION
ESTADIOS
ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
RESTAURACION DEL
DAÑO CV Y RENAL
RIESGO RENAL Y
CARDIOVASCULAR
SEVERIDAD
HTA
PREVENCION REGRESION
ESTADIO 1HIPERFILTRACION o
FG PRESERVADO
ESTADIO 2DETERIORO LEVEFUNCION RENAL
ESTADIO 3DETERIOROMODERADO
FUNCION RENAL
ESTADIO 4DETERIORO SEVERO
FUNCION RENAL
ESTADIO 5ESRD
DIABETES TIPO 2HISTORIA NATURAL
Brown WV. Diabetes Obes Metab 2000; 2 ( suppl 2 ): S11 - S18.
• SUCEPTIBILIDAD GENETICA
• FACTORES AMBIENTALES
– NUTRICION
– OBESIDAD
– SEDENTARISMO
– RESISTENCIA INSULINICA
– HDL-C
– TRIGLICERIDOS
– ATEROSCLEROSIS
– HTA
MUERTEIGTIGT
–CEGUERA–ESRD / DIALISIS / TRANSPLANTE–EAC–ACV–AMPUTACIONES
HIPERGLICEMIA CONTINUAHIPERGLICEMIA CONTINUA
DIAGNOSTICO DE DIAGNOSTICO DE DIABETESDIABETES
APARICION DE COMPLICACIONESAPARICION DE COMPLICACIONES
DISCAPACIDADDISCAPACIDAD
– RETINOPATIA– NEFROPATIA– NEUROPATIA
MECANISMOS CELULARES INTEGRADOSDE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
HIPERTENSION DISLIPIDEMIA DIABETES
DISFUNCION ENDOTELIAL
DISMINUCIONSINTESIS ON
VASOCONSTRICCION
- TROMBOSIS
- SUPEROXIDO
AUMENTO ACTIVIDAD COX
- TROMBOXANO A2
-PROSTAGLANDINAS
H2
- PROSTACICLINAS
INFLAMACION
- ADHESION
LEUCOCITARIA
- PERMEABILIDAD
ENDOTELIAL
- FORMACION DE
CELULAS ESPUMOSAS- ACTIVACION DE
CELULAS T
AUMENTOENDOTELINA
- VASOCONSTRICCION
- MOBILIZACION DEL
CALCIO
¿ LA INFLAMACION PRECEDE
A LOS FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR Y ES SU
CAUSA O LOS FACTORES DE
RIESGO CARDIOVASCULAR
PRODUCEN INFLAMACION ?
FACTORES DE RIESGO PARA ATEROTROMBOSIS
Yusuf S. Circulation. 2001; 104: 2746 - 2753.Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002; 13 (suppl 1): 1 - 6.
ESTILO DE VIDA• TABAQUISMO• DIETA• FALTA DE
EJERCICIOS
FACTORESGENETICOS• SEXO• PlA2
DESORDENESGENERALIZDOS• EDAD• OBESIDAD
CONDICIONESSISTEMICAS• HIPERTENSION• ARTERIAL• DISLIPIDEMIAS• DIABETES MELLITUS• ESTADOS DE
HIPERCOAGULES• HOMOCISTEINEMIA
MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
ATEROTROMBOTICASATEROTROMBOTICAS
IAM – ACVIAM – ACV
MUERTE VASCULARMUERTE VASCULAR
INFLAMACION• PCR ELEVADA• LIGANDO CD40, IL-6 • FACTORES PROTROMBOTICOS
( F I y II )• FIBRINOGENO
FACTORES LOCALES• PATENTES DE FLUJO• SHEAR STRESS• DIAMETROS DEL VASO• ESTRUCTURA PARED ARTERIAL• % ESTENOSIS ARTERIAL
10 20 30 40 50 60 700
< 0,43
0,44 – 0,89
0,90 – 1,73
1,74 – 3,50
> 3,50
PCR
INCIDENCIA POR 1000 PACIENTES / AÑO
GLOBAL n = 20525
NO REEMPLAZO n = 11605
REEMPLAZO n = 8881
OR 1,25
OR 1,50 – 1,51
OR 1,88 – 1,93
OR 2,40 – 2,62
Women's Health StudyWomen's Health StudyRIESGO DE HTA Y VALOR BASAL DE PCR
Women's Health StudyWomen's Health StudyRIESGO DE HTA Y VALOR BASAL DE PCR
PRESION SISTOLICA PRESION DIASTOLICA
10 20 30 40 50 60 700
INCIDENCIA POR 1000 PACIENTES / AÑO
10 20 30 40 50 60 700
<0,43
0,440,89
0,901,73
1,743,50
>3,50
PCR
< 65 mm Hg
65 – 74 mm Hg
75 – 84 mm Hg
< 110 mm Hg
110 – 119 mm Hg
120 - 129 mm Hg
1,19 – 1,35
1,39 – 1,62
1,61 – 2,23
1,18 – 1,56
1,38 – 1,94
1,73 – 2,32
SDNN SDANN INDEX SDNN INDEX rMSSD pNN50
I. MASA VI / SUP. CORP
- 0,30 - 0,33 - 0,22 0,09 - 0,02
I. MASA VI / ALTURA2,7
- 0,34 - 0,36 - 0,25 0,08 - 0,03
CORRELACION INDICE DE MASA VENTRICULARIZQUIERDA Y VARIABILIDAD DE FRECUENCIA CARDIACA
S S BBPISKORZ D. J Hypertension 2004; 22 ( Suppl 1 ): 154S.
r = - 0,30IC 95 % - 0,52 a - 0,10
p < 0,05
grs / m2
mse
g
r = - 0,33IC 95 % - 0,55 a - 0,13
p < 0,05
grs / m2
mse
g
NORMOTENSOS HIPERTENSOS
NO TRATADOS
N 4959 530
SDNN BASAL ms 37,8 35,9 #
VARIACION MEDIA ANUAL ms - 0,67 - 0,78
rMSSD ms 28,6 25,2 #
VARIACION MEDIA ANUAL ms - 0,39 - 0,42
1,06 – 1,171,12rMSSD 18 ms
1,05 – 1,181,11SDNN 20 ms
IC 95 %OR
ESTUDIO ARIC
HYPERTENSION 2003; 42: 1106 - 1111# p < 0,05
mm
ol
/ m
l
ANGIOTENSINA II
EDAD
10 30 50 70
10
20
30
40
.. ..
.. ... .. ..
...... ......
..... .
r = - 0,57; p < 0,001
SWALES JD. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA EN HIPERTENSION ARTERIAL
ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA
mm
ol
/ m
l
1
2
3 . ..
.......
... ..
.
... .... . .....
................ .
....... ....
r = - 0,39; p < 0,001
EDAD
10 30 50 70
CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA YCAMBIOS EN LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA Y
ANGIOTENSINA II CON LA EDAD EN SUJETOS NORMALESANGIOTENSINA II CON LA EDAD EN SUJETOS NORMALES
Taal MW, Brenner BM. Kidney Int 2000; 57: 1803 - 1817.
Rol de Angiotensina II en la Progresión de la Enfermedad Renal Crónica
PGC GFR
Ang IIAng II
STRESS MECANICO
STRESS OXIDATIVO
PROTEINURIAACTIVACION
NF-B
INFILTRACION MACROFAGOS
ENFERMEDADRENAL
PERDIDANEFRONAS
FSGSy TIF
TGF-CTGF
FACTORESQUIMIOTACTICOS
CAMs
ANGIOTENSINA IIINFLUENCIAS SOBRE RIÑON
LESION RENAL
< MASA NEFRONES
> HIPERTROFIA GLOMERULAR
INDUCCION DE LAS VIAS DE ANGIOTENSINA II TISULAR( CELULAS MESANGIALES / ENDOTELIO VASCULAR )
PRODUCCION LOCAL DE ANGIOTENSINA II
GLOMERULOSCLEROSIS
> PRESIONCAPILAR
GLOMERULAR
> PRESIONARTERIAL
HTA NOHTA
VALORp
VIA pg/ml
66 * 45 # NS
SC pg/ml
51 * 39 # NS
Rao pg/ml
19 15 NS
HTA NOHTA
VALORp
VIA IU/L
13 11 NS
SC IU/L
13 11 NS
Rao IU/L
13 11 NS
HTA NOHTA
VALORp
VIA pg/ml
99,1 * 63 0,01
SC pg/ml
100 * 68 0,05
Rao pg/ml
88 67 NS
PEPTIDO MATRIURETICO B ALDOSTERONA
ENZIMA CONVERSORA
* p < 0,01 vs RAo*# p < 0,01 vs RAo
YAMAMOTO N. HYPERTENSION 2002; 39: 958.
Dzau VJ. Hypertension 2001; 37: 1047 - 1052.
EFECTOS VASCULARES DE ANGIOTENSINA II
• Vasoconstricción • Estimula Receptores Ang II• Liberación Endotelina y Norepinefrina• Disminución bioactividad ON y producción
de Peroxinitrito
• Inflamación • Activa NADH / NADPH oxidasa y produce anión superóxido
• Induce expresión MCP-1, VCAM, TNF-, IL-6• Activa Monocitos / Macrófagos
• Remodelado • Migración e Hipertrofia CML
• Induce PDGF, bFGF, IGF-1, TGF-• Estimula producción matriz
glicoproteica y metaloproteinasa
Rol de Angiotensina II en laProgresión de Aterosclerosis
Vaughan DE. Circulation 2000; 101: 1496 - 1497.
INTERFERENCIA VASODILATACION
ENDOTELIO DEPENDIENTE
O2
ON
ACUMULACION DE LIPIDOS EN LAS PLACAS
ACTIVACION NADH OXIDASA
CELULAS ENDOTELIALES
GENERACION O2
INJURIA CELULAS ENDOTELIALES
RECEPTORES LOX-1 OXIDACION LDL
YMAYOR
CAPTACION POR
MACROFAGOS
Angiotensina II
LDLOXIDADA
CAPTACION LDL OXIDADA
FORMACION DEFOAM CELLS
O2
EFECTOR PROMOTORES DEATEROSCLEROSIS MEDIADOS POR AT1
• DISFUNCION ENDOTELIAL
RECEPTOR LOX-1 QUE LLEVA A INJURIA ENDOTELIAL MEDIADA POR LDL PRODUCCION O2 CON CONSIGUIENTE DEGRADACION DE ON
– FORMACION DE CELULAS ESPUMOSAS RECLUTAMIENTO MONOCITOS MACROFAGOS EN PARED ARTERIAL OXIDACION LDL
• AUMENTO CANTIDAD CML
– EFECTOS MITOGENOS E HIPERTROFICOS DE CML VASCULARES
• ACUMULACION EXTRACELULAR DE MATRIZ PRODUCCION DE MATRIZ EXTRACELULAR ( EFECTOS DIRECTOS EN
FIBROBLASTOS ) PRODUCCION TGF- ( EFECTOS INDIRECTOS EN LA SINTESIS DE LA MATRIZ )
• DEPOSICION DE FIBRINA FIBRINOLISIS POR AUMENTO EN PRODUCCION VASCULAR DE PAI-1
Vaughan DE. Circulation 2000; 101: 1496 - 1497.
CARGA GENETICA ESTILO DE VIDA
HIPERACTIVIDADNEUROHUMORAL
INFLAMACION SENSIBILIDADINSULINA
HIPERTENSIONARTERIAL
DIABETESTIPO 2
DISLIPIDEMIA
ENFERMEDAD CARDIO – VASCULO - RENAL
MUCHAS GRACIAS ...
MUCHAS GRACIAS ...
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