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Page 1: Interes de la alimentación para una nutrición adecuada en las personas VIH+.

La nutrición en la enfermedad por

VIH: ¿una omisión sistemática?

Por Miguel Quel Benedicto.

Curso Nutrición y alimentación.

Burjassot, enero 2009.

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Contexto científico actual de este trabajo:

El modelo fisiopatológico de la enfermedad VIH/SIDA que propuso el

Dr David Ho -1993- se ha visto superado en el año 2007 por el modelo

propuesto por el Dr. JM Brenchley.

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Índice de materias.

• Antecedentes…………………………………………………………………….…….. Página 4.• Justificación……………………………………………………………………….….…. Página 5.• Introducción…………………….……………………………………………….……… Página 6.• Estado actual de la cuestión…………………………………………….……….. Página 7.• Fisiopatología………………………………………………………………………………Pagina 8.• Ejemplo clínico:• Test de permeabilidad intestinal………….….….…. Página 13.• Pacientes, selección…………………………………….… Página 15.• Grupos y descripción de los casos…………………………………………... Página 16.• Estudio de la estructura corporal…………....…….. Página 16. • Resultados:• Resultados del estudio con bioimpedancia …… Página 16.• Resultados del test de permeabilidad intestinal .Página 17.• Comentario y conclusión …………………………………………….……... Página 18.• Estado nutricional en la infección por VIH……………………………….. Página 20.• Interpretación……………………………………………………………..………….. Página 22.• Actividad antirretroviral de las vitaminas…………………..……………. Página 23.• Indicación de soporte nutricional según Texbooc……………………. Página 28.

• Bibliografía……………………………………………………………………….……... Intercalada.

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Antecedentes:

• El 5 de junio de 1981, El Centro de Control de Enfermedades de Atlanta comunicó la

detección de los primeros casos de lo que luego fue conocido como Síndrome de

Inmunodepresión Adquirida (Centers for Disease Control (CDC). Pneumocystis pneumonia—Los Angeles. MMWR Morb

Mortal Wkly Rep 1981; 30: 250–52);

• El 24 de abril de 1984 el Dr. Robert Gallo comunica en rueda de prensa haber

descubierto la naturaleza infecciosa del SIDA (Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, et al. Frequent detection and

isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS. Science 1984;224:500-3);

• Marzo de 1987, la FDA aprueba el primer fármaco activo contra el VIH: el AZT.

• 12 de enero de 1995, es redefinida la dinámica de la replicación del VIH (Ho DD, Neumann

AU, Perelson AS, Chen W, Leonard JM, Markowitz M. Rapid turnover of plasma virions and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature

1995;373:123-6).

• Agosto de 1995, se aprueba el primer inhibidor de la proteasa : el saquinavir (Hammer SM,

Squires KE, Hughes MD, et al. A controlled trial of two nucleoside analogues plus indinavir in persons with human immunodeficiency virus

infection and CD4 cell counts of 200 per cubic millimeter or less. N Engl J Med 1997;337:725-33).

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Justificación

• En 1984 DP Kotler y su equipo encuentran lesiones histológicas compatibles con

un proceso específico en la lámina propia del intestino delgado y del colon de los

enfermos por VIH/SIDA y hallaron malnutrición, absorción intestinal deficiente

y esteatorrea, en particular si presentaban diarrea. (Enteropathy associated with the acquired

immunodeficiency syndrome. Kotler DP, Gaetz HP, Lange M, et al. Ann Intern Med. 1984;101:421-8).

• Jason M Brenchley y su equipo publican que la traslocación de gérmenes desde el

intestino hasta el torrente circulatorio se encuentra en la base del progreso de la

enfermedad por VIH/SIDA, ocasionando la activación de la inmunidad, tanto

innata como adquirida, lo que es un factor pronóstico más eficiente que la carga

viral del VIH para valorar el avance de la enfermedad. (Microbial translocation is a cause of systemic

immune activation in chronic HIV infection. Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, et al. Nat Med. 2006;12:1365-71).

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Observaciones clínicas en favor del modelo de JM Brenchley1) La intervención clínica desarrollada a partir de la hipótesis propuesta por el Dr D HO no demuestra

correlación entre los objetivos propuestos y la supervivencia de los enfermos subsidiarios (May MT,

Sterne JA, Costagliola D, et al. HIV treatment response and prognosis in Europe and North America in the first decade of highly active antiretroviral therapy: a collaborative analysis. Lancet. 2006; 368: 451-8);

2) La replicación del VIH no establece una correlación directa con la disminución de células TCD4+, ni con el avance de la enfermedad (Steel A, Cox AE, Shamji MH, et al. HIV-1 viral replication below 50 copies/ml in patients on

antiretroviral therapy is not associated with CD8+ T-cell activation. Antivir Ther. 2007; 12: 971-975);

3) El avance de la enfermedad establece una correlación directa con células CD38+, que es un marcador de activación (Giorgi JV, Hultin LE, et al. Shorter survival in advanced human immunodeficiency virus type 1 infection is more closely

associated with T lymphocyte activation than with plasma virus burden or virus chemokine coreceptor usage. J Infect Dis. 1999; 179: 859-870).

4) El recuento de linfocitos disminuye, característica distintiva de esta enfermedad, por: a) en sangre periférica, debido a una enfermedad del ciclo celular que condiciona fenómenos

de muerte celular a consecuencia de estímulos proliferativos;b) aumento de la velocidad de recirculación;c) estímulos en los respectivos órganos de asentamiento para las distintas subpoblaciones

linfocitarias, que ocasionan la muerte celular y la delección de las subpoblaciones linfocitarias.

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Fisiopatología de la infección por VIH1) Las células CD4+ CCR5+, o células T CD4+ de memoria, son la principal diana del

VIH y sus órganos de asentamiento son los linfáticos intestinales.

2) La reacción inflamatoria que ocasiona la infección por VIH en los órganos linfoides

del intestino, Lamina Propia y placas de Peyer, es dramática.

3) Consecuencia de la reacción citotóxica del huésped y los procesos de “activación que

desencadena la muerte celular”, antes que la actividad citolítica del virus, daña los

mecanismos metabólicos y sintéticos de los enterocitos, disminuyendo los procesos

regenerativos y aumentando los procesos de necrosis.

4) Este proceso se sigue de una enteropatía que permite la traslocación de los productos

microbianos desde la luz del intestino hasta la circulación.

4) La correlación entre la traslocación de productos microbianos y el avance de la

enfermedad es mayor que con la replicación viral.

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Evolución de la infección por VIH: el puzle metabólico• Gasto de energía en reposo aumentado, pero no en todas las fases de la enfermedad.

• Malabsorción: azucares (54%); grasas (42%). Prevalencia en VIH+ asintomáticos 53%, en pacientes SIDA 82%. Es el fenómeno mas constante de la enfermedad.

• Los enfermos compensan el aumento del gasto energético comiendo y durmiendo mas. El recambio de las proteínas del cuerpo esta aumentado.

• La lipogénesis hepática esta aumentada tanto en ayuno como postprandial. La actividad de la lipoproteínlipasa disminuye. La glucosa esta baja sin resistencia a la insulina.

• El metabolismo mineral óseo esta conservado o mínimamente afectado.

• Las proteínas de fase aguda positivas aumentan su síntesis: proteína C reactiva, VSG, ferritina, fibrinógeno, α1-antitripsina, haptoglobulina. Las PFA negativas como albumina, HDL -apolipoproteína A1, la proteína trasportadora del retinol, transtirretin no disminuyen tanto ...

• Alteraciones hematológicas: Anemia y neutropenia aparecen con mayor frecuencia en estadios tardíos, la trombocitopenia se ve mas a menudo en los estadios tempranos de la enfermedad.

• La introducción de los antirretrovirales aumenta la patología metabólica (The metabolic puzzle during the

evolution of HIV infection. Salas-Salvadó J, García-Lorda P. Clin Nutr. 2001;20:379-91).

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El estrés oxidativo en la infección por VIH

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El estrés oxidativo en la infección por VIH

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El estrés oxidativo en la infección por VIH

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¿Ciclos futiles en la infección VIH?

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¿El daño en la mucosa intestinal es causa de malnutrición?

A propósito del daño en la función de la permeabilidad intestinal en la

infección por VIH podemos realizar un tanteo con la prueba de la

sobrecarga oral con lactulosa y manitol.

Hipótesis: la repermeabilización intestinal puede jugar un papel

fundamental para un pronóstico favorable de la enfermedad.

Objetivo: encontrar un instrumento que permita valorar las intervenciones

médicas destinadas a mejorar la permeabilidad intestinal.

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Prueba de la sobrecarga oral de lactulosa y manitol o también prueba

de permeabilidad intestinal o test L/M.

Es una prueba no invasiva, sencilla, reproductible, asequible y de

la que se conoce la tasa de absorción de los productos, que no son

tóxicos, ni metabolizables y se excretan por riñón. La relación del

volumen de excreción entre las fracciones de los productos

empleados se conocen

La lactulosa es una molécula grande que difunde al organismo

paracelularmente y el manitol es pequeña y su absorción es por la

vía transcelular.

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Diseño del estudio.

a) Se hace una recogida de datos inicial con dos pacientes no

tratados. Una enferma con diagnostico CDC de SIDA y una

paciente con intolerancias alimentarias y sobre peso.

b) Se establecen dos grupos, uno estudio, con 6 pacientes VIH+ y

otro, control, con 3 pacientes diagnosticados de fibromialgia.

Todos los pacientes permanecen asintomáticos en el momento de

la prueba.

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Código de paciente

TCCLM1

TCCM1

TCSM1

TCSM2

TCSM3

TCSV1

TCSV2

TCFV1

TCFM1

TCFM2

EDAD 15 38 48 4 39 44 7 58 37 46

ALTURAcm.

164 ND 161 1,02 165 182 1,18 172 164 ND

FECHA 13/03/07 ND 26/2/08 29/10/07 30/08/07 15/06/07 11/0/08 18/09/07 04/02/08 ND

PESOKg.

67,8 ND 51 18,600 50,8 72,6 21,200 61,5 58,7 ND

BMI 25,2 ND 19,7 (19-24)

ND 18,7(19-24)

21,9 (20-25)

ND 20,8 (20-25)

21,8 (19-24)

ND

IMPEDANCIAΩ (450-650)

524 ND 597 ND 668 519 ND 441 559 ND

MASA GRASA

%

32,8 ND 22,8 ND 22,9 15,7 (17-23)

ND 12,8 (17-23)

26,7(20-27)

ND

MASA GRASAKg.

22,2 ND 11,6 ND 11,6 11,4 (12,5-18,3)

ND 7,9 (11-16)

15,7 ND

MASA MAGRAKg.

45,6 ND 39,4 ND 39,2 61,2 ND 53,6 43,0 ND

AGUA TOTAL

Kg.

33,4 ND 28,8 ND 28,7 44,8 ND 39,2 31,5 ND

Estudio con bioimpedancia de la estructura corporal de los sujetos integrantes del estudio.

El aparato utilizado es TANITA. Body Composition Analycer. Model TBF-300.

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Código de paciente Manitol Lactulosa Ratio L/M (0,50-2,50)% Manitol

(5,0-30,0 %)% Lactulosa (0,1-05

%)

TCCLM-1 2.821,9 mg/l 55,46 mg/l 1,97 44,60% 0,90%

TCMSM-1 4.453,0 mg/l 121,86 mg/l 2,74 19,60% 0,50%

TCSM-1 2.902,0 mg/l 58,79 mg/l 2,03 8,10% 0,20%

TCSM-2 5.426,4 mg/l 136,85 mg/l 2,52 16,30% 0,40%

TCSM-3 6.539,1 mg/l 104,10 mg/l 1,59 23,50% 0,40%

TCSV-1 3.715,8 mg/l 61,71 mg/l 1,66 25,30% 0,40%

TCSV-2 3.937,1 mg/l 271,42 mg/l 6,89 19,70% 1,40%

TCFV-1 4.100,8 mg/l 50,58 mg/l 1,23 23% 0,30%

TCFM-1 17.537 mg/l 129,23 mg/l 0,74 43,80% 0,30%

TCFM-2 11.443 mg/l 137,67 mg/l 1,2 13,70% 0,20%

Resultados obtenidos en los pacientes que realizaron la prueba de la sobrecarga oral con

manitol y lactulosa o prueba de permeabilidad intestinal.

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Resultados:

Se puede valorar claramente que el grupo S presenta una clara merma de

la permeabilidad transcelular y un aumento de la permeabilidad

paracelular respecto del grupo F.

Los enfermos VIH+ presentan disminuido el porcentaje de manitol

recogido, 18,75 de media, respecto de los afectados por fibromialgia, 26,83

de media.

La media de la lactulosa recogida es de 0,55 en los enfermos VIH+ y 0,26

para los de fibromialgia.

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Conclusiones:

a) Son necesarios más estudios, realizados con una buena planificación, para poder valorar adecuadamente los limites instrumentales de la prueba.

b) Este test puede devenir en un instrumento de un gran valor para definir qué intervención es la más adecuada para tratar la infección por VIH.

c) El resultado en los enfermos VIH+, sin ser concluyente, es compatible con una enteropatía caracterizada por: atrofia parcial de las vellosidades intestinales e hiperplasia de las criptas en yeyuno y degeneración focal próxima a la base de las criptas en recto, coincidiendo con la descripción de DP Kotler y colaboradores.

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La nutrición en el VIH: a vista de pájaro.Estudio sobre suplementación en el tratamiento de las neuropatías periféricas en población VIH+ ocasionadas por ART. N= 40 (E 18, P 22). Duración tres meses. Ramdomizado (Complications & side effects. Supplements and CD4+ counts: study finds surprising results.TreatmentUpdate. 2004

Mar;16(2):4-6. No abstract available.)

• Beta caroteno 20.000 ui; Vitamina A 8.000 ui; Vitamina B1, B2; niacinamida, inositol, acido pantoténico y colina 60 mg; Vitamina B6 260 mg; Acido fólico 800 mcg; Vitamina B12 2,5 mg; Biotina 50 mcg; Vitamina C 1.800 mgr; Vitamina D 400 ui; Vitamina E 800 ui.

• Potasio 99 mg; calcio 800 mg; hierro 18 mg; iodo 150 mcg; magnesio 400 mg; zinc 30 mg; selenio 200 mcg; cobre 2 mg; cromo 100 mcg; manganeso 10 mg; molibdeno 300 mcg; boro 2 mg.

• Acido glutámico 100 mg; betaina 150 mg; complejo de bioflavonoides 300 mg; acido alfa lipoico 400 mg; N-acetil-cisteina 1200 mg; N-acetil carnitina 1.000 mgr.

Resultados:A) La mayoría de los enfermos en el grupo E disminuyo el dolor (44%) frente al grupo P (33%). También mejoro la QL en

grupo E (29%) frente a grupo P (28%). B) Ausencia de impacto significativo sobre glucosa plasmática, insulina sérica, colesterol, triglicéridos, enzimas hepáticas.

C) RESULTADO INESPERADO: Al final del estudio el grupo E aumentó el recuento de células T CD4+ en 65 frente a la disminución de 6 células T CD4+ en el grupo P. También disminuyo una media de 6000 copias de VIH en Grupo E.

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Excreción de Urea y sulfatos en enfermos VIH+

(Massive loss of sulfur in HIV infection.

Breitkreutz R, Holm S, Pittack N, Beichert M, Babylon A, Yodoi J, Dröge W.

AIDS Res Hum Retroviruses. 2000;16:203-9).

n Urea

(mmol/día)

Sulfatos

(mmol/día)

Equivalencia de cisteína día

(gr/24h)

Sujetos VIH- 21 320 +/- 12 23,8 +/- 1,8 2,89 +/- 0,14

VIH+ totales 19 420 +/- 15 62,1 +/- 7,6 7,52 +/- 0,92

Significancia versus

VIH-

p < 0.05 p < 0.001

VIH+ asintomáticos 9 427 +/- 48 80,6 +/- 10,1 9,76 +/- 1,23

Significancia versus

VIH-

p < 0.03 p < 0.0001

Incremento neto 107 +/- 48 56,8 +/- 10,1 6,87 +/- 1,23

VIH+ asintomáticos 10 422 +/- 76 45,5 +/- 8,5 5,50 +/- 1,02

Significancia versus

VIH-

NS p < 0.05

Significancia versus

VIH+ asintomáticos

NS p < 0.01

Incremento neto 102 +/- 76 21,6 +/- 8,5 2,62 +/- 1,03

VIH+ no tratados con

ART

11 384 +/- 41 58,4 +/- 10,9 6,04 +/- 1,32

VIH+ tratados con

TARGA

7 483 +/- 105 64,8 +/- 11,9 7,84 +/- 1,44

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Ácidos grasos y VIH

• La alimentación parenteral con ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga por 6 días induce anormalidades significativas en la proliferación de los linfocitos de enfermos VIH+. Estas anomalías no se observan con mezcla nutricional compuesta por triglicéridos de cadena larga/cadena media. Tal vez, porque los TCM son carnitina independientes (Effect of parenteral medium- and long-chain triglycerides on

lymphocytes subpopulations and functions in patients with acquired immunodeficiency syndrome: a prospective study. Gelas P, Cotte L, Poitevin-Later F, et al. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:67-71).

• Los ácidos grasos poliinsaturados n-6 ocasionan daños hepáticos en sujetos VIH+, mostrando una positiva asociación entre PUFA’s, acido linoleico y PUFA:SFA con aumentos de ALT, AST y LDH. M=1854, VIH+ 216, VIH- 1604. La hipótesis es que los AGPI ocasiona daño hepático debido a que incrementa el estrés oxidativo (Polyunsaturated fatty acid intake is adversely related to liver function in HIV-infected subjects: the THUSA study.

Oosthuizen W, van Graan A, et al. Am J Clin Nutr. 2006;83:1193-8).

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Piruvato Deshidrogenasa

ACCIÓN DE LOS RADICALES LIBRES

gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa

Succinato deshidrogenasa

Isocitrato deshidrogenasa

α-cetoglutarato deshidrogenasa

MITOCONDRIA

En ausencia de glucosa, el flujo entre el α-cetoglutarato y oxaceletato se acelera. Como el ciclo desde el citrato hasta el α-cetoglutarato está bloqueado, la disponibilidad del α-cetoglutarato como substrato biosintético obedece a la utilización de glutamato como reservorio del cetoácido

α-cetoglutarato

Bloqueoreversible

Bloqueoirreversible

Malato

Succinil-CoA

Succinato

Fumarato

Oxalacetato

Citrato

Glucosa

Piruvato

Acetil-CoA

Aconitasa

Isocitrato

Aspartato

TransportadorMalato- α-cetoglutarato

Glutamato

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Vitamina B12 en enfermos VIH+

• La prevalencia de déficit de Vitamina B12 en enfermos VIH+ oscila entre el 10 y el 39

% de los casos. En general se sitúa sobre el 15%.

• La deficiencia de vitamina B12 en enfermos VIH+ se asocia a mayor ritmo de

mortalidad (4 vs 8 años), bajos niveles de hemoglobina, leucocitos, linfocitos CD4+,

mayor tasa de trastornos neuropsiquiatricos, y toxicidad medular por AZT.

• El riesgo de progresión de la enfermedad a SIDA es 3,4 veces mayor en enfermos con

niveles séricos bajos de Vitamina B12 respecto de sujetos con valores normales.

• La normalización de los niveles de Vitamina B12 con suplementación se asocia con

mayor recuento de células T CD4+, aumento de la esperanza de vida y menor tasa de

eventos relacionados con el progreso de la enfermedad (Cobalamin deficiency in patients infected with the

human immunodeficiency virus. Remacha AF, Cadafalch J. Semin Hematol. 1999;36:75-87).

• El tratamiento con TARGA disminuye la incidencia de bajo nivel plasmático de B12

(24,7 +/- 7 vs 6 +/- 2,5) Vitamin B-12 metabolism in HIV-infected patients in the age of highly active antiretroviral therapy: role of

homocysteine in assessing vitamin B-12 status. Remacha AF, Cadafalch J, et al. Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):420-4).

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Cobalaminas y VIH

• Las cobalaminas inhiben la infección productiva de VIH-1 en cultivos

celulares de linfocitos y monocitos;

• La inhibición de la infectividad del VIH-1 no se debe a interacciones a

nivel de la fijación (gp120-CD4), de la entrada, la RT, inducción de la

expresión, la proteasa, ni a la producción de IFN-α (Inhibition of productive human

immunodeficiency virus-1 infection by cobalamins. Weinberg JB, Sauls DL, Misukonis MA, et al. Blood. 1995; 15;86:1281-7).

• La actividad antiviral de las cobalaminas se debe a la inhibición de la

integrasa del VIH-1.

• Las actividades antivirales IC50 de la hidroxicobalamina, metilcobalamina,

adenosilcobalamina y dicianocobinamida son aproximadamente 17, 17, 17

y 4 µM, respectivamente (Cobalamin inhibition of HIV-1 integrase and integration of HIV-1 DNA into cellular DNA.

Weinberg JB, Shugars DC, Sherman PA, Sauls DL, Fyfe JA. Biochem Biophys Res Commun. 1998;246:393-7).

Page 26: Interes de la alimentación para una nutrición adecuada en las personas VIH+.

Vitamina B6 y VIH

• El piridoxal-5’-fosfato se liga al receptor soluble CD4s con afinidad y

especificidad alta, pudiendo resultar un magnifico antiviral debido a su

habilidad para inhibir el proceso de infección del VIH (Pyridoxal 5'-phosphate binds specifically

to soluble CD4 protein, the HIV-1 receptor. Implications for AIDS therapy. Salhany JM, Schopfer LM. J Biol Chem. 1993 Apr 15;268(11):7643-5).

• En cultivos celulares el piridoxal-5’-fosfato compite con la gp120 del VIH y

se fija al receptor CD4 con relativamente alta afinidad (+/- 50 µM) e inhibe

la infección de las células T CD4+(Inhibition of gp120-CD4 interaction and human immunodeficiency virus type 1

infection in vitro by pyridoxal 5'-phosphate. Guo L, Heinzinger NK, et al. Antimicrob Agents Chemother. 1994;38:2483-7).

• El piridoxal-5’-fosfato se liga al sitio K244 de la integrasa del VIH y

desestructura su acoplamiento con el DNA, con concentraciones de 15 µM(Mass spectrometric analysis of the HIV-1 integrase-pyridoxal 5'-phosphate complex reveals a new binding site for a nucleotide inhibitor. Williams

KL, Zhang Y, et al. J Biol Chem. 2005;280:7949-55).

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Vitamina A y VIH

• El acido retinoico inhibe la muerte de las células blancas de sangre periférica de enfermos VIH+ tanto ex vivo como in vitro (Retinoic acid inhibition of ex vivo human immunodeficiency virus-

associated apoptosis of peripheral blood cells. Yang Y, Bailey J, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 28;92:3051-5).

• La habilidad del acido transretinoico para inhibir la muerte espontanea de los linfocitos activados procedentes de enfermos VIH+ se relaciona directamente con su capacidad de generar IL-2 (Survival of activated human T lymphocytes is promoted by retinoic acid via induction of IL-2. Engedal N, Ertesvag A, Blomhoff HK. Int Immunol. 2004;16:443-53).

• El acido all-transretinoico inhibe la transcriptasa inversa del VIH;

• El acido transretinoico puede ser una herramienta útil en el tratamiento de las infecciones por retrovirus (All-trans retinoic acid attacks reverse transcriptase resulting in inhibition of HIV-1 replication. Maeda Y,

Yamaguchi T, et al. Hematology. 2007;12:263-6).

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Vitamina E y VIH

• En cultivos celulares de enfermos VIH, la vitamina E controla la replicación viral tras la activación de los linfocitos en reposo (In vitro suppression of latent HIV-1 activation by vitamin E:

potential clinical implications. Heredia A, Davis C, et al. AIDS. 2005;19:836-7).

• Disminuye la actividad del NF-kB y AP-1 y en consecuencia la expresión del mARN del CD95L y la muerte celular por activación (Vitamin E inhibits CD95 ligand expression and

protects T cells from activation-induced cell death. Li-Weber M, Weigand MA. J Clin Invest. 2002;110:681-90).

• Disminuye la producción de RANTES y aumenta la concentración de CCR5 en la superficie de la membrana (Vitamin E supplementation increases the expression of the CCR5 coreceptor in HIV-1 infected

subjects. Portales P, Guerrier T, et al. Clin Nutr. 2004;23:1244-5).

• La administración de 800 ui/24h de α-tocoferol, asociado a TARGA, procura un incremento en la viabilidad de los linfocitos periféricos en los enfermos VIH+, lo que sugiere que puede colaborar en su reconstitución inmunitaria (alpha-Tocopherol as

an antiretroviral therapy supplement for HIV-1-infected patients for increased lymphocyte viability. de Souza Júnior O, et al. Clin Chem Lab Med. 2005;43:376-82).

Page 29: Interes de la alimentación para una nutrición adecuada en las personas VIH+.

Situaciones clínicas en que se observa el Soporte Nutricional

• Enfermedad renal terminal;

• Diarrea Idiopática;

• Perdida de peso.

(The AIDS Knowledge Base. A Texbook on HIV Disease From The University of California, San Francisco, and The San Francisco General Hospital. P.T Cohen, Marle A. Sande and Paul A. Volberding. 2ª Edicion. Ed. Little, Brow).

Page 30: Interes de la alimentación para una nutrición adecuada en las personas VIH+.

Muchas gracias por vuestra amable

atención.

Miguel Quel Benedicto.