ATP (Adenosina Trifosfato)
Destino metabólico común de las biomoléculas
Caminos metabólicos
Degradación de triglicéridosDegradación de ácidos grasosSíntesis de triglicéridosSíntesis de ácidos grasosCetogénesisColesterogénesis
GlucólisisGluconeogénesisGlucogenolisisGlucogenogénesisVía de las Pentosas
ProteólisisTransaminaciónDesaminación
oxidativaAminación
reductivaSíntesis de ureaSíntesis de aminoácidos no esencialesSíntesis de glutaminaGlutaminólisis
Síntesis de novo de purinasVia
de recuperación (o salvataje) de purinasSíntesis de novo de pirimidinasDegradación de purinasDegradación de pirimidinas
Ciclo de Krebs
y fosforilación oxidativaCiclo de CoriCiclo de la alanina
Interrelación de vías metabólicas
Funciones de los metabolitos e interrelación de vías metabólicas
• Glucosa-6-fosfato: en el centro de las 5 vías metabólicas de los azúcares descriptas. Los productos de la vía de las pentosas
(NADPH y Ribosa-5-
fosfato) interrelacionan con lípidos, aminoácidos y nucleótidos
• Piruvato: Producto de glucólisis. Sustrato de glucólisis anaeróbica y aeróbica. Sustrato de gluconeogénesis
(da oxalacetato). Intermediario en los ciclos de Cori
y de la Alanina. Sustrato de la Piruvato
Deshidrogenasa
para dar Acetil-
CoA. Producto de la enzima málica que genera NADPH. Producto de aminoácidos glucogénicos. Sustrato inicial en la síntesis de aminoácidos de cadena ramificada.
• Oxalacetato: Principio y fin del ciclo de Krebs. Sustrato de gluconeogénesis. Transamina
dando aspartato• Aspartato: Además de transaminar
dando OA, es sustrato del ciclo de la urea y en la síntesis de nucleótidos de purinas y pirimidinas
• Alfa-cetoglutarato: Intermediario del ciclo de Krebs. Transamina
dando glutamato. Importante en el metabolismo de los aminoácidos
• Glutamato: Por transaminaciones, 18 de los 20 Aacs
lo generan como producto. Sustrato de varios aminoácidos no esenciales. Importante en el metabolismo de los aminoácidos y de la glutamina. Sustrato del GABA
• Acetil
CoA: Producto importante en la degradación de HC, lípidos y proteínas para ser metabolizado en CK. Sustrato para la síntesis de ácidos grasos, cuerpos cetónicos
y colesterol
Interrelaciones metabólicas
Ciclo ayuno-alimentación: 4 estadíos
Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío I: Buena nutrición
Glucemia = mayor a 6,1 mMAumento de insulina en plasmaCetonemia
= 0,07 mM
Utilización de glucosa, aminoácidos y lípidos por diversos tejidos en el estado de buena nutrición
Se usan los aminoácidos Asp, Asn, Glu, Gln
como fuente de energía intestinal
Aminoácidos en hígado se usan principalmente en síntesis proteica. Sólo un exceso sufre catabolismo significativo
Lipoproteín-lipasa abundante en capilares del tejido adiposo libera AG de los Q y las VLDL. Los AG ingresan al adipocito
y se reesterifican
+ Glicerol-3-P proveniente de la glucosa. Se sintetizan y almacenan TAG
Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío II: Ayuno temprano
Interrelaciones metabólicas de los principales tejidos en el estado de ayuno temprano.
Glucemia = 4,8 mMAumento de glucagon
en plasmaCetonemia
= 0,15 mM
-Glucogenólisis
hepática muy importante
-Comienzan ciclos de Cori
y Alanina, por lo tanto hay gluconeogénesis
-Lipogénesis
y lipolisis
casi nulas
Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío III: Ayuno prolongado
Interrelaciones metabólicas de los principales tejidos en el estado de ayuno prolongado
Glucemia = 3,8 mMMayor aumento de glucagon
en plasmaAumento de adrenalina y disminución de hormonas tiroideas en plasmaCetonemia
= 1,8 mM
- Gluconeogénesis
muy importante. Pero no hay síntesis neta de glucosa desde lactato, alanina
oglicerol. Sí
hay síntesis neta de glucosa a partirde aminoácidos de proteínas musculares
- La β
oxidación de AGs
en hígado da ATP paragluconeogénesis. Los AGs
no pasan barrerahematoencefálica
para acceder al cerebro- Cetogénesis
muy importante. - El cerebro usa glucosa y cuerpos cetónicos
como fuente energética- Hay degradación de proteínas musculares- Importante aumento en el ciclo de la urea- Hay degradación de TAG de tejido adiposo- Utilización de AGs
y cuerpos cetónicos
envarios tejidos
- Gln
se usa como fuente energética en enterocitos
y genera alanina
como coproducto-
El aumento de la cetogénesis
es beneficioso para disminuir la gluconeogénesis
(y necesidad de glucosa) y por lo tanto disminuye la degradación de proteinas
musculares
Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío IV: Renutrición temprana (luego del ayuno)
Interrelaciones metabólicas de los principales tejidos en el estado de renutrición
temprana
- Los TAG se metabolizan como en el Estadío
I de buena nutrición
- El hígado absorbe poca glucosa y sigue la gluconeogénesis
por un tiempo
-
Hay glucogenogénesis
indirecta. Es decir, se sintetiza glucógeno a partir de glucosa-6-fosfato que se obtiene por gluconeogénesis
desde lactato
Integración metabólica de los sustratos energéticos
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