INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA
¿QUÉ VAMOS A REVISAR HOY?
Síndrome clínico en el que anomalías de la estructura o la función del corazón
originan una incapacidad para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente con la necesidad de los
tejidos en pleno metabolismo.
DEFINICION ICC
DEFINICION
SÍNDROME CLÍNICO EN EL QUE LOS PACIENTES PRESENTAN LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS:
SÍNTOMAS TÍPICOS DE IC (disnea en reposo o con el ejercicio, fatiga, edema)
+SIGNOS TÍPICOS DE IC
(taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, IY, edema periférico, hepatomegalia)
+EVIDENCIA DE UNA ANOMALIA ESTRUCTURAL O
FUNCIONAL DEL CORAZÓN EN REPOSO(cardiomegalia, 3er ruidos, soplos cardiacos, anomalias en EKG,
elevación de PNA).
ICC
¿Qué fármaco NO debe faltar en estos pacientes????
a) Diuréticob) ASAc) IECA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ICC
Precarga: longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contracción ventricular.
Poscarga: fuerza que se opone a la contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos.
CONCEPTOS ICC
FISIOPATOLOGIA Daño
miocárdico
Sistema RAA
SN simpático
Respuestas neuro-humorales
Dilatación ventricular
Sobrecarga hemodinámica
PNAHormona
AD
PRECARGA Mec. Frank-Starling
ICC
DAÑO MIOCARDICO
Deterioro de la capacidad de vaciado del ventrículo en Sístole.
Incremento volumen telediastólico (final de la diástole)
FISIOPATOLOGIAICC
Ley de Frank-Starling: (corazón sano) Incremento en volumen Incremento en la
Tensión incremento en la contracción incremento en el volumen de eyección.
Corazón insuficiente: Incrementos de volumen telediastólicomenor
volumen de eyección.
FISIOPATOLOGIA
MECANISMO DE FRANK-STARLING ICC
Mecanismos neurohumorales pueden causar efectos indeseables como: Vasoconstricción prolongada Aumento de poscarga Hipertrofia Ventricular Dilatación ventricular Excesiva retención de Na y H2O Arritmias
FISIOPATOLOGIA ICC
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FISIOPATOLOGIA
PNA: respuesta a dilatación auricular. Hormona contrarreguladora Vasodilatación Incremento en excreción de Na y H2O. Niveles reflejan severidad de la IC.
ACTIVACION DEL SN SIMPATICO: VASOCONSTRICCIÓN
Incremento en poscarga
Incremento en el consumo miocárdico de O2
Hipertrofia ventricular
Activa SRAA = incremento en precarga
I N C R E M E N T O E N
T R A B A J O V E N T R I C U L A R
FISIOPATOLOGIA ICC
RECIENTE APARICIÓN vs TRANSITORIA vs. CRONICA
AGUDA vs. CRONICA
SISTOLICA vs. DIASTOLICA
DERECHA vs. IZQUIERDA
GASTO BAJO vs. GASTO ELEVADO
DAÑO ESTRUCTURAL vs. SINTOMATOLOGIA
CLASIFICACION
CLASIFICACION
IC RECIENTE APARICION: Nueva sintomatología.
IC TRANSITORIA: IC sintomática durante un periodo limitado (IAM, miocarditis).
IC CRÓNICA: síntomas y tratamiento por un periodo de tiempo. Descompensación causa mas frecuente de hospitalización.
CLASIFICACION
IC SISTOLICA: Signos y síntomas de IC con FEVI <40%.
IC DIASTOLICA: signos y síntomas de IC pero FEVI conservada (>40-50%).
CLASIFICACION ICC
Causas de deterioro funcional más comunes: Daño o pérdida de músculo cardiaco. Isquemia aguda o crónica Aumento de la resistencia vascular con
hipertensión Taquiarritmia, como la FA.
ETIOLOGIA ICC
La enfermedad coronaria causa la IC en cerca del 70-80% de los pacientes.
Enfermedad valvular es origen del 10% de los casos Miocardiopatías 10%
ETIOLOGIA ICC
ETIOLOGIAICC
GASTO ELEVADO: Estados que semejan la sintomatología de IC: Anemia Tiortoxicosis Embarazo Septicemia Insuficiencia Hepática Cortocircuitos A-V Enfermedad de Paget Beriberi
ETIOLOGIA ICC
CLASIFICACION ACC/AHAPREVENCI
ON
ICC
CLASIFCIACION NYHAICC
DIAGNOSTICO
Los síntomas y signos de la IC son la clave
para la detección precoz de la
enfermedad, ya que son éstos los que
impulsan al paciente a buscar atención médica
ICC
DIAGNOSTICOICC
Historia médica completa
Exploración física exhaustiva
Disnea
Fatiga
DIAGNOSTICOICC
DIAGNOSTICO
¿Qué EVALUAR?ICC
ELECTROCARDIOGRAMA Anormal: poco VPP
Normal : <10% Dx
DIAGNOSTICO
ICC
RADIOGRAFIA DE TORAX Congestión pulmonar
Cardiomegalia
Derrames
Infección
Causas pulmonares o torácicas de disnea
Valor predictivo: Solo si hay Síntomas de IC concomitantes.
DIAGNOSTICOICC
LABORATORIALES BH completa Qs ES PFH EGO
DIAGNOSTICOICC
PEPTIDOS NATRIURETICOS Biomarcadores útiles en el Dx y Tx de la ICC Aumento de estrés en la pared miocárdica BNP Y pro-BNP aminoterminal (NT-proBNP)
[ ] normal = excluye enfermedad [ ] elevada pese a Tx = MAL PRONÓSTICO
DIAGNOSTICOICC
ECOCARDIOGRAMA Confirma Dx de IC Movilidad de paredes Disfunción valvular
DIAGNOSTICOICC
Autocontrol Adherencia al tratamiento: solo 20-60%
cumple Tx farmacológico y no farmacológico. Reconocimiento de Síntomas Control del peso Dieta: restricción de Na, restricción de líquidos. Alcohol: inotrópico negativo, hipertensa,
arritmias.
TRATAMIENTONO FARMACOLÓGICO ICC
¿Qué fármaco NO debe faltar en estos pacientes????
a) Diuréticob) ASAc) IECA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ICC
QUE NO LE DIGAN,
QUE NO LE CUENTEN!!!
Excepto cuando esté contraindicado o no sea tolerado, se administrarán IECA a todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%.
El tratamiento con IECA: Mejora función ventricular
Reduce los ingresos hospitalarios
Mejora la supervivencia.
En pacientes hospitalizados, se iniciará el tratamiento con IECA antes del alta
TRATAMIENTO CON IECAS 1AICC
Dos ECC aleatorizados: CONSENSUS y SOLVD-Treatment. 2.800 pacientes con IC de leve a grave Grupo placebo vs. Enalapril Se trató a la mayoría con un diurético y digoxina.
Demostraron que el tratamiento con IECA reduce la mortalidad en 26 y 17%.
Reducción de reingresos H. en 27%.
TRATAMIENTO CON IECASICC
FEVI baja sin síntomas de IC. Disminución del 20% en el número de muertes o
ingresos por IC. Reducción en el riesgo de IAM en pacientes con y
sin IC, independientemente del grado de FEVI.
TRATAMIENTO CON IECASICC
En algunos casos, el uso de IECA puede causar: Empeoramiento de la función renal
Hiperpotasemia
Hipotensión sintomática
Tos
Angiedema
Los IECA sólo se administrarán a pacientes con una función renal adecuada y concentraciones séricas de potasio normales
ICC
TRATAMIENTO CON IECAS
ICC
TRATAMIENTO CON IECAS
¡RECUERDE!!! TODOS LOS PACIENTES CON IC DEBEN TOMAR IECA O ARAII, YA QUE AUMENTAN LA SUPERVIVENCIA Y REDUCEN LOS SÍNTOMAS. HAY QIE VIGILAR LA FUNCION RENAL Y EL POTASIO.
Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere, se indicará el uso de un bloqueador beta en todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. Mejoran la función ventricular Reducen el número de ingresos por
descompensación. Aumentan la supervivencia
BETA BLOQUEADORES 1A ICC
Estudios más importantes: CIBIS II, COPERNICUS y MERIT-HF. 9,000 pacientes
Grupo placebo vs. BB
Más del 90% de los pacientes recibían tratamiento con un IECA o un ARA.
Reducción de la mortalidad en 34%. Descompensación 28-36%.
Mejoría en el bienestar de los pacientes.
BETA BLOQUEADORES 1A ICC
En todos los pacientes con una FEVI ≤ 35% e IC grave y sintomática.
En ausencia de hiperpotasemia y disfunción renal significativa.
Reducen los ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC y aumentan la supervivencia cuando se añaden al tratamiento prescrito, incluidos los IECA.
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA IB ICC
PACIENTES QUE DEBEN TRATARSE CON UN ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA Indicaciones basadas en ensayos clínicos de distribución aleatoria:
FEVI ≤ 35%. Síntomas moderados a graves (clase funcional III
IVde la NYHA). Dosis óptima de un bloqueador beta e IECA o ARA.
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA IBICC
Se recomienda la administración de un ARA II en pacientes con IC y una FEVI ≤ 40% que siguen sintomáticos a pesar de recibir tratamiento óptimo con IECA y bloqueadores beta, excepto cuando el tratamiento incluya un antagonista de la aldosterona.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (ARA)
ICC
PACIENTES QUE DEBEN SER TRATADOS CON ARA
FEVI ≤ 40%.
Como tratamiento alternativo en pacientes con síntomas leves a graves (clase funcional II-IV de laNYHA) que no toleran tratamiento con IECA
En pacientes con síntomas persistentes (clase funcional II- IV de la NYHA) a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un bloqueador beta.
Los ARA pueden causar un empeoramiento de la función renal, hiperpotasemia e hipotensión sintomática, con una incidencia similar a la de los IECA.
No causan tos.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
(ARA) ICC
En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤ 40%, como tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a IECA y ARA.
Adición de H+DNIS en pacientes con síntomas persistentes a pesar del tratamiento con IECA, BB y ARA o antagonistas de la aldosterona.
En estos pacientes, el tratamiento con H+DNIS puede reducir el riesgo de muerte
HIDRALAZINA + ISOSORBIDEICC
En pacientes con IC sintomática y FA Controla la frecuencia cardiaca.
Pacientes en ritmo sinusal con IC sintomática y FEVI ≤ 40% Mejora la función ventricular y el bienestar Reduce los ingresos hospitalarios
No tiene ningún efecto en la supervivencia
DIGOXINAICC
La administración de diuréticos está recomendada en pacientes con IC y signos o síntomas clínicos de congestión.
Alivio de los síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica
Los diuréticos activan el sistema RAA.
DIURETICOSICC
Deben prescribirse en combinación con un IECA/ARA.
Es esencial monitorizar las concentraciones de K, Na y creatinina durante el tratamiento con diuréticos.
La reducción de volumen y la hiponatremia por diuresis excesiva puede aumentar el riesgo de hipotensión y disfunción renal en el tratamiento con IECA/ARA.
DIURETICOSICC
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA
CONCEPTOS
Cronotropismo o Automatismo
Propiedad de algunas fibras cardiacas miocárdicas para
excitarse así misma de forma rítmica y automática (
Nodo sinusal y AV)
CONCEPTOS
Dromotropismo o Conductividad
Capacidad de transmitir potenciales de acción
siguiendo la ley del “todo o el nada” y coordinadamente
mediante un sistema de células especializadas.
CONCEPTOS
Inotropismo o Contractibilidad
Propiedad mediante la cual la fibra miocárdica desarrolla fuerza
o tensión permitiendo su acortamiento.
Posibilita la función de la bomba y uno de los determinantes de gasto
cardíaco.
Batmotropismo
EXCITABILIDADEs la capacidad
de despolarizarse ante la llegada de un estímulo
eléctrico.
PRECARGA
PREESTIRAMIENTO DE LA FIBRA MIOCÁRDICA ANTES DE LA CONTRACCIÓN.
Es función del volumen al final de la diástole Puede ser valorada indirectamente a partir de las
presiones de fin de diástole (PFD). VI: presión en cuña de la arteria pulmonar (PCP). VD: presión venosa central (PVC).
POSTCARGA
Se evalúa mediante el cálculo de las resistencias vasculares
Resistencia arterial sistémica (RAS)
Resistencia arterial pulmonar (RAP)
Tensión transmural de la pared ventricular que debe desarrollar el ventrículo para expeler el VS y es exactamente igual a la resistencia
contra la cual se contrae.
DEFINICION
Inicio rápido de signos y síntomas secundarios a una función cardiaca normal.
GC bajo, hipoperfusión tisular, incremento en la presión capilar pulmonar y congestión pulmonar.
Puede ocurrir con o sin patología cardiaca previa
ESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.
DEFINICIÓN
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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
La descompensación puede ser transitoria y reversible o inducir a daño permanente.
Se puede asociar a : Disfunción sistólica o diastólica. Anormalidades del ritmo cardiaco. Alteraciones de la precarga y la poscarga.
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CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE FALLA CARDIACA AGUDA
1. DESCOMPENSACION DE FALLA CARDIACA CRÓNICA PREEXISENTE
2. SINDROME CORONARIO AGUDO: a. IAM (Isquemia extensa) b. Complicaciones mecánicas c. Infarto del VD
3. CRISIS HIPERTENSIVA
4. ARRITMIA AGUDA ( TV, FV, FA, TSV)
5. REGURGITACION VALVULAR (Endocarditis, ruptura de cuerdas tendinosas)
6. ESTENOSIS AORTICA SEVERA
7. MIOCARDITIS AGUDA SEVERA
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ETIOLOGIA
CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE FALLA CARDIACA AGUDA
8. TAMPONADE
9. DISECCION AÓRTICA
10. CARDIOMIOPATIA POST-PARTO
11. FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIACOS a. Fármacos que disminuyan la distensibilidad miocárdica b. Sobrecarga de volumen c. Infecciones (neumonía o sepsis) d. Lesiones cerebrales severas e. Cirugía mayor f. Disminución función renal g. Asma h. Abuso de drogas i. Feocromocitoma
12. SINDROMES DE GASTO ELEVADO a. SEPSIS b. Crisis tirotoxicosis c. Anemia d. Cortocircuitos
CUADROS CLINICOS
FALLA CARDIACA AGUDA
DESCOMPENSADA
FALLA CARDIACA AGUDA
HIPERTENSIVA
EDEMA PULMONAR
CHOQUE CARDIOGENICO
FALLA CARDIACA DE GASTO ALTO
FALLA CARDIACA DERECHA
CLASIFICACION
KILLIP Y KIMBALLI. Sin datos de falla cardiaca. Sin datos
clínicos de descompensación.II.Falla Cardiaca. Estertores, S3,
Hipertensión venosa pulmonar. Estertores húmedos en mitad inferior de pulmones.
III.Falla cardiaca severa. Edema pulmonar franco, estertores húmedos en la totalidad de ambos pulmones.
IV.Choque cardiogénico. Hipotensión, hipoperfusión, oliguria, cianosis y diaforesis.
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CLASIFICACION DE FORRESTER
Grupo A: Caliente y seco
Grupo L: Frio y seco
Grupo B: Caliente y húmedo
Grupo C: Frío y húmedo
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DIAGNÓSTICO
Basado en síntomas y hallazgos clínicos. Circulación periférica y temperatura Ingurgitación yugular PVC Auscultación : estertores, S3, S4,
murmullos, soplos.
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DIAGNÓSTICO
EKG.
Rx Tórax.
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LABORATORIALES
DIAGNÓSTICO
Ecocardiografía: Herramienta esencial para la evaluación funcional y cambios estructurales subyacentes o asociados a la falla cardiaca, así como en SICA.
Clase I recomendación, Nivel de evidencia C
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TRATAMIENTO
OBJETIVOS INMEDIATOS:
DISMINUIR SÍNTOMAS Y
ESTABILIZAR CONDICIÓN HEMODINÁMICA.
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MONITOREO
NO INVASIVO:
TA , TC, FC, FR, EKG, ES/QS.
Monitor cardiaco, Oximetría de pulso.
Clase I , nivel de evidencia C
INVASIVO:
Línea arterial
Presión venosa central
Clase II a, nivel de evidencia C
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MONITOREO
CATÉTER ARTERIA PULMONAR
No es necesario para el diagnóstico
Diferenciar entre mecanismo Cardiogénico y No Cardiogénico.
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MONITOREO HEMODINAMICO DOS CIRCUITOS EN SERIE:
CIRCULACION PULMONAR: ALTA PRESION Y ALTA RESISTENCIACIRCULACION SISTEMICA: BAJA PRESIO Y BAJA RESISTENCIA
VENTRICULOS EN SISTOLE
MONITOREO HEMODINAMICO
MONITOREO HEMODINAMICO
VENTRICULOS EN DIASTOLE
MONITOREO HEMODINAMICO
Ventrículos en diástole: catéter enclavado
MONITOREO
PCP no es una medición confiable de la presión telediastólica del VI en los siguientes casos: Estenosis mitral, regurgitación aórtica,
interdependencia ventricular, presión de vía aérea elevada (PEEP), ventrículo izquierdo rígido (hipertrofia, DM, fibrosis, inotrópicos, obesidad, isquemia).
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MONITOREO
El uso de CAP es recomendable en: Pacientes hemodinámicamente inestables que no
responden a terapéutica convencional. Pacientes con congestión e hipoperfusión para
optimizar volumen y guiar terapias vasoactivas.
Minimizar complicaciones: retirar lo mas pronto posible.
Clase II b, nivel de evidencia B.
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TRATAMIENTO
Mantener SO2 entre 95 y 98% para mantener DO2 y prevenir disfunción orgánica múltiple.
Administrar altas [O2] a pacientes no hipoxémicos puede generar.
Disminución del flujo coronario
Disminución de gasto cardiaco
Incremento en TA
Incremento en RVSESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.
SOPORTE VENTILATORIO NO - INVASIVO
CPAP NIPPV• Reclutamiento alveolar• Incremento en CRF
• Mejoría en compliance• Disminución del trabajo respiratorio
• Reduce la poscarga• Disminución en demandas metabólicas.
REDUCCION SIGNIFICATIVA EN LA NECESIDAD DE INTUBACIÓN Y
VENTILACION MECÁNICA.
•Clase II a , nivel de evidencia B
SOPORTE VENTILATORIO NO - INVASIVO
CONTRAINDICACIONES Paciente no cooperador Necesidad urgente de intubación Padecimientos obstructivos severos
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VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
No debe ser utilizada para revertir hipoxemia.
El retraso en oxigenación adecuada es la principal causa de intubación.
Solo debe ser utilizada en: Falla respiratoria aguda que no responde a manejo
con Vasodilatadores, O2, CPAP o NIPPV.
Y EL DIA DEL ENARM …
TRATAMIENTO
MORFINA Indicado en etapas tempranas en asociación con agitación y disnea.
Induce venodilatación y ligera dilatación arterial y reduce FC. Clase IIb nivel de evidencia B.
DIURÉTICOS Pacientes con datos de congestión y sobrecarga hídrica
Acidosis, Hiponatremia e hipotensión, poca respuesta. Clase I, nivel de evidenica B.
ANTICOAGULACIÓN
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TRATAMIENTO
VASODILATADORES Primera línea si hay normotensión y signos de
congestión. Disminuyen precarga. Clase I nivel de evidencia B.
Calcioantagonistas no recomendados. Si hay hipotensión están contraindicados.
En estenosis aórtica: Hipotensión severa.
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TRATAMIENTO
NITRATOS Disminuye congestión pulmonar sin disminuir
volumen ni incrementar MVO2. Dilatación arterial: dosis dependiente. Disminuyen precarga del VI.
Clase I, nivel de evidencia B.
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TRATAMIENTO
Inotrópicos: En presencia de hipoperfusión y congestión pese al manejo con vasodilatadores y /o diuréticos .
IIa, nivel de evidencia B
DOBUTAMINA: Inotrópico positivo. B-1.
Efectos cronotrópicos dosis dependientes.
Inicial 2 - 3 mcg/kg/min, hasta 15 mcg/kg/min.
Uso concomitante con b - bloqueadores incrementar dosis.
Diminución refleja del tono simpático.
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TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA TIPO III. Milrinona. Inhiben la degradación del AMPc. Efectos inotrópicos, lusitrópicos y vasodilatadores. Disminución de Presión de AP, PCP y resistencias
vasculares pulmonares.
IIb, B
MECANISMO DE ACCION DE INHIBIDORES DE LA PDE
TRATAMIENTO
LEVOSIMENDAN Sensibilizador de Ca.
Mejora contractilidad al unirse a la Troponina C.
Efecto vasodilatador mediado por canales de K ATP sensibles.
Ligera acción inhibitoria de PDE.
Incrementa GC y volumen sistólico, reduce presión capilar pulmonar, resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
IIa B
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TRATAMIENTO
VASOPRESORES No de primera línea En choque cardiogénico si hay hipotensión y
datos de bajo gasto que no responde a manejo con líquidos e inotrópicos.
Epinefrina no es recomendada. II b C.
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TRATAMIENTO
GLUCÓSIDOS CARDIACOS
Inhiben bomba Na-K-ATPasa
Incremento [ ]Na
Incremento entrada de Ca+
Incremento en contracción cardiaca
Ligero incremento de gasto cardiaco.
Puede ser útil en disminución de frecuencia cardiaca.
IIb C
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DOSIS DIGOXINA Impregnación:
10-15 mcg/kg 3 dosis 1ª dosis = 50%
Mantenimiento: 125-300 mcg /día en 2 dosis.
CUIDAR:
[K] Intoxicación aguda= hiperkalemia
Intoxicación crónica= hipokalemia
Reacciones adversas: Ginecomastia
Disminución líbido
Bloqueo AV
Bradicardia
Arritmias: primeros síntomas de intoxicación
Taquicardia paroxística auricular con bloqueo A-V
Signos intoxicación: Digestivos: náuseas, vómito y diarrea. SNC: confusión, mareo, fatiga. Retina: visión borrosa, xantopsia, fotofobia,
fosfenos.
Cuidar función renal.
Desnivel negativo del segmento : signo de "acción digitálica“ o “cubeta digitálica”.
No corresponde a intoxicación
MANEJO DE ACUERDO A LA TA
Cuál es la causa más importante y frecuente de ICC?
A) DM2
B) Isquemia
D) Miocardiopatías
Todos son criterios mayores (Framingham) excepto:
A) Disnea paroxística nocturna
B) IY
C) Edema
D) Cardiomegalia
La disnea que se presenta con una actividad menor a la habitual corresponde a:
A) estadio I NYHA
B) estadio II NYHA
C) estadio III NYHA
D) estadio IV NYHA
¿Qué utilidad le da la determinación del PNA?
A) Gravedad
B) Pronóstico
C) Diagnóstico
D) Todos los anteriores
Los medicamentos de primera línea en el manejo de la ICC son:
A) IECAS
B) DIURÉTICOS
C) IECAS+ BB
D) IECAS + DIURÉTICOS
Es el fármaco de elección en el manejo de la frecuencia cardiaca en FA + ICC:
A) Verapamilo
B)Amiodarona
C) Digoxina
Es la capacidad de autoexcitación de la fibra cardiaca:
Inotropismo
Lusitropismo
Cronotropismo
Capacidad para generar fuerza o tensión:
Cronotropismo
Inotropismo
Lusitropismo
El paciente que muestra datos de adecuada perfusión tisular con estertores húmedos corresponde al estadio hemodinámico:
A) A
B) B
C) L
D) C
Ante un cuadro de ICA, acompañado de inestabilidad hemodinámica, todos son medicamentos que deben indicarse excepto:
A)Diurético
B) Calcio antagonista
C) Nitrato
D) Beta bloqueador
E) B y D