Respuesta inmune innata
Interferon IFN
Células NK
Macrofagos
Respuesta Adaptativa
Linfocitos citotóxicos CTL
Células T colaboradoras TH
Anticuerpos antivíricos
EL SISTEMA INMUNE RESPONDE - A DIFERENTES TIPOS DE MICROOGANISMOS - A DIFERENTES PATRONES• Patrones moleculares comunes a ciertos patógenos (PAMP).
• Receptores están los TLR (Toll Like Receptor)
En mamíferos se han descrito 12 tipos: Los TLR-3, -7, -8 y -9 reconocen genomas virales
• TLR-3 reconoce RNAds
• TLR-7 y -8 reconocen regiones de RNAss ricas en G/U
• TLR-9 reconoce motivos de CpG no metitados de DNAds
• TL-2 y -4 reconocen productos bacterianos,
•La RNAsa degrada el RNA viral, impidiendo también la síntesis de proteínas virales
Inmunidad frente a bacterias
Depende de:1 La estructura de la superficie bacteriana
G+ Fagocitosis, G- complemento2 De su estilo de vida
extracelular vs. intracelular3 De los mecanismos por los que inducen su
patogenicidad.
Inmunidad frente a bacterias extracelulares
• 1. Mecanismos de enfermedad– Toxinas e inducción de inflamación
• 2. Inmunidad innata frente a bacterias extracelulares– Complemento, fagocitosis, inflamación
• 3. Inmunidad específica– Anticuerpos, neutralización, opsonización
• Objetivo de la respuesta inmune contra las bacterias extracelulares– Neutralizar las toxinas – Eliminar las bacterias
•Los fagocitos se unen a las bacterias extracelulares utilizando receptores:
• PRR
•Destrucción por:
• Especies reactivas de O2
• Oxido nítrico• Enzimas
•Secreción de citoquinas•Procesamiento del antígeno•Presentación del antígeno
•Otras acciones:
Fagocitosis
Tienen capacidad para sobrevivir y multiplicarse en el interior de los fagocitos
1. Son poco toxicas las células infectadas
sobreviven
2. Vías de entrada: Aire, sangre, alimentos.
3. Incubación larga y enfermedad persistente.
4. Son inaccesibles a los anticuerpos y buscan la fagcitosis
Bacterias intracelulares
1
La respuesta inmunitaria adquirida está mediada por los
linfocitos B (inmunidad humoral) y los linfocitos T (inmunidad celular) y se
desencadena como consecuencia del
reconocimiento específico de antígenos extraños
capaces de reconocer estos
antígenos.
Clasificación de las infecciones micóticas desde el punto de vista del tejido invadido
• Micosis superficiales y cutáneas• Micosis subcutáneas causadas por hongos saprofitos• Micosis respiratorias por hongos saprofitas del suelo• Micosis sistémicas
Patógenos primarios: Aquellos que tienen un comportamiento patogénico “per se” Patógenos oportunistas: Producen infecciones graves en situaciones de inmunodeficiencias.
Mecanismo de infección
• Inhalación• Invasión– Proteinas de C.albicans <> Cel. del epitelio mucosa
(fibronectina)
Penetra epitelio por medio de proteasas fúngicas
Inmunidad Innata
• Barreras físicas, mecánicas y químicas:
• Mecanismos de resistencia celular
NEUTRÓFILOS
- C. Albicans, Blastomyces dermatitidis, Rhizopus orizae: Fact. Quimiotàcticos
- C.albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum: Complemento por via alternativa
Inmunidad Innata
tejidoscitoquinas
Adhesión del
Endotelio vascularReceptores
deSuperficie
deneutrofilos
CD18: H. capsulatum
Mediante:- Mecanismos Oxidativos:
Aniòn superóxido, peróxido de hidrógeno, mieloperoxidasa y haluros.
- Mecanismos no oxidativos:Péptidos catiónicos, proteínas no catiónicas (IFN γ - α), calprotectinas
• MACRÓFAGOS: Mecanismo Oxidativo
Inmunidad Innata
Acción fagocítica Macrófagos fagocitan conidios, o liberan productos fungicidas
• CÉLULAS ASESINAS NATURALES O CÉLULAS NK – Muerte directa, microvellosidades exocitosis…
gránulos de citolisina
– Efecto indirecto: Linfoquinas, estimula prod. de cel. fagocitarias
Inmunidad Innata
Cryptococcus neoformans
Candida albicans
Mecanismos de protección contra los hongos mediados por anticuerpos
C. albicans
C. neoformans
- Interfiere en adhesión- Opsonización- Inhibe: Levadura Micelio
-Opsonización- Mejor presentación de antígeno
Inmunidad Adquirida
Mecanismos de escape de los hongos a la respuesta humoral
RESISTENESCAPAN• Variaciones antigénicas
NEUTRALIZAN• Proteasas…degradan Ig
Tolerancia:• Prod. Sustancias inmunomoduladoras
Inmunidad Adquirida
• Mecanismos de protección contra los hongos mediados por células
In.Sistémica: neutrófilos, monocitos/macrófagos, Ac y complemento
Inf. Cutánea: LT y citocinas
Inmunidad Adquirida
LTh ó CD4
Th1 Th2
Il-2INF –Y
TNF
Il-4Il-5Il-6
Il-10
MACRÒFAGOS
Il-12 Il-4
NK
INF-YTh2
Th1
Patogenia de las infecciones viricas Adsorcion: union del
virion a los receptores
en la celula
El agente viral es
interiorizado dentro de la
celula: endocitosis
Replicacion del material
genetico viral
Virus en vueltos : gemacion
v.desn.desintegracionde parede
celular
Inmunidad innata
• Lisozimas • Enzimas intestinales y bilis • Celulas epiteliales • Defensinas : interfieren en la replicacion viral
• CITOQUINAS ANTIVIRICAS :INF-α ; INF-β;INF-ᵂ;INF-ᵞ
INTERFERON
2´5 OAS inactiva Protein quinasa p1inactiva
2´´5 OAS activa
Protein quinasa p1
activa
INHIBICION VIRICA
atp Oligomeros de adelinato
ARNasaL inactiva
ARNasa activa
elF-2 fosforilado elF-2
GENOMA VIRICO
Anticuerpos: fagocitosis ,
bloqueo de la adherencia
vírica
Anticuerpos y complemento:
citolisis
CELULAS NK:
apoptosis
LINFOCITOS T CITOTOXICOS :ap
optosis
MACROFAGOS ACTIVADOS :fagocitosis ,
apoptosis.
ANTICUERPOS Y COMPLEMENTO : virolisis,bloqueo de la adherencia
vírica
COMPLEMENTO: virólisis (via alternativa)
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