INFECCIONES POR ANAEROBIOS
BACILOS GRAM -: bacteroides, porfiromonas, prevotellas, fusobacterias.
COCOS GRAM +: Peptoestreptococos y estrep. microaerófilos
BACILOS GRAM + NO ESPORULADOS: Actinomices y propionibacterias
BACILOS GRAM + ESPORULADOS: CLOSTRIDIUM- Anaerobios obligados, más de 60 especies, muchas
saprofitas- Ubicuidad : suelo (infecciones exógenas) (104 / gramo)
flora intestinal (109-10/ gramo) y genital femenina (infecciones endógenas)
- Secreción de toxinas tisulares (patogenicidad)- Infección asociada a factores predisponentes: situaciones
con potencial de oxidoreducción baja (anoxia, necrosis, éstasis, isquemia, cuerpos extraños, infección por aerobios)
CLASIFICACION Y ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLOSTRIDIUM
1. Supurativas: tej. profundos, mixtas2. Bacteriémicas/sepsis
3. Histotóxicasenfermedad microorganismo toxina
Inf. tej. BlandosGangrena Gaseosa C. perfringens Alfa-toxina
EntericasIntox. AlimentariaEnteritis necrotizanteColitis por antibióticos(pseudomembranosa)Enterocolitis neutropénica
C. perfringens AC. perfringens CC. difficile
C. septicum (y otros)
EnterotoxinaBeta-toxinaToxina A
beta-toxina?Cuadros neurológicos TETANOS BOTULISMO
C. tetaniC. botulinum
Tetanoespasmina
T. botulínica (A-G)
SENSIBILIDAD ANTIBIOTICA DE CLOSTRIDIUM SPP
Penicilina Ampicilina, amoxicilina Carbenicilina, piperacilina y ticarcilina Cefalosporinas (algo menos sensibles
excepto C.Perfringens con sensibilidad > 95%)
Imipenem Clindamicina Metronidazole Cloranfenicol
BACTERIEMIA / SEPSIS POR CLOSTRIDIUM (I)
Etiología: 1ª C. PerfringensOtras: septicum (tipicamente
asociado a cáncer de colon), sordelli, histolyticum y novyi
Factor predisponente asociado: - Infección genital femenino (aborto séptico) - Patología biliar (ej colecistitis...)- Patología intestinal (obstrucción, neoplasia...)
Clínica:- Fiebre, escalofríos (bacteriemia)- Síntomas focales (foco primario) - hemólisis, shock séptico y CID (casos graves)
BACTERIEMIA / SEPSIS POR CLOSTRIDIUM (I)
Diagnóstico: - Cultivo del foco primario- Hemocultivo
Tratamiento:- Penicilina iv- Otros: clindamicina, cefalosporinas, imipenem, carbenicilina, metronidazol
COLITIS POR CLOSTRIDIUM ASOCIADA A ANTIBIOTICOS (I)
Etiología: C. Difficile (frecuente) por citotoxina A
C. Perfringens (rara y más típica de ancianos hospitalizados).
ATB implicado: Clindamicina (mayor riesgo)
Beta-lactámicos (cefalosprinas 1ª causa)
Otros (potencialmente cualquiera)
Primera causa de diarrea nosocomial (7% colonización en admisión, 28% de colonización en hospitalizados).
Algunas cepas relacionadas con brotes epidémicos.
COLITIS POR CLOSTRIDIUM ASOCIADA A ANTIBIOTICOS (II)
Clinica: Diarrea simple a colitis hemorrágica y membranosa.Complicación: megacolon tóxico y perforación con tasas
de mortalidad del 30%.
Anatomía Patológica:Mucosa normal-- eritema y edema-- hemorrágica—
pseudomembranas
Diagnóstico:Clínica. Colonoscopia. Detección de Toxina B en heces (15-95% positividad).
Tratamiento:Suspender ATB asociadoVancomicina o metronidazol oral
TOXIINFECCION ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM (I)
Etiología: C. Perfringens tipo A (Bacilo gram G+, no móvil, con
espora central), secretor deenterotoxina termolábil
Alimento implicado: Alimentos de proteínas animales (carnes)
cocinados, no refrigerados e ingeridos de forma diferida, generalmente recalentando
Tercera causa de toxiinfección alimentaria tras S. aureus y salmonella (tasa de ataque de 50-60%)
TOXIINFECCION ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM (II)
Clinica: Período de latencia 6-24 horas.Diarrea acuosa, nauseas y dolor abdominal de
resolución espontánea en 12 o 24 horasDiagnóstico:Clínico-epidemiológico.Con fines epidemiológicos: Cultivo de heces cuantitativo y/o recuento de esporas
por gr.Detección de enterotoxina en heces Tratamiento:Reconstitución hidroelectrolítica.Medidas de soporte general y sintomáticas.
ENTERITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIUM (I)
Etiología: C. Perfringens tipo C (Bacilo Gram+, no móvil, con espora central), por betatoxina
Factor de predisposición: Ingesta elevada proteica + inhibidores
de tripsina o huésped con actividad proteolítica baja (desnutrición)
Epidemiología: Epidemias asociadas en regiones como
Nueva Guínea o a guerras.Casos esporádicos infrecuentes (diabéticos,
desnutridos,…)
ENTERITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIUM (II)
Clinica: Diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica y
pseudomembranosa), vómitos y shock.Complicaciones frecuentes: peritonitis, enfisema intestinal
submucoso, muerte (40%)
Diagnóstico:Clínico-epidemiológico.Laboratorio: Detección de antígeno capsular de cp tipo C por
IFluorescencia Detección de gen cpa y cpb por PCR en tejido intestinal.
Tratamiento:Penicilina o metronidazol ivSoporte hidroelectrolítico. Resección intestinal si precisa.
Profilaxis: Vacuna de betatoxoide
ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA POR CLOSTRIDIUM (I)
Etiología: C. septicum y otros Clostridium (perfringens, tertium…)
Factor de predisposición: Neutropenia en generalneoplasias abdominalesQuimioterapia (mucositis + neutropenia)Clínica: TIFLITISDolor en fosa iliaca derecha, blumberg +,
disminución de ruidos intestinales + diarrea y fiebre
ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA POR CLOSTRIDIUM (II)
Diagnóstico:Clínico.Histológico: laparotomía por sospecha de
apendicitis
Tratamiento:Metronidazol o penicilina iv. Reposo
intestinal.Soporte hidroelectrolítico. Resección
intestinal si precisa.Recuperación de neutropenia (GCSF)
TETANOS
Definición: “Enfermedad del SNC de comienzo agudo, caracterizada por espasmos tónicos persistentes con exacerbaciones violentas, que comienza por cuello y mandíbula, da lugar a trismo y cierre de mandíbula, implica más a músculos de tronco que de extremidades y con frecuencia es mortal” (Gowers 1888)
Etiología: Clostridium Tetani: Bacilo gram+, flagelado con espora terminal, que en fase germinativa sintetiza y secreta tetanoespasmina y tetanolisina.
Patogenia: 1. Contaminación de herida
2. Germinación y producción de toxina (factores predisponentes)
3. Unión a receptor de membrana presináptica (cadena pesada de tetanoespasmina)
4. Transporte retrogrado axonal (período de latencia)
5. Difusión a SNC
6. Inhibición de la liberación de neurotransmisores (glicina y GABA) por la cadena ligera de la tetanoespasmina
7. Liberación de descarga de motoneurona
8. Activación muscular simultánea de musculos agonistas y antagonistas
9. ESPASMO e HIPEREXCITABILIDAD AUTONOMICA
TETANOS: CLINICA
Generalizado: Período de latencia 7 (3-14)días
Trismus / Risa sardónica
Disfagia, epasmos cervical, hombros y espalda
Opistótonos (d.d. con decorticación)
Dificultad respiratoriaDisfunción autonómica (HTA o hTA, taquicardia, fiebre, diaforesis, aumento catecolaminas)
Neonatal: Generalizado.
Mala asepsia de herida de cordón + madre no vacunada
Dificultad para alimentación + tetania o espasmos
Localizado: Espasmo de musculatura próxima a lugar inoculación.
Pródromos de tetanos generalizado.
Cefálico:Localizado de peor pronóstico
Trismus + afectación del VII par
TETANOS: DIAGNOSTICO
DE ENFERMEDAD:CLINICA
Microbiología y serología no útil
Acs > 0.01 UI/L = diag. improbable
DIFERENCIAL: intoxicación por estricnina (inh. Glicina)
Distonía farmacológica (neurolépticos)
Tetania hipocalcémica
Tetania por hiperventilación
Abdomen agudo
Infecciones ORL (dd con trismus)
PRONOSTICO: mortalidad del 6-60%
TETANOS: TRATAMIENTO
Medidas generales: Ingreso. Vigilancia intensiva.
Vigilancia y soporte respiratorio.
Analgesia. Desbridar heridas.
Antibiótico: Metronidazol 500 mg/6 h iv
Penicilina 12 millones/día iv
Inmunización: Pasiva: Ig antitetánica 500 U im
Activa: Toxoide 0.5 ml im (repetir cada 4 sem hasta tres dosis)
Antiespasmóicos: Benzodiacepinas (agonistas GABA)
Sedación e intubación
Disfunción autonómica: alfa y/o beta bloqueantes
expansores,...
TETANOS: PROFILAXIS
VACUNACION ACTIVA: (x 3 dosis/mensuales)< 7 a. Difteria-tetanos-tosferia
> 7 a. Difteria-tetanos
Revacunación (x 1 dosis)/ 10 años
TRATAMIENTO CORRECTO DE HERIDA:Desbridamiento adecuado
Inmunización pasiva y toxoide si refiere:
- desconocer si está correctamente vacunado
- vacunación incompleta (menos de tres dosis)
- última dosis hace más de 10 años (más de 5 años en grandes heridas)
- sospecha de inmunodeficiencia
BOTULISMO
Definición: ”Enfermedad PARALIZANTE que comienza por pares craneales y se extiende caudalmente, por bloqueo de la sinapsis neuromuscular debido a una meurotoxina elaborada por C. Botulinum”
Etiología: C. Botulinum: Bacilo Gram +, flagelado, con espora subterminal que sintetiza en fase germinativa: Toxina botulínica A, B, C, D, E, F o G (cadena pesada+ cadena ligera)
Patogenia:1. Ingesta de alimentos contaminados con Toxina (menos frecuente
ingesta masiva de espora o contaminación de heridas por esporas).Factor predisponente: alimentos contaminados con esporas y preparados
en ambiente de bajo potencial redox.2. Absorción intestinal de la toxina (o desde herida).3. Difusión hematógena de la toxina.4. Fijación en sinapsis colinérgica, , especialmente neuromuscular (unión
cadena pesada-receptor).5. Endocitosis mediada por receptor de la toxina.6. Inhibición de la liberación de Acetilcolina.7. Fallo de conducción de los estímulos presinápticos por ausencia de
mediador sináptico:8. PARALISIS y DISFUNCION AUTONÓMICA Ps
BOTULISMO: CLINICA
Parálisis descendente simétrica sin manifestaciones sensitivas. Se inicia como neuropatía craneal bilateral.
ALTERACIONES NEUROLOGICASDisfagia PtosisDiplopia OftalmoparesiaSequedad de boca Parálisis facialDisartria Debilidad de lenguaVisión borrosa Midriasis fijaDisneaDebilidad de extremidades Disminución de fuerza en extremidadesAstenia AtaxiaMareo Hipo o arreflexiaESTADO MENTAL: ALERTA, raramente letárgico
Alteraciones digestivasEstreñimiento (a veces diarrea)Nauseas y vómitosDolor abdominal
BOTULISMO: FORMAS CLINICAS
ALIMENTARIO: Conservas caseras (baño maría)Manufacturación alimentos fermentadosPuede ser epidémicolatencia 12-36 horas
ASOCIADO A HERIDAS:Período de latencia 10 (4-14) díasAusencia de síntomatología digestiva
DEL LACTANTE: Por colonización intestinal (ej miel)
DE ORIGEN INDETERMINADO
BOTULISMO: DIAGNOSTICO
DE ENFERMEDAD:CLINICA/EPIDEMIOLOGIA
Determinación de toxina en alimento, suero y heces (bioensayo en ratón)
Cultivo de alimentos y heces en anaerobiosis
EMG: ausencia de polineuropatía o mielopatía
DIFERENCIAL: Miastenia gravis
S. de Lambert-Eaton
Guillain-Barré (Miller-Fisher)
Poliomielitis
Intoxicación por magnesio
PRONOSTICO: mortalidad < 10% con cuidados adecuados
BOTULISMO: TRATAMIENTO
Medidas generales: Ingreso. Vigilancia intensiva.Vigilancia y soporte respiratorio.Desbridar heridas si procede.
Antibiótico: En general no indicadoPenicilina iv en casos de heridas
Inmunización: Pasiva: Ig de caballo trivalente (A,B y E) 1 vial iv y 1 vial im .
Hacer antes test de hipersensibilidad.
En casos severos, repetir tras 4 h. Disfunción autonómica: No suele requerir tto.
RECUPERACION : LENTA en 3-12 meses.PREVENCION: Manipulación adecuada de alimentos en base a la
termolabilidad de la toxina
GANGRENA GASEOSA (I)
Mionecrosis por clostridium (forma clínica de infección de partes blandas por anaerobios)
Etiología: 1ª C. PerfringensOtras: C. Septicum, histolyticum,
novyi
Factor predisponente:Herida traumática profunda no desbridada
Período de incubación: <1-3 días
GANGRENA GASEOSA (II)
Clínica:- Local
- Inicial: Dolor, tumefacción, edema- Período de estado: exudado seroso y crepitación. Músculo de
aspecto pálido a gangrenoso.- Período avanzado: flictenas y gangrena cutánea
- Sistémica- Hipotensión y fracaso multiorgánico (insuf renal,...)
Diagnóstico- Clínica y radiología (gas)- Frotis y cultivo y exudado (no espécífico 100%)- Biopsia de músculo
Tratamiento- Antibióticos (Penicilina iv...)- Oxígeo hiperbárico
- Medidas de soporte y frente a complicacionnes
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