La mortalidad temprana (30 días) se acerca a 30%. 50% fallecen antes de llegar al hospital. 1/25 pacientes que sobreviven a la hospitalización, fallece
en los 12 meses posteriores. La mortalidad es 4 veces mayor en ancianos mayores de
75 años.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Aspectos fisiopatológicos
Surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias después que un trombo ocluye una de estas arterias afectada de aterosclerosis.
La lesión es producida o facilitada por factores como: tabaquismo, HTA o acumulación de lípidos.
También puede aparecer cuando se rompe la superficie de la placa aterosclerótica y en situaciones que facilitan la trombogénesis.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CORONARIA
• En algunos casos el IAM (ST) puede provenir de una oclusión de una arteria coronaria causada por un embolo en su interior, por anormalidades congénitas, espasmo de dicho vaso y trastornos inflamatorios.
• Los pacientes con mayor peligro de mostrar un IAM son los que tienen factores de riesgo coronario, angina de pecho inestable o angina variante de Prinzmetal.
• Entre los trastornos clínicos primarios menos frecuentes que predisponen a la aparición de IAM están la hipercoagulabilidad, las enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, cocaína y trombos o masas intracardiacas que generan émbolos coronarios.
EL GRADO DEL DAÑO AL MIOCARDIO ORIGINADO POR LA
OCLUSIÓN CORONARIA DEPENDE DE:
1. Territorio que riega el vaso
afectado.
2. Oclusión total o parcial de dicho vaso.
3. Duración de la oclusión.
4. Cantidad de sangre que
aportan los vasos colaterales al
tejido afectado.
5. Demanda de oxigeno por
parte del miocardio.
6. Factores que pueden producir lisis temprana y espontanea del
trombo.
7. Restauración del flujo
sanguíneo
• 50% de los casos presentan un factor desencadenante como el ejercicio vigoroso, estrés emocional o trastornos médicos o quirúrgicos.
• puede comenzar en cualquier momento del día o de la noche, pero se han señalado variaciones circadianas, de manera que algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la mañana
• El dolor se caracteriza por ser pesado, constrictivo y opresivo, punzante o quemante.
• Es semejante al dolor producido por la angina de pecho, pero mas intenso y duradero.
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
• La molestia inicial mas frecuente es el dolor profundo y visceral.
• Aparece en la zona central del tórax o en el epigastrio.• Se irradia comúnmente a los brazos, pero también puede
hacerlo a abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello.
• Suele acompañarse de: debilidad, sudación, nauseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminente.
• Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen: perdida de conciencia repentina, estado confusional, arritmias, embolia periférica o hipotensión arterial inexplicada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Pericarditis aguda.• Embolia pulmonar.• Disección aortica aguda.• Costocondritis.• Trastornos GI.
• El cuadro sin dolor es frecuente en pacientes con DM y se incrementa con la edad.
SIGNOS FÍSICOS
• Ansiedad e inquietud.• Palidez.• Sudación.• Frialdad de las extremidades.• Dolor retroesternal que persiste >30 min + Diaforesis: IAM neto.
• 25% de los pacientes con IAM anterior (CI) tienen manifestaciones de hiperactividad simpática (taquicardia, hipertensión o ambas)
• 50% de los pacientes con IAM inferior (CD) tienen signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión o ambas).
• Disfunción ventricular: R3 y R4, menor intensidad de R1 y desdoblamiento paradójico de R2.
FASES CRONOLÓGICAS DE LA EVOLUCIÓN DEL IAM
Aguda: primeras horas-7 días.
Recuperación o curación: 7-28
días.
Cicatrización: 29 días o mas.
MÉTODOS DE LABORATORIO ÚTILES PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO
ECGMarcadores cardiacos
en suero
Estudios imagenológ
icos del corazón
Índices inespecífico
s de necrosis e
inflamación hística
ELECTROCARDIOGRAMA
Tres signos electrocardiográficos específicos:Isquemia:Aparición de ondas T negativas
Lesión:Elevación segmento ST
Necrosis:Onda Q profunda
La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.
La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.
La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.
• En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria
epicárdica produce elevación del segmento ST.• Una proporción pequeña de enfermos que en el comienzo
tuvieron como
manifestación inicial elevación del segmento ST, terminarán por mostrar ondas Q, si la obstrucción del trombo no es total, es transitoria o si surge una
abundante red de vasos colaterales.
ELECTROCARDIOGRAMA