HOMEOSTASIS Y MINERAL ÓSEA
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS DE SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
INTEGRANTES:
Eras Calero Luis
Farez Solano Hilda
Catedrático:
Dr. José Sanchez
INTRODUCCION
15% del Peso Corporal
Tejido compacto cortical 80%
y tejido Trabecular 20%
La matriz 23% compuesta x colágeno tipo 1
Actúa como soporte la parte mineral 77%
HOMEOSTASIS ÓSEA
El tejido óseo almacena una serie de minerales,
especialmente calcio y fósforo, necesarios para la
contracción muscular y otras muchas funciones..
Necesidad , el hueso libera dichos minerales en la sangre que los distribuye a otras partes
del organismo
El balance de los minerales se da por la resorción y deposición Ósea.
evita enfermedades como la Hipocalcemia y la Hipercalcemia
REMODELACIÓN ÓSEA
La renovación de los huesos persiste incluso después de que
alcanzan el tamaño y la forma correspondientes al adulto.
La remodelación ósea es un proceso continuo en que los
osteoclastos excavan pequeños túneles en el tejido óseo antiguo
y luego los osteoblastos
reconstruyen el tejido destruido
El ciclo completo de remodelación ósea
puede requerir únicamente dos o tres meses o durar
mucho más,
La destrucción de la matriz por los
osteoclastos se denomina resorción
ósea
se adhieren firmemente a la superficie ósea en
el endostio o el periostio y forman un sello
impermeable en los límites de su borde
arrugado.
RESORCION OSEA
Desintegración del tejido óseo y la absorción del
mismo por la sangre en forma de calcio y otros
minerales
REMODELAMIENTO OSEO
El hueso está en
continuo
remodelamiento
Proceso de
acoplamiento entre
los osteoclastos y los
osteoblastos.
Los osteoclastos
resorben hueso. Los
osteoblastos forman
hueso nuevo
Desacoplamiento:
Osteopenia –
Osteoporosis
MARCADORES DE RESORCION OSEA
OSTEOCLASTOS
Reabsorben huesocélulas multinucleadas
receptores de membrana para hormonas y otras sustancias
OSTEOBLASTOS
Formación de la matríz ósea
osteocitos
liberación de enzimas (isoenzimas)
ciclo óseo
Balance Oseo
Resorción = Formación
Balance OseoResorción Formación
PRINCIPALES
REGULADORES
HORMONALES DE LA
HOMEOSTASIS MINERAL
OSEA
HORMONA PARATIROIDEA
Es secretada por las células principales de
la glándula paratiroides.
es un polipéptido de 84 aminoácidos cuyo peso molecular es de
aproximadamente 9500 Da
Facilita la absorción del calcio, vitamina D
y fosfato
Aumenta la resorción de calcio de los
huesos, mediante la producción de
más osteoclastos a partir de las células
madre mesenquimatosas
Reduce la excreción renal de calcio y
aumenta la excreción renal de fosfato
VITAMINA D
Es una vitamina liposoluble. Las vitaminas liposolubles se almacenan en el tejido graso del cuerpo.
FUNCIONES DE LA VITAMINA D
ayuda al cuerpo a absorber el calcio. El calcio y el fósforo son dos minerales esenciales para la formación normal de los huesos.
Durante toda la niñez, el cuerpo utiliza estos minerales para producir huesos. Si usted no obtiene suficiente calcio o si el cuerpo no absorbe el calcio suficiente de la dieta, la producción de hueso y los tejidos óseos pueden sufrir.
DEFICIENCIAS
Puede llevar a osteoporosis en adultos o raquitismo
raquitismo en niños por falta de calcio en los huesos
deformidad de huesos, calambres y debilidad muscular, crecimiento lento y
dolores de extremidades.
ALIMENTOS RICOS EN VITAMINA D
Alimentos mg
Sardinas en aceite 100 gr, 7,0
Caballa con aceite 100g, 6,0
Salmón 100 gr, 6,1
Atún 100 gr, 6,1
VITAMINA D A NIVEL DEL HUESO
Cuando existe déficit de vitamina D aparece
raquitismo (disminución de depósito de calcio en
huesos)
Si existe exceso también existe
disminución de depósito de calcio.
Se cree que cuando la vitamina D está a altas
concentraciones aumenta la actividad de
los osteoclastos.
EFECTOS ADVERSOS
Vómitos
Arritmias
disminución de densidad ósea
depósito de calcio en otros órganos.
INTERACCIÓN DE PTH Y VITAMINA D
La vitamina D es esencial para la utilización eficiente del
calcio en el cuerpo
Las glándulas paratiroídeas miden los niveles del calcio
en el plasma y secretan hormona paratiroídea (PTH) si
los niveles de calcio caen demasiado bajos
Los aumentos en PTH incrementan la actividad de la
enzima 25-hidroxivitamina D3-1-hidroxilasa en el riñón,
dando como resultado una producción aumentada de
1,25-dihidroxivitamina D.
Aumentar la producción de 1,25-dihidroxivitamina D
deriva en cambios en la expresión de genes que
normalizan los niveles de calcio plasmático a través de:
REGULADORES HORMONALES
SECUNDARIOS DE LA
HOMEOSTASIS MINERAL ÓSEA.
CALCITONINA
• La calcitonina se utiliza clínicamente en el tratamiento de la enfermedad de Paget y osteoporosis
• La calcitonina de salmón es más potente y tiene una mayor duración del efecto que la calcitonina humana.
• La calcitonina endógena se produce en las células parafoliculares de la glándula tiroides
La calcitonina es una
hormona tiroidea.
asociada al melanoma
maligno
utilizada en el tratamiento de
la hipercalcemia
MECANISMO DE ACCIÓN
La calcitonina actúa directamente sobre los
osteoclastos
uniéndose a lo receptores de membrana y causando un aumento en el monofosfato cíclico
de (AMPc),
interfiriendo con los mecanismos de
transporte a través de la membrana del fosfato y
del calcio.
ayuda a mantener la homeostasis del calcio
la glándula tiroides segrega calcitonina en
respuesta a la hipercalcemia.
FARMACOCINETICA
VIA DE ADMINISTRACION
• Vía parenteral (preferentemente
por vía subcutánea o
intramuscular)
ABSORCION
• Directamente en la circulación
sistémica mostrando sus efectos en los
primeros 15 minutos
DURACION
• De 8 a 12 horas después de la administración subcutánea o
intramuscular y de 0,5 a 12 horas después de la administración
intravenosa.
POSOLOGIA
• 100 UI diarias (1 ampolla/día)ENFERMEDAD DE
PAGET
• comenzar con 4 UI/kg cada 12 horas, vía subcutánea o intramuscular
HIPERCALCEMIA
• 100 UI (1 ampolla/día) diarias vía subcutánea o intramuscular
OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA
• 200 UI cada 6 horas, durante 48 horas, vía subcutánea o intramuscular.
DOLOR ASOCIADO A PROCESOS
METASTÁSICOS ÓSEOS
CONTRAINDICACIONES
1. Hipersensibilidad a la calcitonina.
2. La calcitonina puede producir serios síntomas de
alergia incluyendo anafilaxis, y inflamación de la
garganta o de la lengua y broncoespasmo.
3. Deben realizarse pruebas de alergia antes de
administrar la calcitonina de salmón a los
individuos susceptibles.
GLUCOCORTICOIDES
Los medicamentos conglucocorticoides tienenefectos tanto directos comoindirectos sobre el tejidoóseo que llevan a la pérdidaósea.
Estos medicamentos tienenun efecto negativo directosobre las células óseas, loque produce una tasareducida de formación denuevo hueso.
También pueden interferircon el manejo que el cuerpohace del calcio y afectar losniveles de hormonassexuales. Cualquiera deestos problemas puede llevaral aumento de pérdida ósea
ESTROGENOS
Los estrógenos pueden prevenir la pérdida ósea acelerada durante el periodo posmenopáusico inmediato y al menos transitoriamente aumentan el hueso en mujeres en la posmenopausia.
Receptores de estrógenos en hueso y éstos tienen efectos directos sobre la remodelación ósea.
La principal aplicaciónterapéutica de laadministración deestrógenos en trastornos dela homeostasia mineralósea es en el tratamiento oprevención de laosteoporosis en laposmenopausia.
FÁRMACOS NO HORMONALES QUE
AFECTAN
LA HOMEOSTASIS MINERAL ÓSEA.
BIFOSFONATOS
Son análogos del pirofosfato
Deben al menos parte de su utilidad clínica y toxicidad a la capacidad de retardar la formación y disolución de cristales de hidruxiapatita dentro y fuera del aparato musculo esquelético.
Se localizan en regiones de resorción ósea y ejercen sus máximos efectos en los osteoclastos.
No se ha definido el mecanismo exacto por el que inhiben de manera selectiva la resorción ósea.
BISFOSFONATOS ORALES EN EL TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS
Etidronato
Fue el primer bisfosfonato comercializado para el
tratamiento de la osteoporosis. Induce un aumento de la
densidad mineral ósea, tanto en la columna como en la
cadera.
Se administra en una dosis única de 400 mg/día, en
ciclos de 2 semanas, que se repiten cada 3 meses.
ALENDRONATO
El alendronato es el bisfosfonato más estudiado en
el tratamiento de la osteoporosis post-
menopáusica.
Incrementa la densidad mineral ósea en la columna y en la cadera, y
reduce la incidencia de fracturas vertebrales y periféricas en torno a
un 40-50%.
Se administra de manera continua, bien en una dosis diaria de 10 mg,
o bien en una dosis semanal única de 70 mg.
La administración semanal resulta evidentemente más cómoda que la
diaria y presenta una mejor tolerancia digestiva, siendo los efectos
secundarios similares a los observados en los sujetos que reciben
placebo.
PLICAMICINA -MITRAMICINA
La plicamicina es un antibiótico cito tóxico que se ha usado en clínica para los trastornos del metabolismo mineral óseo:
Enfermedad de Paget
Hipercalcemia.
Las propiedades cito tóxicas del fármaco parecen involucrar su
unión a DNA la interrupción de la síntesis de DNA dirigida por
RNA.
No se han definido los motivos para su utilidad en el tratamiento de la enfermedad de Pagel y la
hipercalcemia, pero puede relacionarse con la necesidad de
la síntesis de proteínas para mantener la resorción ósea.
Las dosis requeridas para tratar la enfermedad de Paget y la
hipercalcemia son de casi 10% de las cantidades requeridas
para causar efectos cito tóxicos.
TIAZIDAS
La principal aplicación de las tiazidas en el tratamiento detrastornos minerales óseos ocurre en la disminución de laexcreción renal de calcio; pueden aumentar la eficacia dela PTH al estimular la resorción de calcio por los túbulosrenales, o pueden actuar secundariamente sobre laresorción de calcio por aumento de la resorción de sodio enel túbulo proximal.
En el túbulo distal las tiazidas bloquean la resorciónde sodio en la superficie luminal, aumentan elintercambio de cal· d o-sodio en la membrana basolateral y, por tanto, incrementan la resorción de calciohacia la sangre en ese sitio.
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