Foliculitis
Es la inflamación aguda peri folicular de origen estafilocócico, que se localiza en piel cabelluda,
zona de la barba, bigote, axilas o pubis; se caracteriza por pústulas con un pelo en el centro y al
desaparecer no dejan cicatriz.
Aparece en cualquier edad o sexo, predomina en adultos.
Etiopatogenia
Infección producida por Staphylococo aureus. Puede ser:
Primaria o consecutiva a otras dermatosis (como escabiasis o pediculosis)
La favorecen los traumatismos como el rasurado, uso de grasas o alquitranes.
En la foliculitis queloidea de la nuca hay una curvatura anormal del pelo, favorece el roce
del cuello de la ropa y se llega a una destrucción del folículo
La disminución sérica de los niveles de zinc aumentan el riesgo a padecer foliculitis o
furunculosis
El acné necrótico es una foliculitis estafilocócica con hipersensibilidad a la gliadina del germen
de trigo.
Cuadro Clínico
Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea, menos en palmas y plantas.
Predomina en piel cabelluda, zona de barba, bigote, extremidades axilas o pubis.
Hay una o varias pústulas de color amarillento, rodeadas de eritema con un pelo en el
centro, se abren y quedan cubiertas por una costra mielicérica.
Cura sin dejar cicatriz. De evolución aguda, asintomática y con leve dolor.
La forma superficial (Impétigo de Bockhart): tiene pústulas pequeñas en la salida del folículo,
mas en piel cabelluda de niños. En adultos: barba y bigote
La foliculitis decalvante: poco frecuente que afecta cuero cabelludo con pústulas que dejan
áreas cicatrizales con lesiones activas en la periferia y de evolución lenta
Dx Diferencial: furunculosis, dermatitis herpetiforme, varicela, miliaria, foliculitis por malassezia
Tratamiento: se debe tratar la dermatosis de base, eliminar las causas de irritación, lavados con
agua y jabon. Localmente se pueden aplicar antisépticos como sulfato de cobre a 1 por 1000. O
bien ATB tópicos: ácido fusidico o bacitracina
En casos recidivantes: penicilina benzatinica 1.200,000U c/8 días por varias semanas. O bien oxa
o dicloxacilina. 1-2g/día por 10 días o también se puede utilizar TMP-SMZ 100-200mg/día por 3
meses
Rosácea
Es una dermatosis crónica de origen desconocido, se localiza en cara, se caracteriza por un
componente vascular permanente y accesos de tipo acneiforme y que muchas veces terminan
en una forma hipertrófica: rinofima; puede haber afección ocular
La frecuencia varia de 0.1-1% de consultas, en Suecia es del 10%; predomina en mujeres de raza
blanca de 30-50 años de edad. En jóvenes afecta más a los varones.
Etiopatogenia
Se considera un síndrome, se desconoce la causa. Parece tener influencia de la luz solar, el calor,
el frio y los episodios de rubor facial.
Las formas granulomatosas pueden representar una reacción a cuerpo extraño a estructuras
queratinizadas o de hipersensibilidad al ácaro: demódex folliculorum
Factores psicológicos: no son importantes, pero se produce vasodilatación de origen
neurológico o emocional. Se concede gran importancia a la sensibilidad a neurotransmisores
(endorfinas o encefalinas)
La rinofima: es una etapa FINAL ocasionada por proliferación de glándulas sebáceas y tejido
fibroso. Predomina en varones de 40-50 años, el sitio más frecuente es la nariz; origina gran
tumefacción, consistencia blanda y poros dilatados. Luego hay fibrosis, telangiectasias o
dilataciones varicosas; con lo que adopta un aspecto abollonado que semeja: APENDICES
NASALES
Clasificación
1. Eritematotelangiectasica (cuperósica)
2. Papulopustular (acneiforme)
3. Fimatosa (hipertrófica o rinofima)
4. Ocular
5. Variante granulomatosa
Cuadro Clínico
Se localiza en cara, dorso y aletas nasales, surcos nasogenianos, mejillas, regiones malares,
parte media de la frente y con menor frecuencia en el mentón, alrededor de la boca o en el
cuello.
Suele ser bilateral, se caracteriza por eritema, telangiectasias, piel seborreica, así como pápulas
y pústulas pequeñas y superfciales; en lesiones hipertróficas.
La evolución es crónica, con exacerbaciones producidas por cosméticos, exposición a la luz solar,
calor o bebidas alcohólicas.
Las manifestaciones oculares se dan en el 50% de los casos; se inician después del tercer
decenio de la vida. Se exacerban en primavera y verano. Afectan a los párpados, conjuntiva y
córnea. Hay blefaritis escamosa, chalazión, conjuntivitis difusa
Datos de laboratorio: puede buscarse D. folliculorum mediante una biopsia
Dx Diferencial: acné vulgar, dermatitis peribucal, LES, erupción polimorfa lumínica, sarcoidosis
Tratamiento: Es difícil, se recomienda lavado de agua con jabón, evitar cremas oleosas,
pomadas con glucocorticoides, expo al sol, calor o frio; Bebidas alcohólicas, alimentos picantes,
calientes o muy condimentados.
Localmente: se utilizan lociones desengrasantes, lociones con calamina u otros astringentes
(peróxido de benzoilo en gel al 5%) o bien metronidazol de 0.1-0.75%
Vía sistémica: cloroquina, hidroxicloroquina (250mg/dia 3-4meses) tetraciclinas (250-
750mg/día) por seis semanas; claritromicina 250mg c/12 horas por 3 semanas-3meses
H. pylori podria explicar el beneficio del metronidazol o claritromicina PO.
En ojos: aseo local, antisépticos, uso de lágrimas artificiales. Si hay blefaritis usar disulfuro de
selenio.
Para la rinofima: decorticación quirúrgica total o parcial con escalpelo, electrocirugía o láser. En
telangiectasias: criocirugía o electrocoagulación
ACNÉ (acné juvenil y polimorfo) inflamación crónica de unidad pilosebácea por retención de sebo.
Pubertad en personas con piel seborreica, cara y torax. Lesiones: comedones, pápulas, pustulas,
abscesos, quistes y cicatrices.
Etiología: hereditaria (autonómica dominante) queratinización folicular anormal, secreción sebácea
aumentada, colonización bacteriana e inflamación local.
Pubertad: aumento sensibilidad glándulas sebáceas, hormonas andrógenas agrandamiento y
secresión, hiperqueratosis de la pared y el poro foliculares lesión inicial de acné: COMEDÓN
(compeusto por queratina, sebo, restos celulares y bacterias)
Staphilococo, demódex folliculorum y malassezia, P. ovale. Propionibacterium acnes (triglicéridos
en sebo)
Producción sebácea AUMENTADA, ácido linoleico DISMINUYE hiperqueratosis y decremento
de función de barrera de la piel.
Factores explican la comedogéneesis y cornificación anormal son: aumento ácidos grasos libres,
escualeno, disminución ácido linoleico, andrógenos, citoquinas, receptores de retinoides y
factores microbianos.
Factores psicógenos.
Acne fulminans: alta afinidad de receptores citoplasmáticos, dihidrotestosterona, esteroides anabólicos
o ambos por P. acnes.
Clasificación:
No inflmatorio (comedónico)
Inflamatorio (papuloso)
Pustuloso Quístico Conglobata Queloideo Fulminans
Cara, cuello, tronco y
predominaan grandes abscesos
Cicatrices hipertróficas o queloides. Esternal
Varones jóvenes, cara, tronco ulceras inflamadas, mialgias, artralgias, fiebre, anemia, leucocitosis, aumento de VS.
Acné inversa: triada: acné conglobata, hidradenitis supurativa perineoglútea o axilar, foliculitis disecante
de piel cabelluda y sinus pilonidal. SAPHO: sinovitis, acné grave, pustulosis palmoplantar, hiperostosis y
osteoartropatía seronegativa.
Acné infantil: varones, 1eras semanas de vida, glándulas adrenales fetal y produce mayor DHEA.
Comedones, papulas, pustulas mejillas y frente. 3ero y 6to mes.
Acné androgénica: exceso de andrógenos por ovarios poliquisticos o Sx Cushing, dx por mediciones de
hormonas (testosterona, foliculoestimulante, prolactina)
Acné excoriada de la adolescente: neurosis. Comedones y pápulas con predominio de excoriaciones y
cicatrices.
Dermatosis acneiformes: inducción externa o por contacto. Acné cosmético, pomada, mecánica, estival,
cremas o fotoprotectores y el cloracné (enfermedad ocupacional complicaciones sistémicas)
Rosácea fulminans: antecedente de rosácea, aparición abrupta, centrofacial, pápulas, pústulas, nódulos y
fístulas.
Edema sólido facial: tumefacción sólida y persistente en la parte central de la cara.
Leve 20 comedones, <15 lesiones inflamatorias, o en total <30 lesiones
Moderado 20-100 comedones, 15-50 lesiones ifnlamatorias, o en total 30-125.
Grave 5 quistes, >100 comedones, >50 lesiones inflamatorias, total >125 lesiones.
CLINICA: inicio de adolescencia, cara frente, mejillas, dorso de nariz y mentón, cuello y torax.
Comedones cerrados (blancos) abiertos (negros) se transforman en pápulas diferente tamaño y
pústulas. Si no se tocan no dejan cicatrices, las profundas como quistes y abscesos si dejan
cicatrices.
HISTOPATOLÓGICOS: folículos dilatados por una masa córnea. Rotura del folículo absceso.
DX DIFERENCIAL: rosácea, foliculitis, sifílides, tubercúlides, dermatitis peribucal.
TRATAMIENTO: ácido salicílico, resorcina azufre de 1 a 3%. Lesiones pustulares poner alcohol yodado al
1%. Comedolíticos como peróxido de benzoílo, ácido retinoico. Retinoides como tretinoína, isotretinoína,
adapaleno. Crema de ácido azelaico. Clindamicina tópica 1%. Oxitetraciclinas, minociclina, doxiciclina,
eitromicina, TMP-SMX.
DERMATITIS PERIBUCAL (PERIORAL): efectos producidos en la piel por aplicación de
glucocorticoides. Corticodermias primarias (corticodaño) secundarias (corticoestropeo).
Aplicación tópica: fluocinolona, fluocortolona, fluocinonida, betametasona.
Erupción unilateral o simétrica que aparece en sitio de aplicación. Regiones seborreicas, surcos
nasolabiales y mentón, región peribucal (borde labios, frente, mejillas). Papulas eritematosas o perladas,
descamación fina, pustulas y telangiectasias. Niños: Afección perinasal.
Dermatitis peribucal (perioral) rosaceiforme: origina lesiones en dorso de la nariz y las mejillas,
predomina el eritema y telangiectasias.
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