Corazón
Flujo sanguíneo muscular y gasto cardíaco durante el ejercicio; la circulación coronaria y
la cardiopatía
Regulación del flujo sanguíneo en el músculo esqueletico en reposo y durante el ejercicio
Ejercicio extenuante
Masa corporal
del músculo
esquelético grande
Necesidad de grandes cantidades
de flujo sanguineo
Gasto cardiaco• Volumen de sangre bombeado por minuto
por cada ventrículo
Frecuencia Cardíaca• En reposo promedio en un adulto 70
latidos por minuto
El volumen sistólico• Volumen de sangre bombeado por latido
por cada ventrículo, promedio 70 a 80 ml por latido.
• Promedio 5 500 ml (5.5 L) por min.
Promedio total de sangre• Aproxim. 5.5L
Velocidad del flujo sanguíneo
El gasto cardiaco aumenta 4 a 5
veces en personas no atletas
6 a 7 veces en un atleta bien entrenado
Velocidad del flujo sanguíneo a través de los músculos • Durante reposo el flujo sanguíneo
de músculo esquelético es de 3-4 ml/min/100 g musculo.
• Durante el ejercicio extremo del atleta bien entrenado aumenta 25 – 50 veces, hasta 100-200 ml / min / 100g de músculo.
Aumento del flujo sanguíneo en capilares musculares durante ejercicio
• Flujo sang. Capilar en
reposo= escaso/nulo
• Ejercicio= apertura capilar
• Aumenta 2-3 veces
superficie capilar
• Aumento difusión de oxígeno y nutrientes capilar-fibra muscular
Flujo sanguíneo durante las contracciones musculares.• El flujo aumenta y disminuye con cada contracción
muscular. • Al final de la contracción el flujo sanguíneo se
mantiene muy alto durante segundos, pero después vuelve gradualmente a la normalidad durante los minutos siguientes.
Causa de este flujo menor durante la fase de contracción.
Es la comprensión de vasos sanguíneos por el músculo contraído
El flujo sanguíneo puede detenerse casi
completamente durante la
contracción tetánica intensa
Comprensión mantenida de los vasos sanguíneos
Debilitamiento rápido de la contracción.
Control del flujo sanguíneo en los músculos esquelético
Regulación local: la disminución de oxígeno en el músculo aumenta mucho el flujo
Incremento de flujo
sanguíneo
Agentes químicos(dilatación)
Reducción de oxigeno en los
tejido
Producción de adenosina
Iones de potasio, trifosfato de
adenosina (ATP), ácido láctico,
dióxido de carbono.
Control nervioso del flujo sanguíneo muscular
• Nervios Vasoconstrictores simpáticos.– Segregan Noradrenalina
(vasoconstrictoras) cuando es necesario mantener una presión arterial alta o normal.
Activación máxima de
receptores de noradrenalina útil en shock circulatorio y
estrés:
Vasoconstricción: Flujo
sanguíneo de músculos en
reposo disminuye a la mitad o a un tercio de lo
normal, lo que mantiene la TA normal o alta.
Durante ejercicio extenuante se segregan
Na en terminaciones simpáticas
vasoconstrictoras y en méd. Suprarrenal
provocando vasoconstricción en
receptores alfa y poca vasodilatación
(receptores beta)
Control nervioso del flujo sanguíneo muscular. Vasoconstricción simpática.
Reajustes circulatorios en el organismo durante el ejercicio.
1) descarga en masa del SN simpático por
todo el organismo con efectos
estimuladores consecuentes sobre toda la circulación
2) aumento de la TA
3) aumento del gasto cardíaco
Para que el sistema circulatorio aporte el enorme flujo sanguíneo que necesitan los músculos durante el ejercicio se producen 3 factores:
Al inicio del ejercicio se transmiten señales:• Cerebro-músculos para contracción• Cerebro- centro vasomotor para descarga simpática en
organismo y atenuar parasimpático en corazón.
Se consiguen 3 efectos circulatorios principales:• Corazón • frecuencia cardíaca mayor• Aumento de función de bomba
• Arteriolas de circulación periférica se contraen• Músculos activos hay vasodilatación• Músc. Reposo y zonas no musculares vasoconstricción
“préstamo de aporte sang.” • EXCEPCIÓN en 2 sistemas circulatorios periféricos:
Coronario y cerebral.• Pared muscular de venas y otras zonas de capacitancia de
circulación se contraen potentemente• Aumenta la presión media del llenado sistémico• Aumento de retorno venoso a corazón• Incremento de gasto cardíaco.
Efectos de una descarga simpática en masa
Aumento de TA durante ejercicio: consecuencia del aumento de estimulación simpática
Por medio de:
Vasoconstricción de arteriolas y pequeñas
arterias en la mayoría de los tejidos, excepto en
músc. Activos
Aumento de la actividad de bombeo por el
corazón
Aumento de contracción venosa= presión media de llenado sistémico.
Respuesta nerviosa simpática se produce por todo el organismo siempre que se usen sólo algunos músculos.• Pocos músc. Activos= vasodilatación local y vasoconstricción periférica= aumento enorme de TA
• Ejercicio masivo= grandes masas de músc. Activo= vasodilatación extrema= falta de aumento de la TA
¿por qué es importante el aumento de la TA durante el ejercicio?
Aumenta la fuerza con la que se empuja la sangre a través
de los vasos del tejido muscular (30%)
Estira las paredes de los vasos y el flujo muscular aumenta 20 veces de lo
normal
Importancia del aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio
GC aumenta en proporción al grado de ejercicio
“La capacidad del sist. Circulatorio de proporcionar aumento de gasto cardíaco necesario para aportar O2 y nutrientes hacia los músculos es tan importante como la fuerza de los propios músculos para establecer el límite del trabajo muscular continuado”
CIRCULACIÓN CORONARIA
Art. Coronaria
izq. porcion anterior e izq. De VI
Art. Coronaria
der. mayor parte
anterior de VD y parte post. De VI
Seno coronarioV
I
Venas cardiacas ant. VD.
Una pequeña
cantidad de sangre venosa
coronaria se vacía en las camaras por las venas de
tebesio
225ml x min 4 o 5 % del gasto coronario total
en reposo
Durante ejercicio extenuante el
corazón aumenta la eficiencia de
utilización cardiaca de energía para compensar la
deficiencia relativa del aporte sanguíneo coronario
Gasto cardiaco aumenta 4-7
veces + P. art. Mayor = trabajo
cardiaco aumenta 6-9 veces y flujo
sanguíneo coronario aumenta
3-4 veces
Flujo sanguíneo coronario es menor que
gasto energético del corazón
Flujo sanguí
neo corona
rio normal
Flujo sanguineo sanguineo coronario epicardico
Efecto de presión intramiocardica arterias epicardicas coronarias (sup. Externa mayor
parte del musculo)
Art. Intramusculares derivan de las
epicardicas penetran en musc.
Art. Subendocardicas
Durante la sistole vasos coronarios se
comprimen y vasos del plexo subendocardico
compensan el descenso
Demanda de oxigeno factor principal en la
regulación del flujo sanguíneo
coronario local
A medida que elflujo atraviesa el corazon 70 % de o2 es
extraido por lo que no queda mucho o2 flujo sanguineo
aumenta en proporción directa a cualquier consumo
metabolico adicional en el corazón
Hipótesis vasodilatadora : descenso de concentración de
O2 provoca liberación de sustancias vasodilatadoras
desde el miosito como adenosina, poco O2 en mosito ATP celular AMP adenosina hacia el liq. Tisular = aumento de flujo sanguineo coronario
local y se reabsorbe
Otros productos vasodilatadores:
fostato de adenosina ,potasio, hidrogeno, CO2,
bradicinina,prostaglandinas oxido nitrico.
Contradicción :
Farmacos que bloquean efecto de adenosina no previenen
vasodilatación coronaria provocada por el aumento de la
act. Musc. Cardiaca
La infusión continua de adenosina en musc. Esqueletico mantiene la dilatación vascular por 1-3 hrs y la actividad musc dilata los vasos sang. Locales
incluso cuando la adenosina ya no lo hace
Características especiales del metabolismo del musculo
cardiaco
Musculo cardiaco durante reposo
acidos grasos 70% y no hidratos de
carbono
Metabolismo cardiaco activa
glucolisis, anaeróbica para obtener energía
en isquemia
consume enormes cantidades de glucosa sanquinea, Forma grandes cantidades de acido lactico en tejido cardiaco causa dolor cardiaco en las
afecciones cardiacas isquemicas
ATP en alimentos energia para
contraccion y otras funciones.
En isquemia coronaria intensa, ATPATDAMP
adenosina y provoca dilatacion de arteriolas
coronarias durante hipoxia
Perdida de adenosina: • 30 min. Despues de la
isquemia coronaria intensa (I.M.), se pierde la mitad de la adenosina y se sintetiza nueva adenosina a una velocidad de 2% por hora, demasiado tarde principal causa de muerte de celulas cardiacas durante la isquemia miocardica
Cardiopatia isquemica
Causa de muerte mas frecuente en cultura
occidental
Consecuencia de flujo sanguineo coronario
insuficiente
35% de persona en estados unidos,
mueren
Muertes subitas por oclusion de artteria
coronaria o fribrilacion de corazon
Muertes lentas consecuencia de
Insuficiencia cardiaca
Aterosclerosis: como causa de cardiopatia isquemica
Causa mas frecuente de disminucin de flujo coronario
Se presentan en:• Personas con predispocicion genetica • Personas ingieren colesterol• Estilo de vida sedentario
Deposito gradual de cantidades importantes de colesterol, por debajo del endotelio, en distintos puntos de las arte3rias por todo el cuerpos
Zonas de deposito invadidas paulativamente con tejido fibrosos que con frecuencia se calcifica
Oclusión aguda de arteria coronaria
Mas frecuente en una persona con una cardiopatía coronaria aterosclerótica subyacente, rara en circulación coronaria normal
Consecuencia de varios factores:
•Placa aterosclerótica •provoca aparición de un coagulo de sangre en la zona(trombo), que ocluye la arteria•El trombo se produce en lugares donde la placa de ateroma se ha roto a través del endotelio y entra en contacto con la sangre
•Placa con superficie irregular, plaquetas y fibrina de adhiere, eritrocitos atrapados forman coagulo que crece hasta su oclusión
•Rotura de coagulo y desprendimiento de la placa de ateroma se dirige hacia la periferia del árbol arterial coronario y produce bloqueo Embolo coronario
•Espasmo muscular local de una arteria coronaria•Consecuencia de: •irritación musculo arterial por los borde de una placa de ateroma
•Reflejos nerviosos locales provocan contracción excesiva de pared coronaria Espasmo provoca trombosis secundaria del vaso
Importancia vital de circulación colateral del corazón El grado de daño que sufre el musculo cardiaco por una constriccion aterosclerotica coronaria de desarrollo lento o por la oclusion coronaria subita esta determinado por el grado de circulacion colateral que se desarrollo o desarrollara minutos antes de la oclusion
En corazón normal: no hay comunicación importante entre arterias coronarias mayores pero si muchas anastomosis entre arterias coronarias pequeña
Cuando se ocluyen subitamente arterias coronarias mayores, anastomosis pequeñas se dilatan en segundos, pero el flujo que las atraviesa es menos de la mitad del necesario para nutrir la mayor parte del musculo cardiaco que ahora irrigan Durante 8-24 horas su diametro aumenta relativamente, despues de ese tiempo, el flujo colateral aumenta
Hacia 2 o 3 dias se duplica y al cabo de un mes alcanza un flujo coronario normal
Cuando la superficie afectada por oclusión en coronarias no es muy grande, muchos pacientes se recuperan casi completamente, cuando la ateroesclerosis es progresiva y no subita, la persona puede no tener un episodio de disfuncion cardiaca pero:
Si proceso aterosclerotico se desarrolla mas allá del los limites que pueden suministrar el aporte sanguíneo colateral para aportar el flujo necesario
Si los propios vasos sanguíneos colaterales desarrollan aterosclerosis
Se limita gravemente el trabajo de musculo cardiaco y el corazon no bombea ni siquiera cantidades necesaria de flujo sanguíneo causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca en la mayoría de ancianos
Infarto del miocardio
Inmediatamente despues de una oclusion de arteria
coronaria, el flujo sanguineo cesa en los
vasos distales de la oclusion (excepto por el
poco flujo colateral)
La zona de musculo con poco o nulo flujo que no
puede mantener la funcion cardiaca se
denomina “infartada” y el proceso global “Infarto
del miocardio”
Poco despues del inicio del infarto la zona se llena de sangre estancada en exceso debido a:• se filtran pequeñas cantidades de
sangre colateral en zona infartada• Dilatacion progresiva de vasos
locales
Fibras musculares uso los ultimos vestigios de oxigeno en sangre -
hemoglobina se desoxigena totalmente coloracion azulada o
marron de la zona y vasos sanguineos de la zona ingurgitados a
pesar de la ausencia de flujo sanguineo
Las paredes de los vasos se vuelven mas permeables y
pieden liquidos tejido muscular local edematoso y disminucion de metabolismo celular por miocitos cardiacos
hinchados
A las pocas horas de falta de sangre miocitos mueren
Corazon en reposo cada min le llegan 8
ml 02 por 100gr
corazón necesita solo 1.3 ml de O2 para mantenerse
vivo
Aunque reciba el 15 o 30% del flujo, el musculo no morira
En zona central de un infarto extenso, el musculo muere debido al escaso
flujo sanguinio de ahí
Infarto subendocárdico
Cualquier situación que comprometa el flujo sanguíneo
hacia cualquier zona del corazón provoca daños primeros en las regiones subendocardicas y el
daño se extiende después hacia el exterior (epicardio)
Durante la contraccion sistólica del corazón los vasos sanguíneos
subendocardicos se comprimen, por lo tanto, el músculo subendocardicos tiene dificultad para obtener el flujo
sanguineo adecuado
Es por eso que el musculo subendocardico sufre
infartos incluso cuando no hay signos de infartos en las porciones superficiales
del corazon
Las causas de muerte después del infarto agudo del miocardio:
Descenso del gasto cardiaco
Estancamiento de sangre en vasos
sanguíneos pulmonares y
muerte consecutiva
debido a edema pulmonar
Fibrilación cardiaca
Rotura cardiaca
Causas de muertes durante oclusión coronaria aguda
Descenso del gasto cardiaco:
distensión sistólica y shock
cardiógeno
La capacidad global de bomba del ventriculo
afectado esta deprimida cuando algunas fibras
musculares funcionan o son debiles para
contraerse con fuerza
La fuerza global del bombeo en corazón infartado
desciende mas de lo esperado por un fenómeno
denominado “DISTENSION SISTOLICA”
La porción isquemica del musculo ( muerta o no
funcionante) en lugar de contraerse, sale por la presión
que se desarrolla dentro del ventrículo cuando se contraen
las porciones normales del musculo ventricular gran
parte de la fuerza de bombeo se disipa cuando protruye la
zona no funcionante Cuando el corazon es
incapaz de contraerse con fuerza suficiente
insuficiencia cardiaca e isquemia periferica,
conocido como “shock coronario”, cardiogeno, cardiaco o insuficiencia cardiaca de bajo gasto
Se produce cuando el infarto afecta mas del 40% del ventrículo izq.
Y muerte en 85% de pacientes
Estancamiento de
sangre en sistema venoso
Corazón no bombea
anterogradamente
estancamiento de sangre en
auriculas
estancamiento en
circulación pulmonar o sistémica
aumento de presión en capilares
pocas complicaciones
durante las primeras horas después de un
infarto
días después se desarrollan los
síntomas
disminución del gasto cardiaco, disminuye flujo sanguíneo hacia
riñones
riñones no excretan suficiente
orina
aumenta el volumen total
de sangre
síntomas congestivos
paciente desarrollara edema de pulmón agudo y fallecera
pocas horas después de aparición de síntomas
pulmonares iniciales aunque evolucione bien durante los primeros días tras los inicios
de insuficiencia cardiaca
Fibrilacion de ventriculos tras un
infartoCausa de muerte frecuente de personas que fallecen durante
oclusión coronaria
Muy frecuentemente después de infarto intenso o incluso después de oclusiones
pequeñas o insuficiencia coronaria crónica
2 periodos peligrosos después del infarto coronario:• Durante los primeros 10 min despues del infarto
• Periodo breve de seguridad relativa • Periodo secundario de irritabilidad cardiaca 1 hora después que dura horas
• Deplecion rapida de potasio de musculatura isquemica por falta de aporte sanguíneo• Aumenta concentración de líquido
intracelular, aumenta irritabilidad cardiaca y probabilidad de fibrilación
• Corriente de lesión:• Debido a la isquemia, el musculo
ísquemico no repolariza completamente su membrana despues del latido cardiaco
• Superficie externa del musculo se mantiene negativa con respecto al potencial de membrana normal del musculo en cualquier otro lugar del corazón
• La corriente eléctrica fluye desde la zona isquemica hacia la zona normal provocando impulsos anormales que ocscionan la fibrilación
La tendencia
del corazón a fibrilar depende
de 4 factores:
Rotura de la zona infartada
Degeneración de fibras del musc muerto – estiramiento del corazón – protrusión del musc muerto hacia afuera con cada contracción cardiaca – distensión sistólica –
rotura del corazón
Perdida de sangre en espacio pericardio
Taponamiento cardiaco
Compresión del corazón desde el
exterior (la sangre no puede fluir - ↓
GC)
El grado de muerte celular cardiaca esta determinado por:• Grado de
isquemia• Grado de
trabajo de musculo cardiaco
Si el trabajo cardiaco aumenta (ejercicio, tension emocional, fatiga)• necesita mas O2 y
nutrientes y hay vaso dilatación de la musculatura normal por lo que poca sangre fluye por los canales anastómoticos pequeños hacia la zona isquemica y la isquemia empeora, se le conoce como “síndrome de robo coronario”
Funcion del corazon tras
la recuperacion de un infarto del miocardio
Corazón que se ha recuperado de un
infarto del miocardio intenso
disminuye su capacidad de
bomba por debajo de lo normal, pero
su gasto cardiaco en reposo no baja de
lo normal
Corazón normal bombea 300 a 400% mas de sangre por min. Que la que el
organismo en reposos necesita
Aunque la reserva cardiaca se reduzca al 100% la persona
puede realizar actividades
normales tranquilas pero no ejercicio extenuante que
recargue al corazon
Dolor en cardiopatía coronaria
La isquemia hace que el musculo libere sustancias que estimulan el dolor tales como:• Acido láctico, histamina, enzimas
proteolíticas
Como el flujo coronario se desplaza lento, las sustancias no se elimina con la rapidez suficiente
La concentracion elevada de estos productos estimulan terminaciones nerviosas del dolor en el musculo y envian los impulsos hacia el SNC
Angina de pecho
En las personas con costriccion progresiva de arterias coronarias
surgue un dolor denominado angina de
pechoAparece siempre que la carga del corazon
sea mayor que el flujo coronario
disponibleEl dolor se siente por
debajo de la parte superior del esternon sobre el corazon y se refiere hacia zonas
superficiales a distancia(brazo, hombro izq, cuello, un lado de la
cara)En la etapa embronaria el corazon y brazos se originan
el en cuello por lo que ambos reciben las fibras nerviosas del dolor de los
mismos segmentos de medula espinalEl paciente siente el dolor
al hacer ejercicio o emociones fuertes porque aumentan el metabolismo del corazon y el simpatico
envia señales vasoconstrictorias
coronarias temporalmente
Dolor suele durar minutos o en todo
momento
Se describe como sensacion de calor,
presion y constriccion y lleva al paciente al estado de reposo
absoluto
Tratamiento farmacologic
o
Farmacos vasodilatadores para
alivio del dolor:
• 1. Nitroglicerina y nitratos • 2. B bloqueadores
(propanolol) • Impiden aumento de
frecuencia y metabolismo cardiaco durante situaciones estresantes, reduciendo numero de crisis y intensidad
Tratamiento quirurgico de la enfermedad
coronariaCirugia de derivacion aorto-
coronaria
• En muchos pacientes con isquemia coronaria, las zonas contraídas de las arterias están solo en algunos puntos definidos bloqueados por placas de ateroma y el resto de los vasos es normal
• Se extrae una sección de una vena subcutanea del brazo o pierna y se injerta desde la raíz de la aorta hacia una arteria coronaria periférica distal al punto de bloque ateroesclerotico
• Se realizan entre 1 a 5 injertos de este tipo cada vez, cada uno a una arteria coronario distal al bloqueo
• Dolor anginoso se alivia en la mayoría de los paciente
• Si el corazón no esta gravemente dañado antes de la cirugia, el paciente recupera su esperanza de vida normal
• Cuando el corazón esta muy dañado, el procedimiento es inútil
Angioplastia coronaria
Se usa para abrir vasos coronarios parcialmente bloqueados antes de que se ocluyan por completo
1. se introduce un catéter de
1ml de diámetro con un
balón en su extremo en el
sistema coronario bajo
control radiologico
2. se empuja atraves de la arteria con
oclusion parcial
3. el balón del cateter
se posa sobre el punto de oclusion parcial
4. se inflan el balón con una
presión elevada que
estira la arteria
enferma
El flujo sanguineo
aumenta 3 a 4 veces mas y los
síntomas de isquemia
coronaria se alivia varios años en la
mayoria de los pacientes sometidosAunque mucho de
ellos requerirán cirugáa de derivación coronario
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