Son discoloraciones del agua, visibles a simple vista,
debidas a elevadas concentraciones (106 cel.l-1) de
organismos planctónicos. El término floraciones
algales nocivas (FANs) designa a las proliferaciones
de un grupo heterogéneo de microorganismos que son
percibidos como dañinas para el hombre por sus
efectos adversos en la salud humana, acuicultura y en
las poblaciones naturales de organismos marinos.
El incremento del crecimiento biológico que es estimulado por regímenes apropiados de nutrientes, luz, temperatura y salinidad
Mecanismos físicos que favorecen la concentración de las células en parches de agua definidos, como vientos suaves o ausentes, lluvias y estratificación de la columna del agua
Esto permite que de unas pocas células en el medio natural se llegue a producir una floración masiva al cabo de pocos días. La concentración de células que genera un cambio de color en la columna de agua es cercana al millón de células por litro.
Es la principal amenaza para la salud pública enAmérica Latina, Ya que es uno de los más poderososdebido a que bloquean el sistema nervioso periféricoy el sistema nervioso central.
Estas toxinas se pueden dividir en tres gruposdependiendo de la carga neta que presentan a pHneutro, característica que permite además suseparación cromatográfica. Así, podemos hablar delgrupo de las saxitoxinas (STXs), que presentan carganeta 2+ (STX, neoSTX, dcSTX, dcneoSTX, doSTX);el grupo de las Gonyaulatoxinas (GTXs), formado porlas GTXs 1- 6, B1 = GTX5 y B2 = GTX6, y por lasdecarbamoil- Gonyaulatoxinas (dcGTXs), las cualespresentan una carga neta 1+; y por último, el grupode las sulfocarbamoil-saxitoxinas (C1-C4), las cualespresentan carga neta 0
El mecanismo de acción de las toxinas del VPM está muy
bien descrito a nivel molecular. Las toxinas del VPM
actúan uniéndose reversiblemente, con altísima afinidad
(en concentraciones de 1 · 10-9 M), a su sitio de unión en
el canal de sodio, bloqueando el paso de iones sodio
hacia el interior de la célula (Henderson et al., 1973;
Strichartz, 1984; Moczydlowski et al ., 1984;
Moczydlowski, 1987). De esta manera, a nivel fisiológico,
se produce la interrupción de la transmisión
neuromuscular, generándose, en el caso de los
mamíferos,
una parálisis respiratoria por bloqueo de la contracción de
los músculos responsables de la respiración (Kao et al.,
1966; Guo et al., 1987; Hall et al., 1990; Long et al., 1990).
Actualmente se acepta que el problema epidemiológico asociado
al VDM es uno de los más importantes a nivel mundial dada la
amplia distribución de las especies del fitoplancton que generan
estas toxinas. Sin embargo debido a que no es un tóxico letal, y a
que sus síntomas y molestias (fácilmente confundibles con una
gastroenteritis bacteriana) se terminan a los dos o tres días, se
dispone apenas de registros epidemiológicos de intoxicaciones
por VDM. En Europa, Japón, Australia, Nueva Zelanda y Chile es,
con frecuencia, el problema más importante relacionado con
intoxicaciones y pérdidas económicas producto de FANs.
Adicionalmente, las toxinas del VDM presentan una mayor
dificultad de detección y cuantificación por su caracter
hidrofóbico, obligando al uso de solventes orgánicos y a una
química más compleja.
Inicialmente las intoxicaciones con VDM se asociaron
a varios grupos de toxinas liposolubles (Yasumoto et al.,
1989), que incluyen poliéteres, como el ácido okadaico
(AO), Dinofisistoxina 1 (DTX1) (Murata et al., 1982), y
las Dinofisistoxina 2 (DTX2) y Dinofisistoxina 3 (DTX3)
descritas en bivalvos filtradores de Irlanda, España,
Portugal y Japón (Hu et al., 1992; Yasumoto et al., 1985;
Fernández et al., 1996; Vale & Sampayo, 1999). Los
otros dos grupos de toxinas asociadas al VDM son las
lactonas polietéreas macrocíclicas conocidas como
Pectenotoxinas (Yasumoto et al., 1985; Murata et al.,
1986) y los poliéteres fusionados conocidos como
Yessotoxinas (Murata et al., 1987).
Las toxinas presentes en el VAM fueron conocidas
mundialmente después de una intoxicación
masiva por consumo de moluscos, ocurrida en
1987 en la costa este de Canadá (Isla Prince
Edward)(Perl et al., 1987). Este problemas de
salud pública llevó a la comunidad científica
canadiense a investigar la toxina responsable de
la intoxicación, distinta de las conocidas hasta la
fecha. Finalmente, se identifico al ácido domoico
(AD), hoy conocido como el principal componente
del VAM, como el Agente de estos episodios
(Wright et al., 1989)
Sin duda el componente principal y mayoritario
del VAM es el AD. Sin embargo se han descritos por
lo menos 6 isoformas (isómeros A-F) del domoico,
denominados isodomoicos, que aparecen en extractos
de las distintas especies de microalgas aisladas
(Fig. 9). No todos presentan la misma toxicidad en el
bioensayo de ratón, y tan sólo los isómeros D y F son
tan tóxicos como el AD (Wright et al ., 1990;
Hampson et al., 1992).
El mecanismo de acción fisiológica de esta toxina, al igual que en el casode las toxinas paralizantes, se encuentra totalmente dilucidado. El efectormolecular del AD es el receptor del ácido glutámico acoplado al canal decalcio en la membrana de las neuronas del sistema nervioso central. El ADes un agonista del receptor de glutamato y se une con mayor afinidad alreceptor de glutamato sensible a quiscuálico (quisqualate type) (Takemoto,1978; Stewart et al., 1990; Hampson et al., 1992). La acción del AD alunirse a este receptor, se traduce en un sostenido aumento de iones calcio(Ca+2) en el citosol de la neurona, lo que conduce finalmente a la muerteneuronal. Así pues, el AD es un amino ácido análogo de unneurotransmisor excitatorio, por lo tanto, es una neurotoxina cuya acciónse localiza en el sistema nervioso central. Por su acción también seasemeja a otra toxina producida por plantas, el ácido kaínico (Hampson &Wenthold, 1988). Sin embargo el AD produce una respuesta fisiológicatres veces más potente que el ácido kaínico y cien veces más
potente que el ácido glutámico, por lo que es mucho más destructivo anivel neuronal (Briscoe et al., 1975, 1976; Coyle, 1983). El daño neuronalproducido se localiza en las neuronas del hipocampo, en la cortezacerebral, y está asociado con la pérdida de memoria (Sutherland et al.,1990; Teitelbaum, et al., 1990; Petrie et al., 1991).
es una forma común de intoxicación por ingesta de
peces que se alimentan o habitan en los arrecifes
coralinos y es endémica de los trópicos y sub trópicos
debido al consumo de peces ciguatos.
La enfermedad es causada por toxinas producidas por
ciertos dinoflagelados que viven en detritus y en las
macroalgas asociadas a sistemas de arrecifes. Las
toxinas responsables de la ciguatera son: ciguatoxina-1,
maitotoxina, escaritoxina, palitoxina, el ácido okadaico,
y posiblemente otras.
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