Fisiopatología del stroke isquémico
María José Camacho F.Neurología
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Disfunción neurológica abrupta.
Stroke isquémico
<24 hrs.
TIA
>24 hrs.
ACV
Primeras 12 – 24 hrs: lesión poco visible.
3 – 5 días: tumefacción, edema.
Semanas o meses después: necrosis licuefactiva.
Etiopatogenia
Stroke
Infarto Blanco Infarto Rojo
Vaso-oclusión
Etiopatogenia
Infarto Blanco Infarto Rojo
DOS mecanismos principales: Tromboembolismo.
Disminución del FSC. Émbolos de grasa, aire, bacterias, células. Cardioembolismo (20 – 30%) Émbolos de arteria a arteria (15 – 20%)
Falla hemodinámica. Arteria parcialmente ocluída o estenosada. Condiciones que disminuyan el FSC.
Mecanismos del stroke
Cardioembolismo
Obstrucción del flujo sanguíneo resultado de la formación de un trombo.
Causas: Aterosclerosis. Disección arterial. Vasoespasmo. Displasia fibromuscular.
Trombosis
20 – 30% de los casos de stroke isquémico. Asociado a HTA. Patológicamente caracterizado por:
Lipohialinosis. Microateromas. Necrosis fibrinoide. Aneurismas de Charcot-Bouchard.
Enfermedad de pequeños vasos
El flujo sanguíneo cerebral y duración de la oclusión son factores determinantes.
FSC perfusión. Presión de perfusión local: colaterales y extensión de
la presión arterial.
Cambios en el flujo sanguíneo cerebral
Umbrales de flujo sanguíneo cerebral en el stroke agudo
Hemiparesia: FSC ↓ 50% - 30%
Déficit neurológico permanente: FSC ↓ 30%
EEG reduce velocidad: FSC 23 mL/100 g/min
EEG isoeléctrico: FSC 15 mL/100 g/min
Niveles de FCS son tolerados por un tiempo corto, mientras que niveles de FCS requieren más tiempo para que el infarto ocurra.
El desarrollo de secuelas neurológicas permanentes es un proceso que depende del tiempo.
Materia gris es menos tolerable a la isquemia que la sustancia blanca. Los ganglios basales tienen mayor susceptibilidad.
Umbrales de flujo sanguíneo cerebral en el stroke agudo
Umbrales de flujo sanguíneo cerebral en el stroke agudo
Concepto de foco isquémico y área de penumbra
• Tejido cerebral con daño irreversible.• 7ml/100mg/min – 12ml/100mg/min.
Foco isquémico
• Tejido intacto con funciones disminuidas.• Potencialmente salvables de isquemia.• 17ml/100mg/min – 22ml/100mg/min.• 7ml/100mg/min – 12ml/100mg/min.
Área de penumbra
Áreas hipoperfundidas que bajo ciertas condiciones se ven comprometidas.
Oligemia
Isquemia y penumbra
Mecanismos celulares de la injuria neuronal isquémica
Muerte Neuronal
Apoptosis Necrosis
Necrosis y Apoptosis
Necrosis
Consecuencia de disrupción de la homeostasis celular.
Acompañado de: Edema celular Lisis de membrana Inflamación Daño vascular
Apoptosis
Muerte celular programada. Caracterizado por:
Contracción celular. Vesiculación citoplásmica Grumos de cromatina
Excitotoxicidad
FSC
Glucosa, O2
energíaInestabilidad de gradiente
iónico
Acumulación de Ca
intracelular
Deterioro de recaptación
de AA
Acumulación en espacio
extracelular
Mayor entrada de
calcio
Entrada de Na, Cl, H2O
Efecto del calcio
Activación de enzimas que degradan las proteínas citoesqueléticas.
Activación de enzimas que acumulan radicales libres.
Afectación mitocondrial.
A nivel mitocondrial
Membrana mitocondrial se vuelve porosa.
Inflamación mitocondrial. Acumulación Ca
mitocondrial. Liberación de sustancias
proapoptoticas. Disminución de energía. Despolarización.
Acidosis
Formación de edema
Acumulación de H en la célula
Inhibición de la oxidación de lactato
Activación de leucocitos
Cambios en la expresión de genes que suprimen o promueven muerte celular. BCL2 BAX p53
Caspasas.
Apoptosis
Alteración mediada por metaloproteinasas. (9)
Incremento de transformación hemorrágica luego de administración dek activador de plasminógeno tisular.
La barrera heatoencefálica y la unidad neuronal
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