Bioingeniería - UNER
Cátedra de Fisiopatología
Fisiopatología cardiovascular(diapositivas proyectadas en clases)
1ra parte
Prof. Dr. Armando PacherDr. Roberto Lombardo
2004
Barreras mecánicas e inmunológicas
TEJIDOS
Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
S.Cardiovasc.S.Digestivo
S.Respiratorio
S.Renal
S.Nervioso S.Endocrino
S.O.M.A. S.Reproductor
Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
Sistema cardiovascular
AD
VaT VaPu
A: arteriaVe: venaC: capilarS: sistémico/aPu: pulmonarCo: coronarioL: linfáticoVa: válvulaV: ventrículoS: seno
CL
VD APu CPu VePu
VIVaM
AoVaAo
CS
ACoCCoVeCoSCo
VeS AI
Acoplamiento excitación / contracción
Despolarización
Ingreso de Ca++
Liberación de Ca++ desde el RS
Unión de Ca++ a Troponina C
Recaptación de Ca++ por RS Expulsión de Ca++
Relaciones cardiopulmonares
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíacaContractilidad
Postcarga
Precarga
Variables que determinan el volumen eyectado
Contractilidad
Capacidad de la célula miocárdica de acortarse y de hacer fuerzaa una dada frecuencia cardíaca, precarga y postcarga.
Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento delsarcómero, dependiendo de:
proteínas contráctiles
concentraciones del ion calcio
afinidad de las proteínas por el calcio *
10
Variables que determinan el volumen eyectado
Carga de la bomba• Las cámaras cardíacas responden en forma instantánea, latido a
latido, a las condiciones de carga.
• Precarga:– Condiciones de carga a fin de diástole: stress de fin de
diástole (aproximadamente volumen de fin de diástole)– A mayor precarga, más eyección (Ley de Starling)– A menor precarga, menos eyección
• Postcarga:– Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress
sistólico (aproximadamente presión durante sístole).– A mayor postcarga, menor eyección– A menor postcarga, mayor eyección *
Variables eyectivas 10
• Volumen eyectado:– Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de
sístole: VEy = VFD - VFS
• Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión original
F volumen eyectadovolumen telediastolico
F VFD VFD
. eyeccion
. eyeccion - VFS
VN =
= ×
= ×
≥
100
100
65%
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Situación/Variable VFD VFS Vey FEy
Precarga
Precarga
Postcarga
Contractilidad
Referencias:- : aumento - disminución- : aumento marcado - disminución marcada
Función diastólica: estado lusitrópico
• Rol principal:• Llenado ventricular.
• Características diastólicas:• activas:
– relajación• pasivas:
– distensibilidad *
Estado lusitrópico• Relajación activa (diástole precoz):
– Recaptación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico.– Cese del acoplamiento excitación-contracción
Estado lusitrópico• Distensibilidad pasiva (diástole media y tardía):
– Multivariables:• composición y espesor de las paredes• condiciones de carga• trastornos de activación eléctrica• relajación incompleta• características auriculares• relación con la cámara opuesta• pericardio• frecuencia cardíaca *
Suficiencia cardíaca
VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD
PRECARGA
POSTCARGA
CAPACIDAD DEMODIFICAR LAFRECUENCIA
Suficiencia cardíaca
Corazón suficiente es aquél que:
• Posee contractilidad normal,
• mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado ante esfuerzos, con presión de llenado normal,
• mantiene en reposo o aumenta la fracción de eyección ante esfuerzos, con presión de llenado normal,
• conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,
• conserva su distensibilidad normal,
• mantiene la capacidad de modificar la frecuencia. *
Insuficiencia cardíaca sistólica
Disminuciónen reposo y/ono aumento o
caída anteesfuerzos
de
Volumeneyectado
Fracción de eyección
y/o
conaumento
de lapresión
de llenado
El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO
Disfunción diastólica (lusitropismo alterado)
• Relajación alterada:– Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular
izquierda.
• Distensibilidad alterada:– Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular:
• Aumenta la rigidez
• Consecuencias: – Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está
por detrás.
Insuficiencia cardíaca diastólica
Alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad
ventricular, que originan aumento de la presión auricular.
AD
VD
AP VPAI
VI
AoVC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Determinación del rendimiento cardíaco
• Depende de múltiples variables en juego.• Se busca estimar:
la contractilidad miocárdica.la función de la bomba.las propiedades activas y pasivas diastólicas.
• Se deben analizar los estados:• inotrópico• hidráulico• lusitrópico *
Adaptaciones: Variables de la bomba
• Fuerza = masa x aceleración
• Presión = Fuerza / superficie
• Tensión = Presión x radio (Ley de Laplace)
• Stress = Presión x radio / 2 espesores
• Presión = Stress x 2 espesores / radio *
Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga
• Necesita:– aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la
fracción de eyección (FEy).– disminuir el stress parietal
• Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:– Aumenta el espesor:
• aumenta la fuerza: ↑FEy• disminuye el stress • pero aumenta la rigidez
• Adaptación a mayor POSTCARGA:
• HIPERTROFIA *
Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga
• Adaptación a mayor POSTCARGA:
• HIPERTROFIA
• Aumentan los componentes celulares
• pero no los vasos
• con el tiempo se dilata por isquemia relativa:
– descompensación y ↓FEy
• Historia natural:– ↑ postcarga → hipertrofia – tardíamente: → isquemia → dilatación → descompensación y
↓FEy *
Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga
• Necesita:– acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:
• aumentan los diámetros, se dilata• disminuye la rigidez
– evitar que aumente el stress parietal:• aumento leve de espesor.
• Adaptación:
– DILATACION
– MENOR RIGIDEZ
– HIPERTROFIA
Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga
• Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ - HIPERTROFIA.
• Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación.
• Historia natural:– ↑ precarga → dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia– tardíamente: mayor dilatación con ↑ de stress y descompensación *
Adaptaciones de la bombaAumento de postcarga ventricular izquierda
• Etiología:– hipertensión arterial sistémica– estenosis valvular aórtica– patologías de aorta toráxica
Adaptaciones de la bombaPrecarga ventricular izquierda
• Aumento de precarga:– Etiología:
• insuficiencia valvular mitral• insuficiencia valvular aórtica• cardiopatías congénitas
• Disminución de precarga:– Etiología:
• estenosis valvular mitral• hipertensión pulmonar primaria• cardiopatías congénitas *
Insuficiencia cardíaca
• Pacientes en Argentina: 700.000
• Incidencia (anual): 300 cada 100.000 habitantes
• Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años
• Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución
de la contractilidad.
• Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio,miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga.
• Fisiopatología: la disminución y/o el no aumento o la caída(ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción deeyección originan disminución del flujo tisular yaumento de la presión auricular izquierda. *
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica• Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar.
– Nivel sistémico:• taquicardia• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotenina -
aldosterona) • edema periférico
– Nivel auricular:• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio
– Nivel pulmonar:• hipertensión venocapilar pulmonar *
Disminución de perfusión renal
Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
Angiotensina II
Glándulas suprarrenales
> producción de Aldosterona
Vasos
Vasoconstricción
Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial
Aumento de PrecargaAumento de Postcarga
Enzimaconvertidora
Síndrome de insuficiencia cardíaca diastólica
• Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de larelajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular.
• Etiología:– Pura: hipertrofia miocárdica– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,
miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.
• Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda.
• Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *
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