2. La unidad funcional bsica es el lobulillo heptico, una
estructura cilndrica de varios milmetros de longitud y de 0.8 a 2
milmetros de dimetro. El hgado humano contiene entre 50,000 y
100,000 lobulillos. Anatoma fisiolgica del hgado
3. El lobulillo heptico se constituye alrededor de una vena
central que desemboca en las venas hepticas y luego, en la vena
cava. El propio lobulillo se compone de mltiples placas celulares
hepticas. Cada placa heptica suele componerse de dos clulas y entre
cada clula adyacente se encuentran los canalculos biliares que
drenan en los conductos biliares. Anatoma fisiolgica del hgado
4. Los tabiques tambin llevan vnulas portales que reciben la
sangre portal del tubo digestivo. Desde estas vnulas, la sangre se
dirige hacia los sinusoides hepticos y despus hacia la vena
central. Adems de las vnulas, los tabiques interlobulillares
contienen arteriolas hepticas, que suministran sangre arterial
hacia los tejidos septales. Anatoma fisiolgica del hgado
5. Los sinusoides venosos estn tapizados por otros dos tipos de
clulas: 1) las clulas endoteliales tpicas 2) las grandes clulas de
Kupffer El revestimiento endotelial de los sinusoides dispone de
poros muy grandes. Por debajo de este revestimiento, se encuentran
los espacios de Disse , los cuales se comunican con los vasos
linfticos de los tabiques interlobulillares. Anatoma fisiolgica del
hgado
6.
7.
8.
9.
10. Cada minuto llegan a los sinusoides hepticos desde la vena
porta cerca de 1.050 mililitros, y desde la arteria heptica, 300
mililitros ms, lo que representa un total de 1.350 mL/min por
trmino medio, es decir, un 27% de gasto cardiaco en reposo. El
flujo sanguneo heptico desde la vena porta y la arteria heptica EL
HGADO POSEE UN ELEVADO FLUJO DE SANGRE Y UNAS RESISTENCIAS
VASCULARES REDUCIDAS
11. La presin en la vena porta a su llegada al hgado se acerca
a 9 mmHg y la de la vena heptica que sale del hgado para terminar
en la vena cava suele ser casi de 0 mmHg. Esta diferencia de presin
revela que la resistencia al flujo sanguneo a travs de los
sinusoides hepticos es muy baja.
12. Cuando se destruyen las clulas parenquimatosas del hgado y
se reemplazan por tejido fibroso, la sangre portal encuentra
grandes obstculos. Este proceso morboso se conoce como cirrosis
heptica. Obedece casi siempre al alcoholismo, pero tambin puede
ocurrir despus de la ingesta de toxinas, enfermedades vricas y
obstruccin o procesos infecciosos de los conductos biliares. LA
CIRROSIS HEPTICA AUMENTA MUCHO LA RESISTENCIA AL FLUJO
SANGUNEO
13.
14. Si la presin de la aurcula derecha aumenta y se transmite
al hgado, ste se expande y aloja de 0.5 mL a 1 L ms de sangre en
las venas y sinusoides. El hgado acta como depsito de sangre
15. Como los poros de los sinusoides hepticos son tan
permeables y facilitan el paso de los lquidos y las protenas a los
espacios de Disse, la linfa que drena el hgado contiene una
concentracin de protenas prxima a 6 g/dL. Por otro lado, la enorme
permeabilidad del epitelio sinusoidal permite la formacin de mucha
linfa. El hgado posee un flujo linftico muy grande
16. Cuando la presin en la venas hepticas se eleva de 3 a 7
mmHg por encima de la normal, empieza a trasudar cantidades
exageradas de lquidos hacia la linfa y a escapar por la cara
externa de la cpsula heptica en direccin a la cavidad abdominal.
Cuando hay grandes cantidades de lquido en la cavidad anormal, se
conoce como ascitis. LAS PRESIONES VASCULARES HEPTICAS ELEVADAS
DETERMINAN UNA TRASUDACIN DE LQUIDOS DEL HGADO Y DE LOS CAPILARES
PORTALES HACIA LA CAVIDAD ABDOMINAL
17. Cuando una bacteria entra en contacto momentneo con una
clula de Kupffer, en menos de 0.01 segundos atraviesa la pared de
esta clula y queda atrapada de forma permanente hasta su digestin.
El sistema de macrfagos hepticos acta como depurador de la
sangre
18. El hgado dispone de un metabolismo intenso, puesto que los
sistemas metablicos comparten sustratos y energa y, adems, en este
rgano se procesan y se sintetizan numerosas sustancias
transportadas a otras regiones del organismo que cumplen miles de
funciones metablicas diferentes. Funciones metablicas del
hgado
19. Dentro del metabolismo de los carbohidratos, el hgado
realiza las siguientes funciones: 1. Almacenamiento de grandes
cantidades de glucgeno. 2. Conversin de la galactosa y de la
fructosa en glucosa. 3. Gluconeognesis. 4. Formacin de muchos
compuestos qumicos a partir de los productos intermediarios del
metabolismo de los carbohidratos. Metabolismo de los
carbohidratos
20. El hgado es especialmente importante para el mantenimiento
de la glucemia dentro de los lmites normales. El almacenamiento del
glucgeno permite al hgado a extraer el exceso de glucosa de la
sangre, almacenarlo y luego lo devuelven a la sangre cuando la
glucemia empieza a descender de forma peligrosa. Funcin
amortiguadora de la glucosa del hgado
21. La gluconeognesis heptica se ocupa del mantenimiento de la
glucemia dentro de la normalidad, puesto que solo se activa de
forma importante cuando la concentracin de glucosa desciende por
debajo de los valores normales. Entonces, grandes cantidades de
aminocidos y de glicerol de los triglicridos se convierten en
glucosa y contribuyen a mantener la glucemia relativamente normal.
Gluconeognesis
22. Las funciones concretas del hgado en el metabolismo de las
grasas son: 1. Oxidacin de los cidos grasos para proveer energa
destinada a otras funciones corporales. 2. Sntesis de grandes
cantidades de colesterol, fosfolpidos y casi todas las
lipoprotenas. 3. Sntesis de grasas a partir de las protenas y de
los carbohidratos. Metabolismo de las grasas
23. Para la obtencin de energa, primero se escinde la grasa en
glicerol y cidos grasos y luego se rompen los cidos grasos mediante
-oxidacin en radicales acetilo de carbono que forman la acetil-CoA,
para que sta ingrese en el ciclo de Krebs para oxidarse y liberar
cantidades ingentes de energa.
24. El hgado no puede utilizar toda la acetil-CoA formada; en
su lugar, la acetil-CoA se transforma en cido acetoactico, un cido
muy soluble, por la condensacin de dos molculas de acetil-CoA.
25. El cido acetoactico de las clulas hepticas pasa al lquido
extracelular y luego es transportado por el organismo y absorbido
por los dems tejidos. Los otros tejidos, reconvierten el cido
acetoactico en acetil-CoA y luego, la oxidan de la manera
acostumbrada.
26. Cerca del 80% del colesterol que se sintetiza en el hgado
se convierte en sales biliares que se segregan a la bilis; el resto
se transporta con las lipoprotenas por la sangre hacia las clulas
de los tejidos.
27. Los fosfolpidos tambin se sintetizan en el hgado y se
transportan sobre todo con las lipoprotenas. Las clulas utilizan el
colesterol y los fosfolpidos para formar las membranas, las
estructuras intracelulares y numerosas sustancias qumicas
esenciales para el funcionamiento celular.
28. Las funciones principales del hgado en el metabolismo de
las protenas son: 1. Desaminacin de los aminocidos. 2. Formacin de
urea para eliminar el amonaco de los lquidos corporales. 3.
Formacin de protenas plasmticas. 4. Interconversin de los distintos
aminocidos y sntesis de otros compuestos a partir de los
aminocidos. Metabolismo de las protenas
29. Para el aprovechamiento energtico de los aminocidos o para
su conversin en carbohidratos o grasas, se precisa su desaminacin.
Durante este proceso se producen grandes cantidades de amonaco; la
sntesis heptica de urea elimina el amonaco de los lquidos
corporales.
30. Casi todas las protenas del plasma se forman en las clulas
hepticas, es decir, alrededor del 90% de todas las protenas
plasmticas. El hgado puede formarlas con un ritmo mximo de 15 a 50
g/da. La reduccin de las protenas plasmticas acelera las mitosis de
las clulas hepticas y el crecimiento del hgado.
31. La vitamina A es la que ms se almacena en el hgado, que
tambin contiene grandes cantidades de vitamina D y vitamina B12. El
hgado puede almacenar cantidades suficientes de vitamina A para
prevenir una carencia de esta vitamina de hasta 10 meses. Funciones
metablicas diversas del hgado EL HGADO ES EL LUGAR DE
ALMACENAMIENTO DE LAS VITAMINAS
32. Las cantidades de vitamina D bastan para evitar una
carencia durante 3 a 4 meses y las de vitamina B12 durante, como
mnimo, un ao y quiz varios ms.
33. Las clulas hepticas contienen mucha cantidad de
apoferritina, una protena que se une al hierro de manera
reversible. As pues, cuando el organismo posee grandes cantidades
de hierro, las combina con la apoferritina para formar ferritina.
Si el hierro de los lquidos corporales es muy bajo, la apoferritina
lo libera. EL HGADO ALMACENA EL HIERRO EN FORMA DE FERRITINA
34. Las sustancias formadas en el hgado para la coagulacin son
el fibringeno, la protrombina, la globulina aceleradora, el factor
VII y algunos otros factores. Los procesos metablicos para la
sntesis de protrombina y los factores VII, IX y X, exigen la
presencia de vitamina K. EL HGADO PRODUCE UN GRAN PORCENTAJE DE LAS
SUSTANCIAS DE LA COAGULACIN DE LA SANGRE
35. El hgado posee la capacidad de destoxificar o eliminar
muchos medicamentos hacia la bilis. Adems, modifica o elimina
algunas hormonas secretadas por las glndulas endocrinas, como la
tiroxina y casi todas las hormonas esteroideas. EL HGADO ELIMINA O
DEPURA LOS MEDICAMENTOS, LAS HORMONAS Y OTRAS SUSTANCIAS
36. La bilirrubina constituye una herramienta muy valiosa para
el diagnstico tanto de las enfermedades hemolticas como de algunas
enfermedades del hgado. Despus de que el eritrocito cumple su vida
media, su membrana celular se rompe y se libera la hemoglobina que
ser fagocitada por los macrfagos. Medicin de la bilirrubina en la
bilis como herramienta clnica diagnstica
37.
38. La hemoglobina es escindida en globina y un grupo hemo. El
anillo hemo se abre para dar hierro y 4 grupos pirrlicos. La
primera sustancia que se forma es la biliverdina y enseguida se
reduce a bilirrubina indirecta, que ser transportada en el plasma
unida a la albmina.
39.
40.
41.
42. En el hgado se desliga de la albmina y se conjuga en un 80%
con el cido glucurnico, para formar glucurnido de bilirrubina. La
bilirrubina sale del hepatocito por transporte activo hacia los
canalculos biliares.
43. En el intestino, la bilirrubina conjugada se transforma en
urobilingeno. La mayora se elimina por el intestino con las heces,
pero un 5% se elimina por los riones con la orina. Tras la
exposicin al aire de la orina, el urobilingeno se oxida a
urobilina; en las heces, el urobilingeno se modifica para dar
estercobilina. FORMACIN Y DESTINO DEL UROBILINGENO
44. La causa habitual de la ictericia, es un exceso de
bilirrubina en los lquidos extracelulares, tanto indirecta como
directa. La piel comienza a denotar la ictericia cuando la
concentracin aumenta hasta 3 veces el valor normal, es decir, por
encima de 1.5 mg/dL. La ictericia, exceso de bilirrubina en los
lquidos corporales
45. Las causas ms comunes de ictericia comprenden: 1.
Destruccin acelerada de los eritrocitos con liberacin rpida de
bilirrubina hacia la sangre. 2. Obstruccin de los conductos
biliares o dao de las clulas hepticas, de forma que ni siquiera el
tubo digestivo excreta las cantidades normales de bilirrubina.
Estos dos tipos de ictericia se conocen respectivamente como
ictericia hemoltica y obstructiva.
46. Los eritrocitos se destruyen con rapidez y las clulas
hepticas no logran eliminar la bilirrubina con la prontitud
necesaria. Por eso, la concentracin plasmtica e bilirrubina
indirecta se eleva mucho. LA ICTERICIA HEMOLTICA ESTA PRODUCIDA POR
LA HEMLISIS DE LOS ERITROCITOS
47. En la ictericia obstructiva, debida a una obstruccin de los
conductos biliares o por la lesin de los hepatocitos, la sntesis de
bilirrubina es normal, pero la bilirrubina formada no puede pasar
de la sangre al intestino. LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA ESTA PRODUCIDA
POR LA OBSTRUCCIN DE LOS CONDUCTOS BILIARES O ENFERMEDADES
HEPTICAS
48. La ingestin de los alimentos aporta energa para las
diversas funciones del organismo o para su almacenamiento y uso
posterior. La estabilidad durante largos perodos de tiempo del peso
de la composicin del cuerpo exige un equilibrio entre el aporte y
el gasto de energa. Las entradas y salidas de energa estn
equilibradas en condiciones estacionarias
49. La energa que libera 1 gr de carbohidrato tras su oxidacin
a CO2 y H2O es de 4.1 caloras. 1 gr de grasa libera 9.3 caloras. La
energa liberada de 1 gr de protena tras su oxidacin a CO2, H2O y
urea es de 4.35 caloras. Balances alimenticios Energa de los
alimentos
50. Asimismo, el porcentaje medio que se absorbe de estas
sustancias en el tubo digestivo tambin vara: 98% de carbohidratos,
95% de las grasas y 92% de las protenas.
51. Cada da se degradan y utilizan entre 20 y 30 gr de protenas
para producir otros compuestos qumicos. Una persona media puede
mantener los depsitos normales de protenas siempre que ingiera 30 a
50 gr al da. Las protenas parciales son aquellas protenas que
contienen cantidades inadecuadas de ciertos aminocidos esenciales.
LOS REQUERIMIENTOS DIARIOS MEDIOS DE PROTENAS CORRESPONDEN A 30-50
GRAMOS
52. Cuando los carbohidratos y las grasas abundan en el rgimen
de la alimentacin, casi toda la energa corporal deriva de estas dos
sustancias, y muy poca, de las protenas. LOS CARBOHIDRATOS Y LAS
GRASAS COMO AHORRADORES DE PROTENAS
53. Las protenas contienen alrededor de un 16% de nitrgeno.
Cuando se metaboliza, cerca del 90% del nitrgeno se elimina con la
orina en forma de urea, cido rico y creatinina. El 10% restante, se
elimina con las heces. Mtodos para determinar la utilizacin
metablica de las protenas, los carbohidratos y las grasas LA
ELIMINACIN DE NITRGENO PERMITE EVALUAR EL METABOLISMO DE LAS
PROTENAS
54. La degradacin de las protenas se calcula as: (Nitrgeno
excretado + 10% de las heces) x 6.25 (es decir, 100/16) Ej. 8 gr de
nitrgeno excretado = 55 gr de protenas. LA ELIMINACIN DE NITRGENO
PERMITE EVALUAR EL METABOLISMO DE LAS PROTENAS
55. Cuando se metabolizan los carbohidratos con el O2, se forma
exactamente una molcula de CO2 por cada molcula de O2 consumida.
Esta relacin se conoce como cociente respiratorio. El cociente
respiratorio de los carbohidratos es de 1.0. El cociente
respiratorio de las grasas es de 0.70. El cociente respiratorio de
las protenas oxidadas es de 0.80. EL COCIENTE RESPIRATORIO ES LA
RELACIN ENTRE LA PRODUCCIN DE CO2 Y LA UTILIZACIN DE O2 Y SIRVE
PARA ESTIMAR LA UTILIZACIN DE LAS GRASAS Y LOS CARBOHIDRATOS
56. La sensacin de hambre est asociada con varias sensaciones
objetivas, como las contracciones rtmicas del estmago y la agitacin
que impulsan a la bsqueda de alimento. El apetito es un deseo de un
alimento concreto y ayuda a determinar la calidad de la
alimentacin. Si la bsqueda de la alimentacin surte efecto, aparece
una sensacin de saciedad. Los centros nerviosos regulan la ingestin
de los alimentos
57. Los ncleos laterales del hipotlamo actan como centros de la
alimentacin, porque cuando se estimulan provocan hiperfagia. El
centro hipotalmico lateral de la alimentacin excita los impulsos
motores para la bsqueda del alimento. EL HIPOTLAMO ALOJA LOS
CENTROS DEL HAMBRE Y DE LA SACIEDAD
58. Los ncleos ventromediales del hipotlamo sirven, en cambio,
como centros de la saciedad y se cree que confieren una sensacin de
placer nutricional que inhibe en centro de la alimentacin.
59. Se cree, asimismo, que los ncleos paraventriculares,
dorsomediales y arqueados del hipotlamo regulan la ingestin de los
alimentos. En conjunto, estos centros hipotalmicos coordinan los
procesos que controlan la conducta y la percepcin de saciedad.
Adems, influyen en la secrecin de varias hormonas de importancia
para el balance y el metabolismo energticos.
60. El hipotlamo recibe, adems, seales nerviosas del tubo
digestivo que proporcionan informacin sensitiva acerca del llenado
gstrico, seales qumicas de los nutrientes de la sangre que indican
la saciedad, y seales de las hormonas gastrointestinales y de la
corteza cerebral que modifican la conducta alimentaria.
61.
62. Los ncleos arqueados del hipotlamo contienen 2 tipos de
neuronas en la regulacin del apetito y el consumo energtico: Las
neuronas POMC reducen la ingesta y aumentan el consumo energtico.
Las neuronas NPY-ARGP aumenta la ingesta y reduce el consumo
energtico. NEURONAS Y NEUROTRANSMISORES DEL HIPOTLAMO QUE ESTIMULAN
O INHIBEN LA ALIMENTACIN.
63.
64. La regulacin de la cantidad de alimentos se puede dividir
en una regulacin inmediata y una regulacin tarda. La regulacin
inmediata se ocupa de evitar la sobrealimentacin en cada comida. La
regulacin tarda mantiene los depsitos energticos del organismo
dentro de la normalidad. Factores que regulan la cantidad de
alimento que se ingiere
65. Cuando se distiende el tubo digestivo, sobre todo el
estmago y el duodeno, se transmiten seales inhibitorias de
estiramiento, principalmente por va vagal, al centro de alimentacin
para suprimir su actividad y reducir el deseo de comida. Regulacin
inmediata de la ingestin de alimento EL LLENADO GASTROINTESTINAL
INHIBE LA ALIMENTACIN.
66. La colecistocinina ejerce un efecto directo sobre los
centros de la alimentacin y reduce la ingestin de los alimentos. El
pptido YY se segrega en todo el tubo digestivo, pero principalmente
en el leon y colon. La ingestin de un alimento estimula su
liberacin y su concentracin sangunea alcanza su mximo despus de 1 a
2 horas de la ingesta. LOS FACTORES HORMONALES GASTROINTESTINALES
SUPRIMEN LA ALIMENTACIN.
67. La grelina es una hormona liberada sobre todo por las
clulas oxnticas del estmago. Los valores sanguneos de la grelina
aumentan en el ayuno, alcanzan el mximo justo antes de comer y
luego disminuyen enseguida despus de las comidas, lo que lleva a
pensar en una funcin estimuladora de la alimentacin. LA GRELINA,
UNA HORMONA GASTROINTESTINAL, ESTIMULA LA ALIMENTACIN.
68. El descenso de la glucemia provoca hambre; este es el punto
de partida de la teora glucosttica del hambre y de la regulacin de
la alimentacin. Se ha comprobado tambin este mismo efecto de la
concentracin sangunea de aminocidos y de productos de degradacin
lipdica, que han dado pie a las teoras aminosttica y liposttica de
regulacin. EFECTO DE LAS CONCENTRACIONES SANGUNEAS DE GLUCOSA,
AMINOCIDOS Y LPIDOS SOBRE EL HAMBRE Y LA ALIMENTACIN. LAS TEORAS
GLUCOSTTICA, AMINOSTTICA Y LIPOSTTICA
69. Una hormona peptdica, liberada por los adipocitos, informa
al hipotlamo sobre la cantidad de grasa que se ha almacenado.
Cuando aumenta la cantidad de tejido adiposo, los adipocitos
sintetizan ms leptina, que llega al cerebro y ocupa los receptores
de leptina en el hipotlamo para reducir el depsito de la grasa
mediante acciones como: LAS SEALES DE RETROACCIN DEL TEJIDO ADIPOSO
REGULAN LA INGESTIN DE ALIMENTO.
70. 1. Menor produccin por el hipotlamo de sustancias
estimuladoras del apetito como el neuropptido Y. 2. Mayor produccin
por el hipotlamo de sustancias que reducen la ingestin de
alimentos. 3. Hiperactividad simptica que aumenta la tasa metablica
y el consumo energtico.
71. La obesidad se puede definir como un exceso de grasa
corporal. El ndice de masa corporal es un marcador sucedneo del
contenido de la grasa corporal y se calcula as: IMC = peso en
kg/talla en m2 En clnica, se denomina sobrepeso a un IMC entre 25 y
29.9 kg/m2 y obesidad, a un IMC superior a 30 kg/m2. Obesidad
72. La obesidad se debe a un aporte energtico exagerado en
relacin con el consumo. Por cada 9.3 caloras de energa de exceso
que entran en el organismo, se almacena 1 gramo de grasa. El exceso
de aporte energtico solo tiene lugar durante la fase en que se
establece la obesidad. LA OBESIDAD ES CONSECUENCIA DE UN MAYOR
APORTE DE ENERGA EN RELACIN CON SU CONSUMO.
73. Casi un tercio de la energa diaria que consume una persona
se emplea para la actividad muscular. El aumento de la actividad
fsica suele incrementar ms el consumo de energa que el aporte de
alimentos de una persona obesa, lo cual da lugar a un
adelgazamiento significativo. EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR
PUEDE PRODUCIR ADELGAZAMIENTO DE LAS PERSONAS OBESAS.
74. La ingestin est regulada de manera proporcional a la energa
almacenada. Cuando el depsito excede del valor ptimo, cesa la
alimentacin para evitar un almacenamiento exagerado. Sin embargo,
esto no sucede en muchas personas obesas, debido a: Factores
psicgenos Alteraciones del propio sistema de control Regulacin
anormal de la alimentacin como causa patolgica de la obesidad
75. Uno de los factores psicgenos que ms facilita la obesidad
es la idea tan comn de que los hbitos de alimentacin sanos exigen
tres comidas diarias y una sensacin de saciedad en cada comida.
OBESIDAD PSICGENA
76. Las personas con tumores hipofisarios que comprimen el
hipotlamo suelen padecer una obesidad progresiva. Adems, se ha
sealado que las lesiones en los ncleos ventromediales del hipotlamo
llevan a un animal a comer en exceso y a la obesidad. Esto
demuestra que lo obesidad humana puede provenir de una lesin
hipotalmica. LOS TRASTORNOS NEURGENOS COMO CAUSA DE OBESIDAD
77. Los genes pueden contribuir a la obesidad de diversas
maneras, como: 1. Una anomala gentica de los centros de la
alimentacin. 2. El consumo energtico y el depsito de grasa. Tres de
las causas monognicas de obesidad son: 1. Mutaciones de MCR-4, la
forma monognica ms comn de obesidad descubierta hasta la fecha. 2.
Carencia congnita de leptina, producida por mutaciones del gen de
la leptina. 3. Mutaciones del receptor de la leptina. FACTORES
GENTICOS DE LA OBESIDAD
78. En los primeros aos de vida, la formacin de nuevos
adipocitos es muy rpida. El nmero de adipocitos de los nios obesos
triplica, a menudo, el de los nios sanos. Sin embargo, despus de la
adolescencia, la cifra de adipocitos se mantiene casi constante
hasta el fin de la vida. Casi todas las personas que engordan en
las etapas intermedias o avanzadas de la vida, obedece a una
hipertrofia de los adipocitos ya existentes, pero no a un mayor
acmulo de clulas. LA NUTRICIN EXCESIVA EN LA INFANCIA COMO POSIBLE
CAUSA DE OBESIDAD.
79. El tratamiento de la obesidad se basa en reducir el aporte
energtico con relacin al consumo. Es decir, con ayuno parcial o con
un incremento del consumo energtico. Se han utilizado frmacos para
reducir la sensacin de hambre. Las anfetaminas inhiben directamente
los centros de la alimentacin del encfalo. Tratamiento de la
obesidad
80. El uso de derivados anfetamnicos es peligroso, debido a que
sobreestimulan el SNC, inducen nerviosismo y elevan la presin
sangunea. Otro tipo de medicamentos, actan modificando el
metabolismo de los lpidos. Adems, muchas personas pueden adelgazar
si incrementan el ejercicio fsico. Tratamiento de la obesidad
81. La inanicin es el estado antagnico de la obesidad y se
caracteriza por un adelgazamiento extremo. Causas: 1.
Disponibilidad insuficiente de alimentos 2. Trastornos psicognicos
3. Anomalas hipotalmicas Inanicin
82. La anorexia se puede definir como una disminucin de la
ingestin de alimentos, debido sobre todo a un descenso del apetito.
La anorexia nerviosa es un estado psquico anmalo en el que la
persona pierde todo el apetito e incluso experimenta nauseas con
los alimentos; en consecuencia, se produce una inanicin grave.
Anorexia
83. La caquexia es un estado metablico en el que el mayor
consumo energtico determina un adelgazamiento superior al producido
por una simple disminucin de la ingesta. Caquexia
84. En las primeras horas del ayuno, las secuelas principales
consisten en un agotamiento progresivo de la grasa y las protenas
tisulares. Como la fuente primordial de energa son las grasas (una
persona sana deposita 100 veces ms energa grasa que de los
carbohidratos), la tasa de destruccin de la grasa persiste hasta
que se agota casi por completo. Ayuno prolongado AGOTAMIENTO DE LAS
RESERVAS DE ALIMENTO DURANTE EL AYUNO PROLONGADO.
85. Las protenas se consumen en tres fases: Al principio, de
forma rpida. Luego, de manera ms lenta. Por ltimo, de forma rpida,
poco antes de morir.
86. El depsito de algunas vitaminas, especialmente las
hidrosolubles, no duran mucho durante el ayuno prolongado. Por eso,
al cabo de una semana de ayuno, suelen aparecer carencias
vitamnicas leves y, pasadas varias semanas, dficit graves.
CARENCIAS VITAMNICAS EN EL AYUNO PROLONGADO.
87. Una vitamina, es un compuesto orgnico necesario en pequeas
cantidades para el metabolismo corporal normal y que las clulas del
cuerpo no pueden fabricar. La cantidad de vitaminas requeridas vara
mucho y depende de factores como: 1. El tamao corporal 2. La
velocidad de crecimiento 3. La cantidad de ejercicio 4. El embarazo
Vitaminas NECESIDADES DIARIAS DE VITAMINAS.
88. Las vitaminas se almacenan en pequeas cantidades en todas
las clulas. Algunas vitaminas se almacenan en mayor cantidad en el
hgado. Por ejemplo: La vitamina A basta para 5 a 10 meses sin ningn
aporte de sta. La vitamina D basta para 2 a 4 meses sin ningn
aporte de sta. Los depsitos de las vitaminas hidrosolubles son muy
escasos. ALMACENAMIENTO DE LAS VITAMINAS EN EL CUERPO.
89. Se encuentra en los tejidos animales como retinol. No est
presente en los alimentos de origen vegetal, pero muchos alimentos
vegetales contienen provitaminas que forman vitamina A. Funciones
de la vitamina A: Sntesis de los pigmentos retinianos del ojo.
Interviene en el desarrollo y proliferacin normal de las clulas
epiteliales. Vitamina A
90. La carencia de vitamina A se manifiesta por: 1. Descamacin
de la piel y, en ocasiones, acn. 2. Incapacidad para la
reproduccin; puede estar acompaada por atrofia del epitelio
germinal del testculo y, a veces, cese del ciclo sexual femenino.
3. Queratinizacin de la crnea con opacidad corneal y ceguera
resultantes. Vitamina A EL DFICIT DE VITAMINA A PRODUCE CEGUERA
NOCTURNA Y UNA DIFERENCIACIN ANORMAL DE LAS CLULAS EPITELIALES
91. Se encuentra en el organismo principalmente como
pirofosfato de tiamina; acta como una cocarboxilasa, sobre todo en
colaboracin con una carboxilasa de protenas para descarboxilar el
cido pirvico. La tiamina se requiere para el metabolismo final de
los carbohidratos y aminocidos. Tiamina (vitamina B1)
92. La utilizacin del carbohidratos por el SNC se reduce en la
carencia de tiamina y, en su lugar, utilizan los cuerpos cetnicos
del metabolismo graso. Entonces las neuronas presentan cromatlisis
y tumefaccin. Asimismo, induce a una degeneracin de las vainas de
mielina de las fibras nerviosas. LA CARENCIA DE TIAMINA PRODUCE
LESIONES EN LOS SISTEMAS NERVIOSO CENTRAL Y PERIFRICO
93. Una persona con carencia grave de tiamina termina
padeciendo insuficiencia cardaca por el debilitamiento del msculo
cardaco. Adems, el retorno venoso se incrementa y, a veces, se
duplica. LA CARENCIA DE TIAMINA DEBILITA EL CORAZN Y CAUSA UNA
VASODILATACIN PERIFRICA.
94. Entre los sntomas se encuentra: La indigestin El
estreimiento grave La anorexia La atona gstrica La hipoclorhidria
LA CARENCIA DE TIAMINA PRODUCE ALTERACIONES DEL TUBO
DIGESTIVO.
95. Acta como coenzima en las formas de: Dinucletido de
nicotinamida y adenina (NAD) Dinucletido de nicotinamida y adenina
fosfato (NADP) Estas coenzimas son aceptoras de hidrgeno. Cuando
falta la niacina, no puede mantenerse un ritmo de deshidrogenacin
normal y, en consecuencia, tampoco la energa oxidativa de los
alimentos. Niacina (cido nicotnico)
96. En las primeras etapas de la carencia, se observan
alteraciones fisiolgicas sencillas como debilidad muscular o escasa
secrecin glandular, pero en las carencias ms graves, se produce una
necrosis tisular. Determina una irritacin de la mucosa bucal y
otras partes del tubo digestivo, y en los casos graves, culmina en
una hemorragia gastrointestinal diseminada.
97. Se une en los tejidos con el cido fosfrico para formar dos
coenzimas: El mononucletido de flavina (FMN) El dinucletido de
flavina y adenina (FAD) Estos actan como transportadores de
hidrgeno en sistemas oxidativos importantes de las mitocondrias.
Riboflavina (vitamina B2)
98. No se ha descrito una carencia de riboflavina en el ser
humano tan intensa como para inducir una debilidad observada en los
animales experimentales; sin embargo, la carencia leve provoca
alteraciones digestivas, sensaciones de quemazn en la piel y en los
ojos, fisuras en las comisuras bucales, cefalea, depresin, olvidos,
etc.
99. La vitamina B12 acta como coenzima aceptora de hidrgeno. Su
funcin primordial consiste en actuar como coenzima para reducir los
ribonucletidos a desoxirribonucletidos, paso necesario en la
replicacin de los genes. Estimulacin del crecimiento Estimulacin de
la formacin y maduracin de los eritrocitos. Vitamina B12 LA
CARENCIA DE VITAMINA B12 PRODUCE ANEMIA PERNICIOSA
100. La desmielinizacin de las fibras nerviosas de las personas
con carencia de vitamina B12 afecta sobre todo a los cordones
posteriores y, a veces, a los cordones laterales de la mdula. LA
CARENCIA DE VITAMINA B12 PRODUCE LA DESMIELINIZACIN DE LAS GRANDES
FIBRAS NERVIOSAS DE LA MDULA ESPINAL.
101. El cido flico acta como transportador de grupos
hidroximetilo y formilo. Quiz, su uso ms importante en el organismo
sea la sntesis de purinas y de timina. Uno de los efectos
importantes de la carencia de cido flico es la aparicin de una
anemia macroctica, casi idntica a la que se produce en la anemia
perniciosa. cido flico (cido pteroilglutmico)
102. La piridoxina se encuentra en forma de fosfato de
piridoxal dentro de las clulas y acta como coenzima en muchas
reacciones qumicas relacionadas con el metabolismo de los
aminocidos y de las protenas. Su funcin primordial consiste en
actuar como coenzima en el proceso de transaminacin para la sntesis
de los aminocidos. Piridoxina (vitamina B6)
103. Se incorpora en el organismo principalmente a la CoA, que
ejerce varias funciones metablicas. La carencia del cido pantotnico
puede deprimir el metabolismo de los carbohidratos y de las grasas.
El dficit provoca retraso de crecimiento, incapacidad para
reproducirse, dermatitis, hgado graso, etc. cido pantotnico
104. Es esencial para activar la enzima prolil hidroxilasa, que
estimula el paso de hidroxilacin en la formacin de hidroxiprolina.
El esencial para el crecimiento y fortalecimiento de las fibras del
tejido subcutneo, el cartlago, los huesos y los dientes. La
carencia de cido ascrbico produce escorbuto. cido ascrbico
(vitamina C) LA CARENCIA DE CIDO ASCRBICO DEBILITA LAS FIBRAS DE
COLGENO DEL CUERPO.
105. Falta de cicatrizacin de las heridas. Deteccin del
crecimiento de los huesos. Las paredes de los vasos sanguneos se
tornan muy frgiles. ESCORBUTO
106.
107.
108. La vitamina D aumenta la absorcin de calcio en el tubo
digestivo y ayuda a controlar los depsitos de calcio en los huesos.
La vitamina E acta principalmente en relacin con los c. grasos
insaturados para evitar la oxidacin de las grasas insaturadas.
Vitamina D y E
109. La vitamina K se necesita para sintetizar en el hgado la
protrombina, el factor VII, el factor IX y el factor X. La vitamina
K es sintetizada por las bacterias del colon, por eso, es raro ver
una deficiencia de vitamina K. Sin embargo, si se destruyen las
bacterias, se produce una carencia rpida, debido a que la vitamina
K es escasa en la alimentacin. Vitamina K
110. Se precisa como catalizador para muchas reacciones
enzimticas intracelulares, en particular las relacionadas con el
metabolismo de los carbohidratos. La concentracin extracelular
elevada del magnesio deprime la actividad del sistema nervioso y la
contraccin del msculo esqueltico. Metabolismo mineral MAGNESIO
111. El calcio se encuentra principalmente en la forma de
fosfato clcico en los huesos. Las cantidades excesivas de iones
calcio en el lquido extracelular puede provocar una parada cardaca
en sstole. Los valores reducidos pueden producir una descarga
espontnea de las fibras nerviosas, que da lugar a tetania.
CALCIO
112. El fosfato es el principal anin de los lquidos
intracelulares. Los fosfatos se puede unir de manera reversible a
muchos sistemas de coenzimas y a multitud de otros compuestos
necesarios para el funcionamientos de los procesos metablicos.
FSFORO
113. Dos tercios del hierro corporal se encuentran en forma de
hemoglobina. El hierro resulta imprescindible para el transporte de
oxgeno a los tejidos y para el funcionamiento de los sistemas
oxidativos intracelulares. HIERRO
114. YODO Todo el organismo contiene tan slo 14mg por termino
medio. El yodo es imprescindible para elaborar tiroxina y
triyodotironina. FLOR No parece ser un elemento necesario, pero la
presencia en pequeas cantidades durante el perodo de la
odontognesis los proteger de las caries posteriores. OLIGOELEMENTOS
IMPORTANTES EN EL ORGANISMO
115. CINC. Forma parte de muchas enzimas, en particular de la
anhidrasa carbnica, enzima responsable de la rpida unin del dixido
de carbono al agua en los eritrocitos de la sangre capilar
perifrica y de la liberacin rpida de dixido de carbono de la sangre
capilar pulmonar de los alvolos.