UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazón y los vasos
sanguíneos, entre ellos las cardiopatías coronarias (ataques cardiacos), las enfermedades
cerebrovasculares (apoplejía), el aumento de la tensión arterial (hipertensión), las
vasculopatías periféricas, las cardiopatías reumáticas, las cardiopatías congénitas y la
insuficiencia cardiaca. Las principales causas de enfermedad vascular son el consumo de
tabaco, la falta de actividad física y una alimentación poco saludable.
Las enfermedades cardiovasculares (EECCVV) en general, y el grupo de enfermedades
ateroescleróticas (cardiopatía isquémica, ictus, hipertensión) en particular, son poco
frecuentes en la mujer.
Como consecuencia, tradicionalmente se ha considerado que las enfermedades
cardiovasculares eran cosa de hombres o problemas inevitables de la vejez por un
reduccionismo a considerar que las enfermedades cardiovasculares son sólo el infarto
agudo de miocardio por ser esta la manifestación mas frecuente en los hombres en la
edad media de la vida.
Pero la ciencia hoy nos dice que, por el contrario, las EECCVV son un problema de salud
mayoritario en la mujer, que las formas crónicas de las enfermedades cario vasculares
son mas prevalentes y que no son problemas inevitables de la edad sino que existen
intervenciones eficaces para su prevención y tratamiento.
En esta sesión examinaremos desde una perspectiva de género las principales
características de las enfermedades cardiovasculares, con especial referencia a la
cardiopatía isquémica o coronaria en 7 apartados:
1.Clasificación
2.Indicadores, frecuencia e importancia,
3.Fisiopatología y factores de riesgo
1
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
4.Manifestaciones diferenciales en mujeres y hombres
5.Actuaciones para su prevención y control
6.Aspectos específicos del enfoque de género
7.Conceptos fundamentales de género
El término enfermedad cardiovascular es un concepto genérico que empleamos para
referirnos a un conjunto de patologías y enfermedades diversas en sus causas ocetiología
y en sus manifestaciones clínicas (signos y síntomas). Según la versión X de la
Clasificación Internacional de Enfermedades de la OMS (CIE-X) los grandes grupos de las
enfermedades del aparato circulatorio son:
- Fiebre reumática aguda
- Cardiopatías reumáticas crónicas
- Enfermedades hipertensivas incluyendo la eclampsia (hipertensión durante el embarazo)
- Cardiopatía isquémica (infarto de miocardio, angina de pecho)
- Enfermedad cardiopulmonar
- Otras enfermedades del corazón (p.e. arritmias e insuficiencia cardíaca entre otras)
- Enfermedades cerebrovasculares (p.e. hemorragia, derrame, embolia, trombosis,
apoplejía cerebral o ictus)
- Enfermedades de las arterias (p.e. aterosclerosis, aneurisma, embolia y trombosis
arteriales entre otras).
- Enfermedades de las venas (p.e. tromboflebitis)
- Malformaciones congénitas del sistema circulatorio
- Muerte súbita
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son unas de las causas más frecuentes de
morbilidad y mortalidad en la población activa, sobre todo de los países industrializados.
En los países subdesarrollados también está aumentando su frecuencia (Wiel-gosz 1993).
En los países industrializados, entre el 15 y el 20 % de toda la población activa sufre un
trastorno cardiovascular alguna vez durante su vida laboral y la incidencia aumenta de
forma radical con la edad. Entre 45 y 64 años, más de la tercera parte de las muertes de
los varones y más de la cuarta parte de las muertes de las mujeres están causadas por
2
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
este grupo de enfermedades. En los últimos años, las enfermedades cardiovasculares se
han convertido en la causa más frecuente de muerte en mujeres posmenopáusicas.
A causa de su compleja etiología, sólo una proporción muy pequeña de los casos de
enfermedad cardiovascular se reconocen como enfermedad profesional. Muchos países,
sin embargo, admiten que la exposición laboral contribuye al desarrollo de enfermedades
cardiovasculares (algunas veces se definen como enfermedades relacionadas con el
trabajo). Las condiciones de trabajo y las exigencias del puesto de trabajo desempeñan
un papel importante en el proceso multifactorial que origina estas enfermedades, pero
diferenciar el papel de los componentes causales individuales es muy difícil. Estos
interactúan relacionándose entre sí de forma estrecha y cambiante y la enfermedad suele
desencadenarse por una combinación o acumulación de diferentes factores causales,
incluidos los relacionados con el trabajo.
Por ultimo las consideraciones que odontólogo debe tener informaciones obtenidas en la
anamnesis y ene l contacto con el médico del paciente, de los conocimientos de la
enfermedad y del arsenal necesario para asegurar el tratamiento adecuado a su paciente.
Preparándose incluso para situaciones de urgencia y emergencia médica, identificando y
actuando ante situaciones de riesgo, como: sangramiento local, crisis hipertensiva,
accidente cerebro vascular, hipoglicemia, coma diabético, anafilaxia, angina de pecho,
infarto agudo de miocardio y parada cardiorrespiratoria. Este aprendizaje debe ser
obtenido por medio de cursos teórico práctico, realizándose capacitaciones periódicas.
Esto nos hace entender que la enfermedad cardiaca preexistente y la presencia de otras
enfermedades asociadas deben guiar conductas pre, trans y posprocedimiento
odontológico, pues, los riesgos implícitos de diferencia en función del tipo y gravedad de
la cardiopatía, de la existencia o no de otras enfermedades, de los medicamentos en uso
y del grado de invasión del procedimiento a ser realizado.
3
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
4
DEDICATORIA:A nuestra docente de
curso, por su adecuada instrucción
y desarrollo de la materia, por su dedicación para contribuir a una buena formación
profesional de sus estudiantes
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
5
AGRADECIMIENTO:A Dios por
acompañarnos día a día, a nuestros
padres y familia que siempre están
apoyándonos, unos cerca y otros a la
distancia, esperamos no defraudarlos.
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
INDICE
A. OBJETIVO……………………………………………………………………………………7
B. INFARTO AL MIOCARDIO…………………………………………………………………8
C. INSUFICIENCIA CARDIACA……………………………………………………………..14
D. CARDIOPATIA CONGENITA…………………………………………………………...17
E. CARDIOPATIA ISQUEMICA…………………………………………………………….20
F. MIOCARDIOPATIA………………………………………………………………………27
G. INSUFICIENCIA A LA VALVULA MITRAL…………………………………………….38
H. HIPERTENSION……………………………………………………………………………46
I. ARRITMIAS CARDIACAS………………………………………………………………58
J. ENDOCARDITIS INFECCIOSA…………………..…………………………………….60
K. SINDROME DE MARFAN……………………………………………………………….63
L. MUERTE SUBITA……………………………………………………………………….68
M. AMILOIDOSIS CARDIACA……………………………………………………………74
N. CONCLUSIONES……………………………….………………………………………77
O. BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………….78
6
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
OBJETIVOS
a) Diferenciar y conocer las enfermedades cardiovasculares.
b) Conocer los signos y síntomas de las enfermedades cardiovasculares.
c) Conocer el tratamiento odontológico en pacientes que sufren alguna en-
fermedad cardiovascular.
d) Conocer el tratamiento médico de cada enfermedad cardiovascular.
e) Capacitarnos para tratar con pacientes con enfermedades cardiovascu-
lares que más aquejan a la población.
f) Conocer las medidas de prevención que se deberían de tomar en cuenta
con un paciente que sufre una enfermedad cardiaca.
7
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
NFARTO DE MIOCARDIO
DEFINICION
El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la muerte de una porción del
músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria
coronaria. Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo.Si el
músculo cardíaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona
muere y no se regenera.
CAUSAS
Para que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a través de las
arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse dificultando la
circulación. Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y
formarse un coágulo que a su vez puede tapar una arteria semiobstruida. Esta
obstrucción, interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Al dejar
de recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio ocurre
cuando un coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria estrechada.
Normalmente el infarto de miocardio no sucede de forma repentina. Puede llegar causado
por la arterioesclerosis, un proceso prologado que estrecha los vasos coronarios.
SÍNTOMAS DE INFARTO DE MIOCARDIO
El infarto de miocardio se manifiesta con dolores o presión en la zona torácica, sensación
de agotamiento, cansancio, mareos y dolor o calambres en el brazo izquierdo. Estos
dolores no ceden aunque la persona haga reposo. Los síntomas habituales son:
Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y que
puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y
mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Es similar
al de la angina de pecho, pero más prolongado y no cesa aunque se aplique un
comprimido de nitroglicerina bajo la lengua.
Dificultad para respirar.
Sudoración.
Palidez.
8
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Mareo. Es el único síntoma en un 10 por ciento.
Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos, desfallecimiento y sudoración.
PREVENCIÓN
El riesgo de padecer un infarto puede evitarse siguiendo algunas pautas de vida
saludable:
Dejar de fumar
Llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales.
Hacer ejercicio.
Evitar las bebidas alcoholicas
DIAGNÓSTICOS
Monitorización electrocardiográfica: Constituye un elemento fundamental para el
diagnóstico del infarto agudo, porque, además, permite analizar su evolución. Al paciente
se le mantiene controlado a través de un monitor de electrocardiograma durante todo el
tiempo que permanece en la unidad coronaria del hospital. Es una representación gráfica
de las fuerzas eléctricas que trabajan sobre el corazón. Durante el ciclo cardíaco de
bombeo y llenado, un patrón de pulsos eléctricos cambiantes refleja exactamente la
acción del corazón. Es indoloro y suele hacerse con el paciente estirado y tranquilo,
excepto cuando se realiza durante una prueba de esfuerzo. Sólo detecta alteraciones en
el momento en que se produce el dolor. Con posterioridad, se emplea únicamente para
confirmar o descartar si se ha producido daño en el corazón.
Análisis de sangre: El dato que puede obtenerse a través del análisis en laboratorio
verdaderamente relevante para realizar un diagnóstico es el aumento de la actividad
sérica de determinadas enzimas, que se liberan dentro del torrente sanguíneo a causa de
la necrosis que se está produciendo. Para dar éste último con seguridad, los valores
enzimáticos se toman por series durante los 3 primeros días. Los valores máximos de
estas enzimas presentan una correlación discreta con la extensión de la necrosis, aunque
también se deben tener en cuenta otros factores que influyen en su grado de actividad. En
definitiva, se trata de un cálculo de valores complejo. Por otra parte, también se obtienen
parámetros interesantes para el pronóstico, como el nivel de colesterol, los niveles de
9
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
azúcar (la diabetes aumenta el riesgo de cardiopatía) y de hormonas tiroideas (una
tiroides hiperactiva puede producir anomalías cardiacas).
Prueba de esfuerzo: Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. Se
colocan electrodos en el cuerpo (para el registro del electrocardiograma) y un manguito de
tensión; el paciente pedalea o anda por la cinta rodante. El médico que supervisa la
prueba observa mientras tanto los cambios de tensión arterial, pulso y trazados del
electrocardiograma. La prueba se completa en media hora (se abandona si aparecen
cambios que sugieran enfermedad en los parámetros observados, o si el paciente no la
tolera físicamente por agotamiento o por dificultad para respirar).
Los estudios isotópicos asociados a la prueba de esfuerzo consisten en el estudio del
corazón con isótopos. Consiste en inyectar una pequeña dosis de isótopo radiactivo en la
vena durante la prueba de ejercicio en cinta rodante. Un dispositivo especial registra una
serie de imágenes de las localizaciones del isótopo en el corazón (las áreas oscuras
indican partes del corazón donde no llega bien el flujo de sangre). Sin embargo, no dan
información sobre la arteria bloqueada en concreto. Existen diferentes modalidades de
exploración isotópica: la escintigrafía, que aumenta la sensibilidad y la especificidad de la
prueba de esfuerzo en varones; la ventriculografía, que permite determinar con gran
rapidez los volúmenes ventriculares y detectar zonas de movilidad anormal a causa de la
isquemia, muy útiles de cara al pronóstico; y la gammagrafía, que puede detectar defectos
en la expansión o contracción de la pared del corazón, señal de que las arterias no
transportan la suficiente cantidad de sangre oxigenada a la zona.
Cateterismo cardíaco y coronariografía. Es la técnica más adecuada para determinar la
posible presencia y extensión de cardiopatía isquémica. La coronariografía permite
determinar la localización y grado de obstrucción de las lesiones arteriales que puedan
haberse producido. No puede realizarse cuando el paciente presenta trastornos de
coagulación, insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular, patologías que también impiden
realizar cirugía cardiaca.
TRATAMIENTOS
Cuando aparecen síntomas de un infarto de miocardio, los pacientes deben llamar a los
servicios de emergencia y posteriormente pueden tomar una aspirina (tiene un efecto
10
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
antiplaquetario que inhibe la formación de coágulos en las arterias).
Una vez en el hospital, los pacientes pueden recibir distintos tipos de tratamientos:
Oxígeno. Suele ser la primera medida que toman los facultativos en el hospital y en la
propia ambulancia.
Analgésicos. En las situaciones en las que el dolor torácico persiste se administra
morfina o fármacos similares para aliviarlo.
Betabloqueantes. Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazón. De esta
forma el latido del corazón es más lento y tiene menos fuerza, por lo que el músculo
necesita menos oxígeno.
Trombolíticos. Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre. Para que sean
eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los síntomas.
Antiagregantes plaquetarios. Este tipo de fármacos (como por ejemplo la aspirina)
impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos.
Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden la entrada de
calcio en las células del miocardio. De esta forma disminuye la tendencia de las arterias
coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazón trabaje menos por lo que descienden
sus necesidades de oxígeno. También reduce la tensión arterial.
Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un ataque al corazón
suelen usarse por vía venosa.
Digitálicos. Estimulan al corazón para que bombee la sangre.
OTROS TRATAMIENTOS:
Bypass coronario. La intervención consiste en seleccionar una sección de una vena o
arteria de otra parte del cuerpo para unirla a la arteria coronaria por encima y por debajo
del área bloqueada. De esta forma se genera una nueva ruta por la que puede fluir la
sangre al músculo cardíaco.
Intervención coronaria percutánea. El objetivo es abrir la luz de la arteria bloqueada. El
especialista determinará el vaso infartado con un angiograma inicial y posteriormente
realizará una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunas ocasiones
pueden extraer el trombo con un catéter aspirador.
11
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE CON INFARTO AL MIOCARDIO
Consiste en una zona localizada de necrosis del músculo cardiaco, que se produce como
resultado de una isquemia aguda y sostenida del aporte sanguíneo en alguna de las ra-
mas de las arterias coronarias. La causa más importante de infarto, en el 97% de los ca-
sos, es el desarrollo de un trombo oclusivo en una placa aterosclerósica preestablecida en
una arteria coronaria; contribuyen a la oclusión la erosión de la placa ateromatosa, la que
sea proclive a la formación de trombos, y la liberación de mediadores químicos
productores de vasoconstricción.
El infarto del miocardio suele afectar a individuos mayores de 40 años, aunque no se
descarta la posibilidad de que se presente en personas de menor edad, principalmente
varones.
La incidencia de este trastorno en mujeres aumenta después de la menopausia. Los
principales factores de riesgo para infarto de miocardio son hipertensión, diabetes
mellitus, tabaquismo, hiperlipidemia, obesidad, sedentarismo, dieta rica en colesterol y
estrés.
El cuadro clínico consiste en la aparición súbita de dolor torácico, opresivo, retroesternal,
descrito como en "garra", que se irradia al hombro y brazo izquierdos, aunque en
ocasiones se extiende hacia el ángulo de la mandíbula del mismo lado. Puede
desencadenarse por situaciones de estrés, ejercicio extenuante o comidas copiosas,
aunque también pudiera presentarse de manera espontánea con el paciente en reposo. El
enfermo tiene la sensación de muerte, palidez, cianosis en extremidades, sudoración fría,
náuseas o vómito, disnea, hipotensión, pulso débil y en ocasiones irregular y la persona
adopta una postura característica de autoprotección. La presión arterial que en un
principio se eleva, tiende a bajar.
MANEJO ODONTOLÓGICO
Interconsulta médica para:
o Conocer el estado actual de salud.
o Identificar las complicaciones secundarias al infarto.
o Conocer la terapia farmacológica.
12
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
o Definir la resistencia al estrés del paciente.
o Informar ampliamente al cardiólogo sobre la terapia dental a realizar.
La extensión y complejidad del tratamiento dental dependerán de la resistencia del
paciente al estrés y de las complicaciones derivadas del infarto del miocardio.
Esperar seis meses después del infarto para realizar tratamiento electivo. En caso de
emergencia definir con el médico el manejo ambulatorio o bajo hospitalización.
Tomar la presión arterial y el pulso en cada cita. Ante cifras superiores 20% de los
valores base (o arriba de 180/100 mmHg), o alteraciones en el ritmo cardiaco, posponer la
consulta y/o remitir al médico.
Limitar en lo posible eventos extenuantes o estresantes. Puede prescribirse un ansiolítico
la noche anterior y 45 minutos antes de la consulta. Mantener una atmósfera de trabajo
relajada.
Citas vespertinas. Optimizar el tiempo de trabajo.
Pedirle al paciente el vasodilatador coronario que habitualmente recibe. Administrarlo ante
un ataque de dolor torácico. Si se considera conveniente, prescribirlo de manera
profiláctica antes de la consulta.
Sólo tratar a pacientes con arritmia bajo control médico. Evitar el uso de vitalómetro,
bisturí eléctrico o instrumentos de ultrasonido en quienes son portadores de marcapaso.
Manejar sólo a pacientes con insuficiencia cardiaca bajo control.
Anestesia local profunda y duradera. Deben emplearse anestésicos locales con
vasoconstrictor, con aspiración previa (tres cartuchos).
Pacientes que fueron sometidos a desviaciones o puentes coronarios en los últimos seis
meses, deberán recibir profilaxis antibiótica para endocarditis bacteriana: amoxicilina 2 g
una hora antes de la cita, por vía oral.
Evitar interacciones farmacológicas nocivas. No utilizar vasoconstrictores adrenérgicos si
el paciente recibe bloqueadores β. Evitar AINE en quienes están bajo terapia
anticoagulante y prescribirlos por corto tiempo a los que ingieren bloqueadores β o
inhibido res de la ECA
Antes de procedimientos quirúrgicos en quienes reciben aspirina solicitar: Tiempo de
sangrado. Suspender el medicamento seis días antes si el resultado es anormal. Pedir
también cuenta de plaquetas. Si las cifras son menores a 70,000, consultar con el médico.
13
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Solicitar un INR a quienes estén bajo terapia anticoagulante. Si el resultado es mayor a
2.5, pedir al médico ajuste la dosis.
Definir el plan de tratamiento odontológico sobre la base de la reserva salival. Usar geles
y soluciones fluoradas. Estricto control de placa bacteriana.
Evitar movimientos bruscos del paciente en el sillón dental (hipotensión postural)
Identificar y tratar oportunamente las lesiones y alteraciones bucales secundarias al
tratamiento farmacológico.
Si llegara a manifestar dolor precordial paroxísitico, debe manejarse como un cuadro de
angina de pecho, administrarse un vasodilatador coronario de acción corta por vía
sublingual esperar dos minutos a que haga efecto el medicamento antianginoso, y de ser
necesario, repetir la dosis.
Dejar que el paciente adopte una posición cómoda que le permita respirar de manera
adecuada, y aflojar las prendas de ropa que le aprieten vigilar los signos vitales.
Ante alteraciones del ritmo, elevación marcada de la presión arterial o falta de respuesta a
una segunda dosis del medicamento administrar una tercera dosis y solicitar una
ambulancia para el traslado del paciente a la institución hospitalaria más cercana.
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION
Se habla de insuficiencia cardiaca cuando la función del corazón está alterada o no
bombea suficiente sangre como abastecer a los órganos, músculos y tejidos del
organismo. Cuando el corazón empieza a fallar, el organismo lo detecta inmediatamente y
pone en marcha los mecanismos compensatorios, por lo que muchos pacientes no llegan
a percibir los síntomas anormales que manifiesta el corazón. Estos mecanismos sólo son
eficaces durante cierto tiempo, por lo que llega un momento en el que el organismo no
puede remediar el fallo en el bombeo del corazón.
CAUSAS
La causa más común de IC es la enfermedad coronaria, como la angina de pecho y,
especialmente, el infarto de miocardio. Otra causa habitual es la hipertensión arterial, que
debe ser detectada y controlada a tiempo para prevenir y evitar el desarrollo de IC. La
tensión arterial debe encontrarse por debajo de 140/90 en la consulta, y 135/85 si la
14
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
medición la realiza el propio paciente o la familia en el domicilio. También el consumo
excesivo de alcohol puede llevar a una situación de IC, ya que daña el músculo cardiaco y
origina la denominada miocardiopatía dilatada, una dilatación progresiva del corazón
debida a un adelgazamiento y debilitamiento de sus paredes.
El primer síntoma de la insuficiencia cardiaca se manifiesta cuando el enfermo se somete
a cualquier situación en la que es necesario un mayor bombeo del corazón y una mayor
cantidad de sangre al organismo. El paciente sentirá ahogo y falta de aire mientras realiza
ejercicio o lleva a cabo actividades que antes toleraba bien.
Poco a poco la situación se va agravando y la insuficiencia puede repercutir en otros
órganos vitales como los riñones. Entre los principales mecanismos de defensa se
encuentran la taquicardia en situación de reposo (al no bombear suficiente sangre el
corazón aumenta el número de latidos en cada unidad de tiempo) y el aumento progresivo
del tamaño del corazón para conseguir contracciones más fuertes que compensen su
deficiencia. Por este motivo los enfermos con IC suelen tener un aumento del tamaño del
corazón. La IC puede afectar a la calidad de vida del paciente y limitar sus actividades
cotidianas debido a la fatiga y los problemas para respirar. La enfermedad no cursa de
manera lineal, es decir que hay periodos en los que el paciente permanece estable y otros
en los que aparecen descompensaciones que hacen necesaria la hospitalización.
SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Disnea: sensación de falta de aire al respirar. Al principio aparece al realizar un esfuerzo
físico, caminar deprisa o subir escaleras, pero poco a poco los episodios se hacen más
intensos y aparecen al realizar cualquier tarea, como vestirse o asearse, e incluso en
reposo.
Ortopnea: dificultad para respirar cuando se está tumbado, de manera que el enfermo se
ve obligado a dormir con dos o tres almohadas o en posición algo incorporada.
Fatiga: el cansancio muscular se debe al bombeo insuficiente de sangre.
Edema: hinchazón de las piernas motivada por la retención de agua y sal. En los casos
severos el edema puede ser muy aparatoso.
Oliguria: significa eliminar menos cantidad de orina de la habitual (menos de 400
miligramos al día). La disnea y los edemas suelen ir precedido de oliguria. En la IC los
15
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
riñones retienen agua y sal de forma anómala, que luego se acumulará en los pulmones y
en los tejidos, produciendo disnea y edemas. A menudo va acompañada por nocturia, que
es el aumento de la diuresis por la noche, al adoptar la posición de decúbito y aumentar el
retorno venoso.
Otros síntomas de la IC son la plenitud gástrica, molestias intestinales, hinchazón
abdominal, dolor en el lado derecho del abdomen, congestión de las venas del cuello,
palpitaciones, mareos, síncopes, falta de apetito o anorexia. Cuando el corazón no realiza
bien el bombeo la sangre que llega al corazón para ser bombeada se estanca en las
venas que van al corazón y éstas se congestionan. Parte de los líquidos que forman la
sangre tienden a pasar a los tejidos, especialmente en las piernas y los pies por efecto de
la gravedad. También en los pulmones se produce el paso del líquido al espacio que
debería estar ocupado por aire, lo que provoca la disnea.
TRATAMIENTOS
El tratamiento de la IC pasa por un cambio de los hábitos alimenticios. Entre las medidas
generales a tomar se encuentran las siguientes:
Eliminar el salero de la mesa.
Cocinar con poca sal.
Evitar las conservas y alimentos precocinados, y sustituirlos por alimentos frescos.
No consumir aperitivos salados (aceitunas, patatas fritas, panchitos, almendras y otros
frutos secos. * Evitar los alimentos con gran contenido en sodio (salazones, jamón
serrano y embutidos).
Reducir el consumo de bicarbonato sódico y los comprimidos efervescentes en general.
Controlar el contenido sódico de la aguas minerales, especialmente de las que tienen gas.
Realizar varias comidas al día y ligeras, no pocas y copiosas.
En cuanto al deporte, los pacientes con IC en situación estable deben realizar ejercicio
físico regular, como caminar a buen ritmo entre media hora al día, en el caso de personas
muy mayores, y una hora diaria para las más jóvenes. Otros deportes aconsejables son la
natación, la gimnasia suave y la bicicleta, siempre que se eviten los sobreesfuerzos. El
ejercicio siempre debe adaptarse a las circunstancias del paciente y deben evitarse los
deportes bruscos y violentos. Nunca realice ejercicio después de las comidas principales
o en condiciones de frío o calor extremos.
16
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
MANEJO ODONTOLÓGICO INSUFICIENCIA CARDIACA
• Síndrome clínico en el que el corazón es incapaz de bombear suficiente cantidad de
sangre
para cubrir las necesidades metabólicas del organismo, estando conservado el retorno
venoso.
• Etiología
• Hipertensión arterial (33%).
• Insuficiencia coronaria (23%).
• Valvulopatía (9%).
• Insuficiencia coronaria asociada a hipertensión arterial (23%).
• Valvulopatía asociada a hipertensión arterial (10%).
• Otros (2%):
• Miocardiopatías
• Arritmias
• Tipos de IC:
• Insuficiencia VI
• Insuficiencia VD
• Insuficiencia global
• Atención odontológica:
• Sólo tto odontológicos a los pacientes con IC compensada → CONSIDERACIONES:
• Interconsulta: Estado actual y tto farmacológico
CARDIOPATÍA CONGÉNITA
La enfermedad cardíaca congénita o cardiopatía congénita es un problema con la
estructura y funcionamiento del corazón presente al nacer.
Causas
La cardiopatía congénita (CPC) puede describir muchos problemas diferentes que afectan
al corazón y es el tipo de anomalía congénita más común. La cardiopatía congénita
causa más muertes en el primer año de vida que cualquier otro defecto de nacimiento.
La cardiopatía congénita suele estar dividida en dos tipos: cianótica (coloración azulada
17
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
producto de una relativa falta de oxígeno) y no cianótica. Las siguientes listas cubren las
cardiopatías congénitas más comunes:
Cianóticas:
Anomalía de Ebstein
Corazón izquierdo hipoplásico
Atresia pulmonar
Tetralogía de Fallot
Drenaje venoso pulmonar anómalo total
Transposición de los grandes vasos
Atresia tricúspide
Tronco arterial
No cianóticas:
Estenosis aórtica
Comunicación interauricular (CIA)
Canal auriculoventricular (defecto de relieve endocárdico)
Coartación de la aorta
Conducto arterial persistente (CAP)
Estenosis pulmonar
Comunicación interventricular (CIV)
Estos problemas pueden presentarse como solos o juntos. La mayoría de los niños
con cardiopatías congénitas no tienen otros tipos de defectos de nacimiento. Sin
embargo, las anomalías cardíacas también pueden ser parte de síndromes genéticos y
cromosómicos, algunos de los cuales pueden ser hereditarios.
Los ejemplos abarcan:
Síndrome de DiGeorge
18
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Síndrome de Down
Síndrome de Marfan
Síndrome de Noonan
Trisomía 13
Síndrome de Turner
A menudo, no se puede encontrar ninguna causa para la cardiopatía. Se continúan
haciendo investigaciones acerca de este tipo de cardiopatías. Fármacos como el ácido
retinoico para el acné, sustancias químicas, el alcohol e infecciones (como la rubéola)
durante el embarazo pueden contribuir a algunos problemas cardíacos congénitos.
El azúcar en la sangre mal controlado en las mujeres que tienen diabetes durante el
embarazo también ha estado relacionado con una alta tasa de problemas cardíacos
congénitos.
Síntomas
Los síntomas dependen de la afección. Aunque la cardiopatía congénita está presente al
nacer, es posible que los síntomas no aparezcan inmediatamente.
Es posible que defectos como la coartación de la aorta no causen problemas durante
años. Otros problemas, como una comunicación interventricular (CIV) pequeña, una
comunicación interauricular (CIA) o un conducto arterial persistente (CAP), probablemente
nunca causen ningún problema.
Pruebas y exámenes
La mayoría de los defectos cardíacos congénitos se detectan durante una ecografía del
embarazo. Cuando se encuentra una anomalía, un cardiólogo pediatra, un cirujano y otros
especialistas pueden estar allí cuando el bebé nazca. Tener atención médica lista en el
momento del parto puede significar la diferencia entre la vida y la muerte para algunos
bebés.
Los exámenes que se hacen en el bebé dependen de la anomalía y de los síntomas.
Tratamiento
El tratamiento que se emplea y la forma como el bebé responde a éste dependen de la
afección. Muchas anomalías necesitan un seguimiento cuidadoso. Algunas sanarán con el
19
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
tiempo, mientras que otras necesitarán tratamiento.
Algunas cardiopatías congénitas pueden tratarse sólo con medicamentos, mientras que
otras necesitan tratamiento con una o más cirugías del corazón.
Prevención
Las mujeres que están embarazadas deben recibir un buen cuidado prenatal:
Evite el consumo de alcohol y de drogas ilícitas durante el embarazo.
Coméntele al médico que está embarazada antes de tomar cualquier medicamento
nuevo.
Procure que le realicen un examen de sangre a comienzos del embarazo para ver
si tiene inmunidad contra la rubéola. Si no tiene inmunidad, evite cualquier exposi-
ción posible a esta enfermedad y hágase vacunar inmediatamente después del
parto.
Las mujeres embarazadas que tienen diabetes deben tratar de tener un buen con-
trol de los niveles de azúcar en la sangre.
Ciertos genes pueden jugar un papel en las cardiopatías congénitas y muchos miembros
de la familia pueden estar afectados. Hable con el médico acerca de la realización de
pruebas genéticas si tiene antecedentes familiares de cardiopatía congénita.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos
íntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y
sustratos con la demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrucción del riego
arterial al músculo cardíaco y causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos
necesarios para la producción deATP y un acúmulo anormal de productos de desecho del
metabolismo celular.
El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre
fundamentalmente por la proliferación de músculo lisoy el depósito irreversible de lípidos,
especialmente ésteres y cristales de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los
vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa
20
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
de fibrosis.
Epidemiología
Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica se pueden clasificar en modificables o
no modificables.
Factores de riesgo inmodificables
Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos
como:
Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la
edad, de manera que a mayor edad más riesgo de cardiopatía isquémica
Género: los varones tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres;
la diferencia se hace más marcada en mujeres pre-menopáusicas en comparación
con hombres de la misma edad
Herencia: factores hereditarios
Factores de riesgo modificables
Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modificar el curso de la
cardiopatía isquémica.
La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras
mayor sea el valor de las lipoproteína de baja densidad (LDL) en el plasma sanguíneo,
mayor el riesgo de la enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre
se pueden disminuir con dieta, disminución de la obesidad, ejercicio físico y en la mayoría
de los casos con remedios naturales.
La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las
arterias coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensión arterial se
modifica prácticamente con las mismas medidas que para disminuir el colesterol en
sangre.
Tabaco: los fumadores tienen más del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos
que no fuman. El fumar aumenta los niveles de monóxido de carbono en la sangre lo que
causa daño en el endotelio de los vasos sanguíneos. El tabaco también aumenta la
adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del hábito tabáquico siempre
21
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
mejora el estado de salud.
La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en mujeres,
porque la enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de
colesterol sanguíneo. El enfoque es controlando los niveles de glucemia se puede mejorar
la evolución de la cardiopatía isquémica. Para algunos autores la diabetes es un factor de
riesgo modificable
Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de miocardio,
especialmente en mujeres fumadoras.
Consecuencias de la cardiopatía isquémica
La angina de pecho es una de las consecuencias clínicas de la isquemia miocárdica en
donde el flujo sanguíneo de las arterias coronarias ha disminuido, produciendo
unaisquemia a nivel del músculo cardíaco cuando la demanda de oxígeno de este es
superior al aporte, que se traduce en dolor torácico, pero que si se vuelve a llegar a un
equilibrio entre aporte y demanda, esta situación revertirá. De manera que la principal
característica de la angina de pecho es la precipitación del dolor con el ejercicio físico.
Otros factores relacionados a un aumento de la demanda de oxígeno al miocardio pueden
producir angina de pecho, incluyendo la alteración emocional o el caminar en unclima frío.
El infarto agudo de miocardio es otra consecuencia clínica de la cardiopatía isquémica,
donde el flujo coronario ha disminuido totalmente, por lo que los aportes de oxígeno y
nutrientes a las células cesan y estas mueren, proceso llamado necrosis, por lo que esta
situación es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya no se recupera, sino que se
crea un tejido cicatrizal y afuncional. Un infarto puede aparecer por obstrucción de la
arteria por un trombo o por espasmo de la arteria. Además del dolor de pecho, un infarto
suele aparecer acompañado de náuseas, vómitos, sudoración profusa y dificultad para
respirar.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con cardiopatía isquémica progresan a
una muerte súbita sin antecedentes de angina de pecho ni de infarto de miocardio previo.
La mayoría de los casos se deben a trastornos del ritmo cardíaco a nivel ventricular.
Cuadro clínico
Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías, las cuales son:
Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente
22
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son
la angina estable, la de prinzmetal y la inestable.
Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego arterial es lo suficientemente
duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio.
Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o más
ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero continúan teniendo problemas
cardíacos debido a que la parte del miocardio que no se infartó, se hipertrofia para suplir
las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda
cardíaca debido al aumento de tamaño y de los componentes estructurales de las células
cardíacas (hipertrofia), trayendo más problemas porque no se podrá suplir
adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. Estos pacientes constituyen
el 50 % de los que reciben trasplantes cardíacos (Robbins y Cotran Patología Estructural
y Funcional 7.ª edición, Kumar, Abbas y Fausto.).
Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una
hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca. Causas: aterosclerosis coronaria,
estenosis aórtica, hipertensión sistémica, comúnmente arrítmias letales (asistólicas y
fibrilación ventricular) y Síndrome de Romano-Ward.
Tipos
Angina de pecho o angor pectoris o arteriopatia coronaria
Artículo principal: Angina de pecho
La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor,
generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal. El mismo es
ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del miocardio sin
llegar a provocar necrosis celular.
De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos
estados:
Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los úl-
timos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha
obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.
23
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cam-
bios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desenca-
denar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:
Grado I: No se produce con actividad física ordinaria, sino con un esfuerzo rápido
agotador o de larga duración.
Grado II: Se produce cuando se camina con rapidez o durante mucho tiempo, o al
subir escaleras.
Grado III: Limita de forma importante la actividad física convencional.
Grado IV: Puede aparecer en reposo (más con cualquier actividad física).
Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más
frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Puede terminar en infarto agudo
de miocardio
Angina de Prinzmetal
Artículo principal: Angina de Prinzmetal
La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardíaco poco frecuente, caracterizado por ciclos
de angina (dolor de pecho), generalmente después de un evento estresante como la
abstinencia de bebidas alcohólicas o durante la exposición al frío. Esto ocurre por la
contracción de una arteria coronaria. Fue descrita en 1959 por
el cardiólogo americanoMyron Prinzmetal (1908-1987).2
Angina Microvascular (Síndrome X)
El síndrome de la angina de pecho con arterias coronarias normales, también
denominado "Síndrome X", es una entidad clínica importante que debe ser diferenciada
de la cardiopatía isquémica clásica causada por Enfermedad Arterial Coronaria. Los
pacientes con dolor torácico y coronariografía normal pueden representar hasta el 10 %
de los que son evaluados por sospecha clínica de angina. La causa de este síndrome no
ha sido definida de manera concluyente. No obstante, se han propuesto dos teorías en
24
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
este sentido: la disfunción microvascular y las alteraciones metabólicas del miocardio.
Más frecuente en mujeres; la mayor parte de los pacientes sufre diversas formas de dolor
torácico atípico, este cuadro suele ser intenso e incapacitante. El trastorno puede ser
benigno en lo que se refiere a supervivencia, pero influye muy negativamente en la
calidad de vida, en el desarrollo laboral y en el consumo de recursos sanitarios. El
tratamiento se basa en fármacos con efecto antiisquémico, como nitratos, antagonistas de
calcio y betabloqueantes, los cuales se ajustan de manera individualizada, ya que la
respuesta al tratamiento en muy variable.
Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto
Artículo principal: Infarto agudo de miocardio
Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto, hace
referencia a una falta de riego sanguíneo (infarto) en una parte del corazón ("Agudo"
significa súbito, "mio" músculo, y "cardio" corazón), producido por una obstrucción en una
de las arterias coronarias. El infarto agudo de miocardio se ve en pacientes portadores de
cardiopatía isquémica, ya fuera que conocían tener esta enfermedad y estuvieran tratados
por ella, o como episodio de debut de la patología. Un infarto de miocardio es una
urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata.
El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocárdico:
Transmural: la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared
ventricular;
Subendocárdico: la necrosis isquémica solo afecta el tercio o la mitad interna de la
pared del ventrículo cardíaco.
Síndrome de Dressler
Artículo principal: Síndrome de Dressler
El síndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre cuando ha habido daño
al corazón o al pericardio, con frecuencia días o semanas después de
un infarto almiocardio. Por lo general, no ocurre acompañado de una recidiva del
infarto.3 Se ven en aproximadamente el 1% de los pacientes con infarto al miocardio.4
La cardiopatía isquémica en si misma no predispone a enfermedades orales, no obstante,
en algunos casos se administran tratamientos con nifedipina, con el fin de aumentar el
25
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
flujo coronario y disminuir el consumo de oxigeno del corazón. Esta sustancia pueden
provocar una marcada hiperplasia gingival.
Se debe motiva al paciente que recibe tratamiento con nifedipina para una correcta
higiene oral, y realizar el tratamiento periodontal que sea necesario.
Las enfermedades cardiovasculares y, en especial, las cardiopatías isquémicas, suponen
un importante problema de salud que genera una demanda asistencial creciente en
España. La cardiopatía isquémica se origina por la disminución en la perfusión miocárdica
que tiene como consecuencia un menor aporte de oxígeno en el corazón.
El tratamiento odontológico de estos pacientes puede verse alterado y complicado por
dicha enfermedad, por lo que en Clínicas Propdental tenemos en cuenta la actitud que
debe adoptarse para su prevención y tratamiento precoces.
Cardiopatía isquémica en el paciente bajo tratamiento odontológico
Para tratar un paciente con cardiopatía isquémica, existen dos consideraciones que
deben verse valoradas en el campo odontológico: los efectos de los fármacos que el
paciente está tomando y la posibilidad de que su salud periodontal pueda agravar la
patología.
En los pacientes con cardiopatía isquémica pueden observarse, de forma frecuente,
manifestaciones en la cavidad bucal causadas por el tratamiento farmacológico de
su enfermedad cardiovascular. Un aumento de caries cervical, una alteración de la
composición de la saliva o una interferencia en la actividad normal de las plaquetas son
ejemplos de efectos producidos por la ingesta de fármacos especializados.
Las recomendaciones que los dentistas en Propdental siguen en un paciente con
enefermedad coronario isquémica que tienen que ser sometido a un tratamiento
bucodental, dependerán del tipo de cardiopatía isquémica que presente: angina de pecho
estable o inestable, angina variante o infarto de miocardio. Aun así, existe un punto
común entre todas ellas: al iniciar la atención odontológica el profesional deberá realizar
una historia clínica exhaustiva y minuciosa. Al efectuarse, nuestros especialistas en
Barcelona valora, entre otros aspectos, el estado actual de riesgo cardíaco del paciente
de clínicas Propdental, siendo imprescindible solicitar un informe por escrito del cardiólogo
que trata el paciente.
En Clínicas Propdental seguimos minuciosamente las recomendaciones generales para la
26
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
atención odontológica de pacientes con enfermedades cardiovasculares como la
cardiopatía isquémica:
1. Controlamos la medicación prescrita para su enfermedad cardíaca de base.
2. Colaboramos en la reducción del estrés y la ansiedad del paciente. Estos factores,
junto con el miedo y el dolor, pueden afectar al paciente enfermo durante el trata-
miento dental.
3. Hacemos visitas cortas para cuidar el estado psicológico del paciente.
4. Controlamos el dolor que pueda padecer con una buena técnica anestésica.
5. Disponemos en consulta de un equipo de emergencia completo que contiene gra-
geas, espray de nitroglicerina y oxígeno.
6. Monitorizamos los signos vitales durante el tratamiento para controlar la tensión ar-
terial, conocer el porcentaje de saturación de oxígeno y controlar la frecuencia car-
díaca de forma continua.
Causa de la cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica es una enfermedad causada, principalmente, por la
aterosclerosis, que lleva a la obstrucción de las arterias coronarias, la irrigación
insuficiente del corazón y a la angina de pecho, infarto de miocardio o ambos. Este tipo de
enfermedades son la primera causa de mortalidad en la Unión Europea, por lo que es
importante tenerlas en cuenta en todos los ámbitos de la salud médica. En relación a la
odontología, Clínicas Propdental orienta al paciente enfermo de su situación bucal y aplica
tratamientos que no conllevan riesgos para la patología que padece.
La principal causa de la cardiopatía isquémica es la arteroesclerosis, que se caracteriza
por el depósito de colesterol en la capa íntima de la pared arterial. La enfermedad puede
producir la muerte súbita, sin manifestaciones previas, el infarto agudo de miocardio, la
angina de pecho, la insuficiencia cardíaca congénita y arritmias.
Las cardiopatías isquémicas en España son causa de 114 muertes por 100.000
habitantes y año en los varones, y 51 por 100.000 habitantes y año en mujeres. Los
factores de riesgo de las cardiopatías isquémicas son, fundamentalmente, el hábito de
27
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
fumar, las hipercolesterolemias y la hipertensión arterial.
MIOCARDIOPATIA
La miocardiopatía es una enfermedad del musculo cardiaco es decir, el deterioro de la
función del miocardio por cualquier razón. Aquellos con miocardiopatía están siempre en
riesgo de sufrir un paro cardiaco súbito o inesperado, y con frecuencia sufren arritmias.
Existen varias enfermedades que afectan directamente al miocardio excluyendo aquellas
que son consecuencia de isquemia, valvulopatias o hipertencion arterial, y que carecen de
infiltrado inflamatorio al estudio microscópico. Esta enfermedad suele manifestarse por
disnea y palpitaciones con cardiomegalia e insuficiencia cardiaca congestiva (insuficiencia
cardiaca).
El miocardio resulta debilitado, dilatado o tiene otro problema estructural. Con frecuencia
ocurre cuando el corazón no puede bombear o funcionar bien. La mayoría de los
pacientes con miocardiopatía tienen insuficiencia cardiaca.
CAUSAS
Existen diferentes tipos de miocardiopatía y tienen muchas causas distintas.
El corazón resulta debilitado y las cámaras se agrandan. Como resultado de esto,
el corazón no puede bombear suficiente sangre al cuerpo. Puede ser causada por
muchos problemas de salud.
Por una afección en la cual el miocardio resulta engrosado. Esto dificulta la salida
de la sangre del corazón. Este tipo de miocardiopatía generalmente se transmite de
padres a hijos. La miocardiopatía isquémica es causada por el estrechamiento de
las arterias que suministran sangre al corazón. Lleva a que las paredes del corazón
se vuelvan delgadas, de manera que no bombean bien.
Por trastornos en los cuales las cámaras del corazón son incapaces de llenarse
con sangre, debido a que el miocardio está rígido. Las causas más comunes de
este tipo de miocardiopatía son amiloidosis y cicatrización del corazón a raíz de
28
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
una causa desconocida.
O por que ocurre durante el embarazo o en los primeros 5 meses después.
CLASIFICACION
Los parámetros de la Organización Mundial de la Salud clasifican a las miocardiopatías en
dos grupos generales: miocardiopatías extrínsecas e intrínsecas.
▪ Miocardiopatías extrínsecas
Las miocardiopatías extrínsecas son aquellas en el que la patologia primaria se encuentra
por fuera del miocardio mismo. La mayoría de las miocardiopatías son extrínsecas,
porque la causa más común de miocardiopatías es la isquemia. La OMS define las
siguientes como miocardiopatías específicas":
Miocardiopatía Hipertensiva
Miocardiopatía valvular
Miocardiopatía Inflamatoria
Miocardiopatía por enfermedad metabólica sistémica
Miocardiopatía alcohólica
Miocardiopatías intrínsecas
Una cardiopatía intrínseca es una debilidad en el músculo del corazón que no es debida a
una causa externa identificable. Para hacer el diagnóstico de una miocardiopatía
intrínseca, es necesario descartar coronariopatías significativas (entre otras
enfermedades). El término intrínseco no describe a una etiología específica de debilidad
del miocardio. Las miocardiopatías intrínsecas son un conjunto de estados patológicos,
cada uno con sus propias características. Las miocardiopatías intrínsecas pueden ser
causadas por toxicidad con drogas y alcohol, ciertas infecciones (incluyendo hepatitis C),
y varias condiciones genéticas e idiopáticos.
Las miocardiopatías intrínsecas se clasifican por lo general en cuatro tipos, pero otros
tipos son también reconocidas:
Miocardiopatía dilatada (MCD), es la antiguamente llamada «congestiva», es la
forma más común y una de las razones principales para un trasplante de corazón
29
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
por el extenso daño al miocardio. En la MCD, el corazón (en especial el ventrículo
izquierdo) se encuentra agrandado a tal punto que la función contráctil de bombeo
está reducida, limitando la capacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco
adecuado. Aproximadamente 40% de los casos son congénitos, pero la genética es
poco clara, en comparación, por ejemplo con la cardiomiopatía hipertrófica (CMH).
En algunos casos se manifiesta como una miocardiopatía periparto y en otros
casos por alcoholismo.
Miocardiopatía hipertrófica (MCH), una condición genética causada por varias
mutaciones en genes que codifican a proteínas del sarcómero. En la MCH, el
músculo cardíaco está hipertrofiado, lo cual puede obstruir el flujo de sangre e
impedir que el corazón funcione apropiadamente. Estas miocardiopatías deben ser
distinguidas de la hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensión arterial
o estenosis aórtica, por ejemplo.
Cardiomiopatía o displasia arritmogénica ventricular derecha (CAVD o DAVD),
aparece como un trastorno eléctrico del corazón, en el que el músculo cardíaco es
reemplazado por tejido fibroso cicatrizante. El ventrículo derecho es por lo general
el más afectado.
Miocardiopatía restrictiva (MCR), una condición inusual, en el que las paredes del
ventrículo se vuelven rígidos y pierden su distensibilidad, sin que necesariamente
estén hipertrofiados, resisitiendo el llenado sanguíneo normal (diastólico) del
corazón. Una rara forma de miocardiopatía restrictiva es la miocardiopatía
obliterativa, vista en el síndrome hipereosinofílico. En este tipo de cardiopatía, el
miocardio en el ápice del ventrículo derecho e izquierdo se vuelve más grueso y
fibrótico, causando una disminución de los volúmenes de los ventrículos y, por
ende, una cardiopatía restrictiva.
Miocardiopatía espongiforme, también llamada no-compacta, reconocida desde los
años 80 como un tipo separado de miocardiopatía en el cual el ventrículo izquierdo
no ha crecido apropiadamente desde el nacimiento y tiene una apariencia
esponjosa al visualizar el ventrículo en un ecocardiograma.
Canalopatías ionicas, tales como el Síndrome del QT largo y de Brugada, la
taquicardia ventricular polimórfica y el Síndrome de QT corto.
30
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
TRATAMIENTO EN GENERAL
Cuando sea posible, se trata la causa de la cardiomiopatía. Los medicamentos y los
cambios en el estilo de vida son a menudo necesarios para tratar los síntomas de
insuficiencia cardíaca, angina y ritmos del corazón anormales.
También se pueden usar diferentes procedimientos o cirugías como:
Un desfibrilador que envía un impulso eléctrico para detener los ritmos cardíacos
anormales y potencialmente mortales.
Un marcapasos que trata la frecuencia cardíaca lenta o ayuda a que ambos lados
del corazón palpiten al mismo tiempo.
La cirugía de revascularización coronaria (CABG, por sus siglas en inglés) o una
angioplastia pueden mejorar la circulación al miocardio dañado o debilitado.
Un trasplante de corazón que se puede intentar cuando todos los otros
tratamientos han fallado.
Ya que as miocardiopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades de difícil
clasificación por lo que la resonancia magnética (RM) juega un papel fundamental en el
diagnóstico y manejo clínico. La aportación de la RM cardiaca en el estudio de las
miocardiopatías se basa en su capacidad de caracterización tisular además de la
cuantificación exacta y reproducible de la masa y los volúmenes cardiacos.
Recientemente, se han desarrollado bombas artificiales implantables para el corazón, las
cuales se pueden usar para casos muy graves. Sin embargo, no todos los pacientes
necesitan o pueden tener este tratamiento avanzado.
PRONOSTICO
El pronóstico depende de muchos factores diferentes, por ejemplo:
La causa y el tipo de miocardiopatía.
Qué tan bien responde usted al tratamiento.
La gravedad delproblema cardíaco.
La insuficiencia cardíaca por lo regular es una enfermedad prolongada (crónica) que
31
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
puede empeorar con el tiempo. Algunas personas desarrollan insuficiencia cardíaca grave
en la que los medicamentos, la cirugía y otros tratamientos ya no ayudan.
Los pacientes con ciertos tipos de miocardiopatía están en riesgo de tener problemas en
el ritmo cardíaco peligrosos.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
En la miocardiopatía dilatada el miocardio está debilitado y las cavidades, dilatadas. La
consecuencia es que disminuye la fracción de eyección o cantidad de sangre que el
corazón expulsa en cada latido.
CAUSAS
La causa más frecuente de miocardiopatía dilatada es la enfermedad coronaria (un
infarto o lesiones en las arterias coronarias).
Menos habituales son las miocardiopatías dilatadas provocadas por el consumo de
alcohol (de origen enólico), por arritmias rápidas (taquimiocardiopatía), tras el parto
o después de una miocarditis.
Cuando la causa es desconocida se denomina miocardiopatía dilatada idiopática.
Aunque puede aparecer a cualquier edad, se trata de una enfermedad más
frecuente en pacientes de entre 40-50 años. Su incidencia es de 3 a 10 casos cada
100.000 habitantes.
SÍNTOMAS
Insuficiencia cardiaca, es decir, congestión pulmonar (intolerancia al esfuerzo y a estar
tumbado por sensación de falta de aire).
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha clínica de un paciente con síntomas de insuficiencia cardiaca se le
realiza una radiografía de tórax para comprobar si existe un aumento de la silueta del
corazón. El diagnóstico definitivo se hace tras un ecocardiograma que permita ver la
dilatación de las cavidades cardiacas y la disfunción miocárdica. A veces es preciso
32
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
realizar un cateterismo para descartar la enfermedad coronaria como causa de la
disfunción del miocardio. Otras veces una resonancia cardiaca es importante para saber
la causa.
PRONÓSTICO
La miocardiopatía dilatada no es una enfermedad benigna, y en general, tiene mal
pronóstico.
En las miocardiopatías dilatadas relacionadas con el alcoholismo se ha percibido
mejoría de la fracción de eyección cuando el paciente ha dejado de beber. En
algunos casos, el corazón incluso puede recuperar la normalidad.
El pronóstico también es positivo en las miocardiopatías dilatadas provocadas por
arritmias rápidas si estas se consiguen controlar a tiempo.
Cuando la causa es un infarto o la obstrucción de las arterias coronarias, la
apertura de estas mediante cateterismo puede mejorar la función del corazón.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la miocardiopatía dilatada es principalmente el tratamiento de la causa,
si existe, y el del síndrome de insuficiencia cardiaca.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad del músculo del corazón que se
caracteriza por el aumento del grosor de sus paredes (hipertrofia), que no se deba a
causas de fuera del músculo (por ejemplo, hipertensión, valvulopatías, etc.).
CAUSAS
Se estima que la miocardiopatía hipertrófica afecta a 1 de cada 500 personas. No puede
atribuirse a una causa evidente, pero es hereditaria en un alto porcentaje de casos. El
patrón de herencia se denomina autosómico dominante, lo que significa que el 50 por
ciento de la descendencia heredará esta alteración, afectando por igual a hombres y
mujeres. Sin embargom, dependiendo de qué genes estén implicados se puede
desarrollar o no la enfermedad en algún momento de la vida. Cuando el incremento del
grosor de las paredes del corazón es consecuencia de la hipertensión arterial o de
33
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
enfermedades valvulares no se considera miocardiopatía hipertrófica.
SÍNTOMAS
Muchas veces, los pacientes no tienen sintomas y se diagnostican de forma casual por un
ECG, una exploración rutinaria, etc.
Algunos pacientes de miocardiopatía hipertrófica pueden sufrir síntomas como fatiga,
sensación de palpitaciones mantenidas, dolor torácico o pérdida de conciencia.
A pesar de ser hereditaria, la enfermedad no se suele detectar hasta la etapa de
desarrollo corporal en la adolescencia. Estos cambios suelen producirse sin que se
presenten síntomas, lo que dificulta más aún el diagnóstico. Las manifestaciones de
miocardiopatía hipertrófica pueden ser muy diferentes incluso dentro de una misma
familia.
En uno de cada cuatro pacientes que sufre miocardiopatía hipertrófica, el exceso de
músculo se interpone en la zona de expulsión de la sangre del corazón, ocasionando lo
que se conoce como forma obstructiva. Como el corazón tiene que realizar un esfuerzo
extra para salvar este obstáculo, los pacientes con este tipo de enfermedad suelen estar
más limitados en su calidad de vida y requieren tratamientos más intensos.
DIAGNÓSTICO
La exploración física es importante y puede detectarse un soplo en cerca de la mitad de
los afectados. El electrocardiograma y el ecocardiograma son fundamentales porque
permiten diagnosticar la enfermedad o excluirla en el cien por cien de los casos.
PRONÓSTICO
La miocardiopatía hipertrófica no limita la duración ni la calidad de vida en la mayoría de
los afectados. Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica suelen presentar ciertas
descompensaciones provocadas por arritmias. En estos casos, puede ser necesario que
el paciente reciba tratamiento anticoagulante para prevenir problemas embólicos.
La miocardiopatía hipertrófica es una de las causas más importantes de muerte súbita en
personas jóvenes en España. Aunque sea bastante infrecuente, la muerte puede ser
incluso la primera manifestación en enfermos de miocardiopatía hipertrófica que no han
34
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
presentado síntomas previamente. La buena noticia es que en la actualidad existen
métodos para identificar a los pacientes con riesgo de muerte súbita y someterlos a un
tratamiento preventivo eficaz (desfibrilador, etc.).
TRATAMIENTO
Depende de los resultados de las exploraciones realizadas y la valoración familiar,
pero aproximadamente la mitad de los pacientes de miocardiopatía hipertrófica
lleva una vida absolutamente normal sin necesidad de tratamiento.
Se recomienda evitar esfuerzos físicos extenuantes que puedan desencadenar
arritmias.
Los fármacos que facilitan la relajación del músculo cardiaco son eficaces.
En ocasiones, sobre todo en las formas obstructivas, es necesario eliminar parte
del músculo excedente por medio de cirugía o mediante la provocación de
pequeños infartos localizados (ablación alcohólica).
Algunos pacientes necesitan marcapasos para el control de sus síntomas.
En pacientes con riesgo de muerte súbita se puede implantar un desfibrilador
automático implantable (DAI). El DAI es un aparato similar a un marcapasos con
capacidad para detectar y tratar eficazmente las arritmias malignas que se
produzcan.
A pesar de la existencia de un alto número de tratamientos para el control de la
miocardiopatía hipertrófica, en la actualidad no se conoce ningún tratamiento
absolutamente curativo. Es por ello que este tipo de pacientes necesita controles
periódicos y tratamientos crónicos.
El diagnóstico precoz correcto, la estratificación del riesgo de complicaciones y el estudio
familiar son indispensables en el tratamiento de los pacientes con miocardiopatía
hipertrófica.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Se conoce como miocardiopatías restrictivas al grupo de enfermedades del miocardio que
35
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
generan una alteración de su función diastólica, es decir, de la relajación del corazón (la
contracción está normal). El corazón al no relajarse bien no puede llenarse correctamente,
lo que ocasiona que la expulsión de sangre sea menor.
CAUSAS
La función de contracción miocárdica está exenta de daño, pero falla la distensibilidad del
miocardio porque se altera su relajación en diástole. Las causas pueden ser de origen
desconocido o derivadas por enfermedades que infiltran (invaden) el miocardio
(amiloidosis, hemocromatosis o sarcoidosis).
SÍNTOMAS
Los pacientes con esta enfermedad suelen tener síntomas de insuficiencia cardiaca.
También presentan disnea y retención de líquidos en piernas y abdomen.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se sospecha al realizar un ecocardiograma y percibir alteración del llenado
ventricular (dificultad para relajarse el corazón que no permite que se llene bien), pero no
en la contracción (sístole). Como esta prueba no resulta definitiva para el diagnóstico,
muchas veces se debe realizar también un cateterismo y una biopsia del miocardio (que
consiste en coger una muestra del músculo).
PRONÓSTICO
El pronóstico es variable aunque en general puede ser malo. Se podría contemplar el
transplante cardiaco, pero generalmente se utilizan los mismos tratamientos de la
insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las miocardiopatías restrictivas es el mismo que el indicado para la
insuficiencia cardiaca, y si es por depósito de sustancias, el tratamiento específico de la
misma junto con el de la insuficiencia cardiaca.
CONSIDERACIONES ODONTOLOGICAS ANTE CARDIOMIOPATIAS
36
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Hay que considerar el tipo de patología cardíaca, la gravedad de la misma, el tiempo
trascurrido desde que aparecieron las manifestaciones clínicas, las complicaciones y el
tratamiento que está recibiendo el paciente. Desde hace algunos años ya se consideraba
que en pacientes con cardiomiopatias era fundamental, antes de someterles a tratamiento
dental, reducir la ansiedad y el estrés con premedicación, realizar una buena técnica
anestésica y monitorizar al paciente durante el tratamiento.
Niwa y cols. han sugerido recientemente que en el tratamiento dental de este tipo de
pacientes deben controlar las complicaciones posteriores como consecuencia del
tratamiento realizado como las molestias o el dolor postoperatorio.
En el protocolo actual a seguir en el paciente con angina estable o postinfarto deberemos,
antes de planificar el tratamiento odontológico, consultar e incluso pedir ciertos informes al
médico que controla al paciente. Asimismo, se deberá realizar una valoración actual con
un control anterior al tratamiento de ciertas constantes vitales como el pulso y la tensión
arterial. Una buena medida sería monitorizar al paciente durante el tratamiento con el
pulsioxímetro que nos medirá el grado de oxigenación periférica y la frecuencia cardíaca,
además de tener una previa toma de la tensión arterial.
Si el paciente está tomando nitritos deberá traerlos a cada visita por si se desencadenara
el dolor torácico o de forma preventiva antes de realizar la anestesia local.
La anestesia deberá ser eficaz con un buen control del dolor. Actualmente el uso de
vasoconstrictores es considerado correcto. Cuando inyectemos la anestesia con
vasoconstrictor deberemos estar seguros de no inyectar en un vaso sanguíneo por lo que
aspiraremos durante la perfusión, asimismo, no deberemos administrar más de 2 carpules
con vasoconstrictor, el equivalente a 0,036 mg de epinefrina. Si fuera necesaria más
anestesia en la zona de infiltración una vez conseguido cierto grado de vasoconstricción
podremos añadir más anestesia sin vasoconstrictor.
Es fundamental en estos pacientes la reducción del estrés y la ansiedad previa al
tratamiento. Esto se puede realizar con la administración de ansiolíticos como
benzodiacepinas de acción prolongada, el diazepam a dosis de 5 a 10 mg por vía oral la
noche antes y 5 mg de una a dos horas antes de comenzar el tratamiento dental. Algunos
autores utilizan sedación por inhalación con oxido nitroso/oxígeno.
Es conveniente realizar visitas cortas de no más de 30 min de duración. La posición más
37
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
cómoda para el paciente es semisupina, no estando tumbado del todo. Respecto al
momento más idóneo del día para realizar el tratamiento era considerada la mañana
(temprano) porque existía menos cansancio y estrés. Sin embargo, este factor es
discutido actualmente puesto que al amanecer es el momento donde existe una mayor
incidencia de ataques cardíacos (infarto, ictus, arritmias y muerte súbita). Se deberán
evitar la primeras horas de la mañana y las últimas de la tarde cuando el cansancio y
estrés puede ser mayor.
Si el paciente está tomando anticoagulantes o antiagregantes deberemos controlar el
exceso de sangrado a nivel local. Los pacientes con angina inestable no son candidatos al
tratamiento dental programado y si fuera necesario un tratamiento urgente se debería
hacer en una consulta de odontología hospitalaria.
Si durante el tratamiento odontológico surgiera dolor torácico se deberá detener
inmediatamente el tratamiento y se le administrará un comprimido de nitroglicerina
sublingual, administrando al mismo tiempo oxígeno con gafas nasales (3 l/min). Si
desaparece el dolor se valorará continuar con el tratamiento o citar al paciente otro día.
Si no desapareciera el dolor se volverá a administrar otro comprimido sublingual y se
esperaran otros 5 min. Si en 15 minutos desde que se instauró el dolor no desaparece
hay que proceder a trasladar urgentemente al paciente a un medio hospitalario.
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA MITRAL
La insuficiencia de la válvula mitral (incompetencia mitral) es el flujo retrógrado de sangre
por la válvula mitral, que no cierra bien cada vez que el ventrículo izquierdo se contrae.
38
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Otra causa frecuente es la degeneración mixomatosa, una afección en la que la válvula va
debilitándose progresivamente hasta volverse demasiado blanda.
SÍNTOMAS
La insuficiencia mitral moderada puede ser asintomática. El trastorno puede identificarse
sólo si el médico, auscultando con un fonendoscopio, oye un soplo cardíaco característico
causado por el retroceso de la sangre hacia el interior de la aurícula izquierda cuando el
ventrículo izquierdo se contrae.
La insuficiencia mitral grave reduce el flujo sanguíneo hacia la aorta de tal modo que
39
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
causa insuficiencia cardíaca y, en consecuencia, tos, disnea de esfuerzo e hinchazón en
las piernas.
TRATAMIENTO
Cuando la insuficiencia es grave, la válvula necesita ser reparada o sustituida antes de
que el trastorno del ventrículo izquierdo ya no pueda ser corregido. Se puede llevar a
cabo una intervención quirúrgica para reparar la válvula (valvuloplastia) o para sustituirla
con una mecánica o con una hecha parcialmente con una válvula porcina. La reparación
de la válvula elimina la regurgitación o la reduce lo suficiente para que los síntomas se
vuelvan tolerables y para impedir lesiones cardíacas. Las válvulas hechas parcialmente
con válvulas de cerdo funcionan bien y no tienen el riesgo de provocar coágulos
sanguíneos. Cuando una válvula sustituta es defectuosa, debe reemplazarse
inmediatamente.
La fibrilación auricular también puede requerir tratamiento. Fármacos como los
betabloqueadores, la digoxina y el verapamilo retardan la frecuencia cardíaca y ayudan a
controlar la fibrilación.
Las superficies de las válvulas cardíacas lesionadas son propensas a sufrir infecciones
graves (endocarditis infecciosa). Cualquier persona con una válvula artificial o dañada
debería tomar antibióticos antes de un procedimiento odontológico o quirúrgico para
prevenir la infección.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL
En el prolapso de la válvula mitral se produce una protrusión de las valvas de la válvula
hacia el interior de la aurícula izquierda durante la contracción ventricular, lo que puede
provocar reflujo (regurgitación) de pequeñas cantidades de sangre hacia el interior de la
aurícula.
40
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO
La mayoría de las personas con prolapso de la válvula mitral no presenta síntomas. Otras
sí los tienen, como dolor torácico, palpitaciones, migraña, fatiga y vértigo. En algunos
casos, la presión arterial desciende por debajo del nivel normal al incorporarse; en otros,
pueden aparecer latidos cardíacos ligeramente irregulares que causan palpitaciones.
TRATAMIENTO
Si el corazón late demasiado rápido, se administra un betabloqueador para retardar la
frecuencia cardíaca y reducir las palpitaciones y el resto de síntomas.
Si hay regurgitación, la persona debería tomar antibióticos antes de someterse a
procedimientos odontológicos o quirúrgicos, debido al riesgo de que las bacterias
liberadas durante tales procedimientos infecten la válvula cardíaca.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA MITRAL
La estenosis de la válvula mitral es un estrechamiento de la abertura de la válvula mitral
que aumenta la resistencia al flujo de la corriente sanguínea desde la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo.
La estenosis mitral es casi siempre el resultado de la fiebre reumática. Cuando la fiebre
reumática es la causa de la estenosis de la válvula mitral, las delgadas láminas (valvas)
que componen la válvula se fusionan de forma parcial. También puede ser congénita. Un
mixoma (un tumor benigno que aparece en la aurícula izquierda) o un coágulo pueden
obstruir la corriente sanguínea en la válvula mitral y producir efectos similares a la
estenosis.
SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO
Si la estenosis es grave, el aumento de presión en la aurícula izquierda y en las venas de
los pulmones provoca insuficiencia cardíaca y, por consiguiente, se acumula líquido en los
pulmones (edema pulmonar). En algunos casos, la respiración adecuada sólo se consigue
41
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
cuando el paciente está sentado o medio recostado sobre un par de almohadas. Un tono
morado en las mejillas sugiere que una persona padece una estenosis de la válvula mitral.
La hipertensión en las venas pulmonares puede hacer que éstas o los capilares se
rompan y se produzca una hemorragia en los pulmones, ya sea poco importante o
masiva. Por último, el aumento de tamaño de la aurícula izquierda puede causar una
fibrilación auricular (un latido rápido e irregular).
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
La estenosis mitral sólo se puede prevenir evitando la aparición de la fiebre reumática.
La administración de fármacos como los betabloqueadores, la digoxina y el verapamilo
retardan el ritmo del corazón y controlan la fibrilación auricular. Si aparece insuficiencia
cardíaca, la digoxina también fortalece los latidos. Los diuréticos reducen la presión de la
sangre en los pulmones al disminuir el volumen de sangre en circulación.
Se puede dilatar la abertura de la válvula mediante un procedimiento denominado
valvuloplastia.
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA AÓRTICA
La regurgitación de la válvula aórtica (insuficiencia aórtica, incompetencia aórtica) es el
reflujo de sangre a través de la misma cada vez que el ventrículo izquierdo se relaja.
SÍNTOMAS
La insuficiencia aórtica leve produce síntoma soplo en el corazón, que se ausculta con un
fonendoscopio cada vez que el ventrículo izquierdo se relaja. Cuando la regurgitación de
sangre es grave, el ventrículo izquierdo recibe cada vez un mayor flujo de sangre, que
conduce a un aumento de su tamaño y, finalmente, provoca una insuficiencia cardíaca.
Por el contrario, en posición sentada se favorece que el líquido drene de la parte superior
de los pulmones y la respiración vuelve a normalizarse.
42
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
TRATAMIENTO
Un paciente que desarrolle síntomas de insuficiencia cardíaca tendría que ser operado
antes de que el ventrículo izquierdo se deteriore de forma irreversible. En las semanas
previas a la cirugía, la insuficiencia cardíaca se trata con digoxina y con los inhibidores de
la enzima conversora de la angiotensina u otro fármaco que dilate las venas y reduzca el
trabajo del corazón. Por lo general, la válvula es reemplazada por una válvula mecánica o
por una válvula porcina.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AÓRTICA
La estenosis de la válvula aórtica es una reducción de la abertura de la válvula aórtica que
aumenta la resistencia al paso del flujo de sangre del ventrículo izquierdo a la aorta.
En los más jóvenes, la causa más frecuente es un defecto congénito. La estrechez de la
válvula aórtica puede ser asintomática en la infancia. La válvula permanece del mismo
tamaño, mientras que el corazón se agranda y trata de bombear grandes cantidades de
sangre por esta pequeña válvula. La válvula puede tener dos valvas (aorta bivalva) en vez
de tres como sucede normalmente, o presentar una forma anormal en embudo.
SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO
El aporte de sangre es insuficiente y, en consecuencia, aparece angina de pecho al
realizar un esfuerzo. Este aporte insuficiente puede lesionar el músculo cardíaco, de tal
manera que la cantidad de sangre que sale del corazón resulte inadecuada para las
necesidades del organismo. La insuficiencia cardíaca resultante causa fatiga y disnea de
esfuerzo. Una persona con estenosis aórtica grave puede desmayarse al hacer un
esfuerzo porque el estrechamiento de la válvula impide al ventrículo bombear suficiente
sangre a las arterias de los músculos, las cuales se han dilatado para aceptar más sangre
rica en oxígeno.
43
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
TRATAMIENTO
En cualquier adulto que padezca desmayos, angina de pecho y disnea de esfuerzo
causados por una estenosis aórtica, se debe reemplazar esta válvula quirúrgicamente. La
válvula de recambio puede ser mecánica o de cerdo.
Es importante empezar el tratamiento de forma precoz, ya que puede producirse una
muerte súbita antes de que aparezcan los síntomas. Para los niños, se recurre a la
reparación de la válvula mediante intervención quirúrgica y a la valvuloplastia como
alternativa segura y eficaz al recambio de la válvula. Aun así, el recambio valvular es, por
lo general, el tratamiento de elección para los adultos de todas las edades y además, el
pronóstico es excelente.
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE
La insuficiencia de la válvula tricúspide (incompetencia tricuspídea) consiste en el escape
retrógrado de la sangre a través de la válvula tricúspide cada vez que el ventrículo
derecho se contrae.
En la insuficiencia tricuspídea, cuando el ventrículo derecho se contrae, no sólo expulsa la
sangre hacia los pulmones, sino que también pasa una cierta cantidad a la aurícula
derecha a través de la válvula. Esta filtración a través de la válvula aumenta la presión en
la aurícula derecha y provoca su dilatación..
SÍNTOMAS
Aparte de algunos síntomas inespecíficos, como son la debilidad y la fatiga provocadas
por la escasa cantidad de sangre que sale del corazón, los únicos síntomas que
habitualmente se presentan son molestias en la parte superior derecha del abdomen,
debido a un agrandamiento del hígado, y pulsaciones en el cuello; todo ello es resultado
del flujo retrógrado de la sangre desde el corazón hacia las venas.
TRATAMIENTO
44
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Los trastornos como las arritmias y la insuficiencia cardíaca habitualmente se tratan sin
practicar ninguna intervención quirúrgica sobre la válvula tricúspide.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE
La estenosis de la válvula tricúspide es un estrechamiento de la abertura de la válvula
tricúspide que obstruye el flujo de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho.
Con el paso de los años, la estenosis tricuspídea provoca una dilatación de la aurícula
derecha y un empequeñecimiento del ventrículo derecho. Así mismo, se reduce la
cantidad de sangre que vuelve al corazón y aumenta la presión en las venas que llevan
dicha sangre.
SÍNTOMAS
Los síntomas son leves. Pueden notarse palpitaciones o un palpitar incómodo en el cuello
y la persona puede sentirse cansada. Se puede presentar una molestia abdominal si el
aumento de la presión en las venas llega a incrementar el tamaño del hígado.
El soplo producido por la estenosis de la válvula tricúspide se ausculta mediante un
fonendoscopio. Una radiografía de tórax puede revelar el agrandamiento de la aurícula
derecha, mientras que el ecocardiograma permite ver la estenosis y valorar su gravedad.
Por último, el electrocardiograma muestra cambios que indican una sobrecarga de la
aurícula derecha.
La estenosis tricuspídea en pocas ocasiones es lo bastante grave como para requerir una
intervención quirúrgica.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA PULMONAR
La estenosis de la válvula pulmonar es un estrechamiento de la abertura de la válvula
pulmonar que provoca una resistencia al paso de sangre del ventrículo derecho a las
arterias pulmonares.
45
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Este trastorno se presenta muy pocas veces en adultos y, generalmente, es un defecto
congénito.
VALVULAS ARTIFICIALES
La aplicación de válvulas cardiacas artificiales ha aumentado de manera constante desde
su primer uso con éxito en 1960. En 1988, se implantaron en Estados Unidos 51000
válvulas. En la actualidad se utilizan tres tipos de válvulas mecánicas: pelota enjaulada
(por ej. Starr-Edwards), en la que se evita el flujo retrogrado por una pelota incluida en
una ―jaula‖, disco basculante, en la cual se previene el flujo retrogrado por un disco
delgado que se mueve en un pivote hacia las posiciones abierta y cerrada, y la válvula en
hojuela, que se elabora con carbón pirrólico y tiene mas de un oclusor (por ej. Válvula se
St. Jude con dos hojuelas que pivotean). Esta ultima es la de uso mas común en la
actualidad para restituir válvulas auriculoventriculares y aórticas.
Además, se dispone de válvulas tisulares de injertos de válvula aórtica humana
preservados criogenicamente o válvulas porcinas montadas en un restricto conservadas
en glutaraldehido. Estas válvulas titulares tienen la ventaja de no requerir anticoagulación
prolongada como las mecánicas, pero la desventaja de menor duración después de 10
años. En consecuencia, su uso suele reservarse para enfermos de edad avanzada.
CONSIDERACIONES DENTALES
Es muy probable que los pacientes con válvulas mecánicas reciban anticoagulacion a
largo plazo.
Todas las válvulas, en especial en su interfase con el tejido humano, pueden infectarse
durante la bacteriemia inducida por un tratamiento dental, y el paciente debe recibir
antibióticos profilácticos.
HIPERTENSIÓN
GENERALIDADES.
Desde la década de los setenta se ha evidenciado una reducción en el número de
pacientes con hipertensión no conscientes de su condición en los Estados Unidos y en
46
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
todo el hemisferio occidental. Esto fue posible, al menos en parte, gracias a la
masificación del examen clínico para cuantificar la tensión arterial y por una intensa
campaña de educación acerca de los riesgos que implica para la expectativa de vida en
nuestras sociedades occidentales.
Sin embargo, a partir de la década de los noventa este proceso se ha revertido,
encontrándose hoy por hoy niveles alarmantes de pacientes con hipertensión sin
diagnosticar (se estima que un 32%).
Sumado a esto; más del 50% de los pacientes con hipertensión diagnosticada no reciben
un tratamiento adecuado. De ellos: un tercio de los pacientes no recibe ningún tratamiento
para la hipertensión, un tercio toma sus medicamentos "algunas veces", y un tercio nunca
toma sus medicamentos para controlar la hipertensión. Debido a la alta probabilidad de
que un paciente hipertenso acuda a la consulta, los profesionales de la odontología
deberían estar conscientes de esta realidad y así estar preparados para abordar el
tratamiento odontológico de éstos pacientes, la forma como éste puede alterar el estado
sistémico de los mismos y las posibles interacciones entre los medicamentos utilizados en
odontología y la terapia medicamentosa antihipertensiva.
La hipertensión arterial no tratada se ha asociado a una disminución en la expectativa de
vida de entre 10 a 20 años. Cerca de un 30% de los pacientes hipertensos no controlados
mostrarán complicaciones arterioescleróticas, y más del 50% mostrarán daño a nivel de
un órgano "blanco" de la hipertensión como el corazón, los riñones, el cerebro o la retina.
Es evidente que incluso en sus formas más leves, la hipertensión es una enfermedad
progresiva y letal si no es tratada.
FACTORES DE RIESGO.
La edad, el sexo (masculino) y la raza (negra) son los mayores factores de riesgo para
desarrollar presión sanguínea alta. Varios factores en cuanto al estilo de vida son
determinantes a la hora de estudiar los niveles de presión sanguínea en aquellos
pacientes que tienen una predisposición genética a sufrir ésta enfermedad: el exceso de
grasa corporal es una causa predominante de hipertensión, otros factores como dietas
saladas, exceso de alcohol, sedentarismo también pueden contribuir a padecer la
enfermedad en aquellas personas con predisposición genética.
47
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Factores de riesgo para hipertensión arterial:
EDAD.
SEXO (MASCULINO).
RAZA (NEGRA).
DIÁBETES MELLITUS.
ENFERMEDAD EN UN ÓRGANO "BLANCO".
OTRA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ASOCIADA.
ESTILO DE VIDA:
OBESIDAD Y DIETA.
SEDENTARISMO.
CIGARRILLO.
CONSUMO DE ALCOHOL.
DEPRESIÓN Y STRESS
La relación entre la ingesta de sodio y la hipertensión sigue siendo controversial. Los
estudios más recientes muestran solamente una modesta disminución en los niveles de
presión arterial con la reducción de la ingesta de sodio. Sin embargo la evidencia clínica
demuestra que la ingesta de sodio se relaciona con daño a nivel de "órganos blanco"
como hipertrofia ventricular y enfermedad renal. Si bien es cierto que en los pacientes
hipertensos se evidencia el beneficio de la reducción en la ingesta de sodio para prevenir
el daño a nivel de "órganos blancos", el beneficio de ésta disminución en la población
general es cuestionable debido a los pocos beneficios en la prevención de la enfermedad
y a los problemas derivados de una disminución crónica en la ingesta de sodio (ej.;
problemas cardiovasculares no dependientes de la presión arterial).
La presencia de una lesión que produzca hipertensión arterial (ej.; feocromocitoma) es el
factor etiológico de la hipertensión secundaria. Mientras que solamente la activación
simpática juega un rol importante en la patogénesis de hipertensión esencial o primaria.
Por lo tanto es importante una buena evaluación médica que excluya uno u otro tipo de
hipertensión.
48
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
TOMANDO LA PRESIÓN ARTERIAL.
La presión sanguínea debe ser tomada en todos los pacientes odontológicos que asisten
por primera vez a la consulta. Lo mismo debe hacerse en cada nueva cita. Más aún;
muchos pacientes odontológicos que están sistémicamente comprometidos se manejan
de una manera más segura monitoreando continuamente la presión sanguínea durante
ciertos procedimientos como: cirugía bucal, tratamientos restaurativos largos y
complicados, colocación de implantes, y cirugía periodontal.
Cuando se va registrar la tensión arterial en la unidad odontológica, se le debe permitir al
paciente descansar por al menos 5 minutos antes del procedimiento. El paciente no debe
haber fumado ni ingerido cafeína por al menos 30 minutos antes de la cita.
Los registros se promedian y las medidas de soporte o la referencia al médico se hacen
basados en ese promedio, y no en base a un registro aislado.
Los pacientes médicamente comprometidos deben tener el tensiómetro en el brazo al
comenzar el procedimiento odontológico y la presión debe registrarse durante varios
intervalos a lo largo del procedimiento. El odontólogo debe estar atento de una variación
repentina en la tensión arterial. Bien sea una elevación o un decline repentino de la
misma, siempre tomando como referencia el promedio registrado en la primera cita. Si
esto ocurre, el odontólogo debe tomar las medidas de soporte o detener el procedimiento.
REGISTROS.
Los limites superiores para la normo tensión son 130/80 mm Hg para la presión de 24
horas, 135/85 mm Hg para la presión diurna y 120/70 mm Hg para la presión nocturna.
Numerosos investigadores hablan de un abordaje "cronobiológico" para la evaluación y
diagnóstico de la hipertensión arterial. La presión sanguínea y el gasto cardíaco son
recogidos automáticamente de manera ambulatoria cada 15 o 30 min. Durante 24, 48 o
72 horas. O preferiblemente; durante 7 días consecutivos. Esto permite al clínico tener
suficiente datos para hacer un análisis computarizado con fórmulas cronobiológicas que
permiten examinar el comportamiento individual de la presión arterial en cada paciente.
Estudios demuestran que el uso del abordaje cronobiológico para evaluar pacientes
odontológicos que habían sido diagnosticado como normo tensos reveló un número
significativos de pacientes hipertensos (13%-31%) disminuyendo así los falsos negativos
y positivos.
49
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Los registros de tensión arterial se clasifican de la siguiente manera: presión sanguínea
óptima, presión sanguínea normal, presión sanguínea normal-alta, estadio 1 de
hipertensión, estadio 2 de hipertensión, estadio 3 de hipertensión.
PRESIÓN ARTERIAL
DEFINICIÓN PRESIÓN SISTÓLICA PRESIÓN DIASTÓLICA
OPTIMA < 120 mm Hg <80 mm Hg
NORMAL < 130 mm Hg <85 mmHg
NORMAL-ALTA 130-139 mm Hg 85-89 mm Hg
ESTADIO 1 DE
HIPERTENSIÓN
140-159 mm Hg 90-99 mm Hg
ESTADIO 2 DE
HIPERTENSIÓN
160-179 mm Hg 100-109 mm Hg
ESTADIO 3 DE
HIPERTENSIÓN
≥180 mm Hg ≥110 mm Hg
Si la presión sistólica es inferior a 130 mm Hg y la diastólica menor a 85 mm Hg, el
paciente puede ser evaluado nuevamente dentro de 2 años para efectos de diagnóstico
cardiológico, lo cual no impide que su odontólogo revise su presión arterial en cada
consulta. Los pacientes con presión normal-alta deben ser revaluados otra vez por su
cardiólogo dentro del año siguiente al establecimiento del diagnóstico. Para los pacientes
en estadio 1 de hipertensión el chequeo debe realizarse nuevamente dentro de dos
meses, los pacientes con estadio 2 de hipertensión deben revaluarse cardiológicamente
dentro de un mes y los pacientes con estadio 3 de hipertensión deben ser referidos
INMEDIATAMENTE a un centro clínico para instaurar medidas urgentes de soporte.
En los pacientes en estadio 3 de hipertensión no debería realizarse ningún tratamiento
50
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
odontológico. Los estadios 1 y 2 de hipertensión pueden recibir tratamiento odontológico
siempre y cuando se haga la respectiva referencia al cardiólogo para que inicie una
terapia antihipertensiva. En todo caso, un monitoreo continuo de la presión arterial de
estos pacientes durante cada cita es absolutamente necesario.
TRATAMIENTO.
Los pacientes que van a recibir tratamiento para la hipertensión pueden dividirse en tres
grupos. Estos grupos se elaboran en base a los siguientes criterios: presencia de
enfermedad en uno de los órganos "blanco" (retinopatías, neuropatías, etc.), otra
enfermedad asociada a la hipertensión (hipertrofia ventricular izquierda, angina, infarto al
miocardio, enfermedad arterial periférica, etc.), y factores de riesgo como; hábitos
tabáquicos, hiperlipidemia, edad, diabetes mellitus, antecedentes familiares de
hipertensión, etc.
GRUPO A:
No hay enfermedad de algún órgano "blanco", ninguna enfermedad cardiovascular
asociada y ningún factor de riesgo.
Los pacientes de este grupo con presión normal-alta se tratan modificando su estilo de
vida (dieta, reducción del estrés y cigarrillo, etc.). Los pacientes con estado 1 de
hipertensión se tratan con modificación del estilo de vida, pero si la hipertensión persiste
por más de un año se implementa la terapia medicamentosa. Los pacientes en estadio 2 y
3 de hipertensión comienzan inmediatamente terapia medicamentosa.
GRUPO B:
Se incluyen en este grupo los pacientes con al menos 1 factor de riesgo siempre y cuando
no sea diabetes, y sin enfermedad de órgano "blanco" ni alguna otra enfermedad
cardiovascular asociada.
Los pacientes con presión normal-alta son manejados con modificaciones en el estilo de
vida. Los pacientes con estadio 1 de hipertensión se tratan con modificaciones del estilo
de vida pero si la hipertensión persiste por más de seis meses, se implementa terapia
medicamentosa. Los estadios 2 y 3 de hipertensión se tratan con terapia medicamentosa.
51
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
GRUPO C:
Se incluyen pacientes con enfermedad de órgano "blanco", enfermedad cardiovascular
asociada (distinta a la hipertensión) y/o diabetes, con o sin otro factor de riesgo. Todos los
pacientes de este grupo se tratan con terapia medicamentosa.
Modificación del estilo de vida. Esta modalidad de tratamiento se utiliza para prevenir y
tratar la hipertensión arterial en los pacientes de los grupos A y B con presión normal-alta
e hipertensión de grado 1. Los pacientes obesos deben ser encaminados a una dieta para
perder peso. La ingesta de alcohol se limita a no más de una onza diaria de etanol para
los hombres y onza y media para las mujeres. Se recomienda actividad física aeróbica
diaria de 30 a 45 minutos. La ingesta de sodio también debe reducirse a no más de 6
gramos por día, así como aumentar la ingesta de potasio, calcio, y magnesio. Los
pacientes hipertensos deben ser motivados a dejar de fumar y reducir la ingesta de
grasas saturadas y colesterol.
Terapia medicamentosa. La terapia comienza frecuentemente con una sola droga, a baja
dosis, y luego se aumenta progresivamente hasta alcanzar el nivel óptimo de presión
arterial. La dosificación depende del paciente; edad, nivel de presión y respuesta a la
droga.
La terapia medicamentosa óptima es aquella que provee 24 horas de eficacia con una
sola dosis manteniendo al menos el 50% del efecto al final de esas 24 horas. La sumación
de dos clases diferente de drogas para administrar dosis más bajas, ha mostrado ser
excelente para aumentar la eficacia y minimizar los efectos adversos de cada droga.
Los medicamentos antihipertensivos se pueden clasificar como sigue:
DIURÉTICOS: Tiazidas, Furosemide (Lasix), Bumetadina (Bumex), Ácido
etacrínico (edecrin), Torsemida (Demadex), Triamterene (Dyrenium, Maxzide), Ami-
loride (Miramor).
INHIBIDORES ADRENÉRGICOS: Prazosin (Minipres), Metildopa (Aldomet), Propa-
nolol, Atenolol (Atenoval), Labetalol (Trandate).
52
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
VASODILATADORES DIRECTOS: Hidralazina (Apresolina), Monoxidil (Guayaten),
Ketanserina (Sufrexal).
ANTAGONISTAS DEL CALCIO: Nifedipina (Adalat), Nitrendipina (Baypress), Amlo-
dipina (Norvasc), Diltiazem (Coraze).
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: Captopril,
Enalapril.
ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II: Losartán (Cozaar, Cormac), Valasar-
tán (Diovan), Telmisartán (Micardis).
BLOQUEANTES DE LA ENDAZOLINA: Rilmenidina (Hyperium).
Las combinaciones de drogas más comunes incluyen beta bloqueador y diurético.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y diuréticos, y antagonistas del
calcio con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Los pacientes con diabetes tipo I usualmente son tratados con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. Los pacientes con insuficiencia cardiaca se tratan
preferiblemente con una combinación de diuréticos e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. Los adultos de edad avanzada con hipertensión sistólica
aislada son inicialmente tratados con diuréticos.
Si la droga elegida inicialmente no tiene o tiene un efecto inadecuado, o causa severos
efectos adversos, un medicamento de una familia diferente se selecciona para el uso. Si
la droga inicial produce una respuesta inadecuada y no causa efectos adversos severos
en el paciente; un segundo agente se puede adicionar a la terapia. En aquellos pacientes
que aún con sumación de drogas no alcanzan la presión deseada por el clínico, la
elección de un medicamento antihipertensivo de una familia o clase diferente se hace
necesaria.
MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON HIPERTENSIÓN NO
CONTROLADA.
Desde un punto de vista odontológico, la conducta clínica ante un paciente hipertenso
(especialmente los estadios 2 y 3) que no esté recibiendo tratamiento médico es remitirlo
y no realizar ningún tratamiento hasta que cumpla con una evaluación cardiológica que
culmine con la instauración de un tratamiento adecuado.
53
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Es importante destacar que las complicaciones que se pueden presentar en el consultorio
odontológico al tratar a este tipo de pacientes, pueden poner en riesgo la vida del mismo.
Esto sin mencionar las implicaciones legales que representa atender a un paciente
susceptible a sufrir complicaciones sistémicas graves ante procedimientos odontológicos
generalmente considerados de rutina.
Por supuesto, un monitoreo constante de la presión arterial de todo paciente que acude al
consultorio, permite al odontólogo realizar hallazgos que muchas veces el paciente no
conoce, y así, contribuir de manera significativa a reducir el número de pacientes no-
diagnosticados.
Menos del 50% de los hipertensos que reciben tratamiento poseen una tensión bien
controlada. El no cumplimiento con el tratamiento indicado por el cardiólogo es una causa
común de este fenómeno. Se estima que solo un tercio de los pacientes toman
regularmente su medicación Estos pacientes son identificados fácilmente en la consulta
odontológica mediante la anamnesis y el monitoreo de la presión arterial.
Una vez que el paciente es identificado como "no-colaborador" con el tratamiento, el
odontólogo debe hacer todo lo posible para que el paciente retorne al médico tratante.
Muchos pacientes detienen la terapia antihipertensiva debido a los muchos efectos
adversos de la misma (disminución de la libido, síndrome de boca seca, debilidad, etc.) el
odontólogo puede hacer una referencia al cardiólogo, indicando las razones por las cuales
el paciente ha abandonado la terapia y recomendando el cambio de medicamento por una
clase que no produzca tal o cual efecto adverso. El costo del tratamiento también es
causa frecuente de abandono del tratamiento. El odontólogo también puede sugerir al
cardiólogo el cambio hacia un antihipertensivo menos costoso que el indicado al paciente.
En fin, como profesionales de la salud el odontólogo tiene el deber de recurrir a todos los
medios para contribuir de alguna manera a que el paciente hipertenso reciba un
tratamiento adecuado. Esto incluye informarle acerca de las complicaciones asociadas a
la hipertensión: enfermedad cardíaca y renal, infartos retinopatías y enfermedad arterial
periférica. Debe quedarle claro al paciente que estos cambios en su salud pueden ocurrir
incluso cuando se siente en buen estado.
Aquellos pacientes que han perdido la confianza en su médico tratante, deben ser
convidados a buscar otro.
54
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
El objetivo final: contribuir como profesionales de la salud a la disminución de los
alarmantes índices de esta enfermedad en nuestras sociedades.
Manejo odontológico de hipertensos controlados. El manejo odontológico de los pacientes
hipertensos controlados pasa por el control óptimo del dolor, la reducción del stress y la
ansiedad en la consulta, el uso adecuado de vasoconstrictores, el conocimiento de las
interacciones farmacológicas que tienen las drogas antihipertensivas que el odontólogo
puede recetar y el manejo de los efectos adversos de la medicación antihipertensiva como
lo son; la hipotensión ortostático y el síndrome de boca seca.
Uno de los aspectos más importantes que el odontólogo debe tomar en cuenta es el
control óptimo del dolor a la hora de minimizar la elevación de la presión sanguínea en
aquellos pacientes hipertensos controlados. Los procedimientos quirúrgicos,
periodontales, y otros procedimientos odontológicos deben realizarse con todas las
medidas que sean necesarias para prevenir el dolor.
El stress y la ansiedad pueden aumentar la presión sanguínea. La reducción del stress y
la ansiedad que puede asociarse a ciertos procedimientos odontológicos es otro
importante aspecto en el manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados.
El primer paso para la reducción del stress y la ansiedad por parte del odontólogo es el
establecimiento de una relación honesta y de soporte con el paciente desde el primer
momento que acude en busca de ayuda para su problema de salud bucal. El profesional
debe discutir con el paciente su condición odontológica, cómo va a ser tratado y todo lo
referente a los miedos que el paciente pueda tener con respecto al tratamiento. El
paciente debe ser convidado a realizar preguntas y el odontólogo debe responder de
manera abierta y directa. El paciente debería ser informado acerca de las medidas que el
odontólogo va a tomar para prevenir la aparición del dolor y hacer más confortable la
consulta. Si va a existir cierta molestia en algún momento del procedimiento, el paciente
debe ser informado en qué punto va a ocurrir. Los pacientes muy ansiosos pueden ser
medicados con una pequeña dosis de diazepam (5 mg) u oxazepam (30 mg) la noche
antes y una hora antes de la cita. En los casos de ansiedad extrema se puede requerir la
presencia del anestesiólogo que nos permita utilizar óxido nitroso o cualquier agente para
anestesia general.
Las citas largas deben evitarse en este tipo de pacientes.
55
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Numerosas investigaciones han demostrado que la inyección de 1.8 ml de lidocaína al 2%
con epinefrina al 1:100,000 (1 carpúle) en los pacientes sanos no afecta de manera
significativamente el gasto cardíaco o la presión sanguínea. En contraste, 5,4 ml (3
carpúles) resultan en un incremento del gasto y de la presión sanguínea, pero sin
síntomas adversos. Estos y otros hallazgos han llevado a Little y col. a bajar la cantidad
de anestesia con epinefrina al 1:100,000 recomendada en pacientes hipertensos de 3 a 2
carpúles. Sin embargo, si la anestesia resultante es inadecuada el profesional debe
sopesar la posibilidad de utilizar otro carpúle o detener el procedimiento, tomando en
cuenta que las catecolaminas endógenas que se segregan por el dolor operatorio pueden
incrementar la presión sanguínea en mayor medida de lo que lo hace la epinefrina de un
carpúle de anestesia.
Está claro que la epinefrina puede usarse con precaución en pacientes hipertensos
controlados. Una dosis excesiva de estos agentes puede causar arritmia y elevar la
presión sanguínea en algunos pacientes. Pero la mayoría de los hipertensos controlados
pueden recibir una dosis de 2 carpúles de lidocaína al 2% con 1: 100,000 de epinefrina
(0.036 mg de epinefrina). Los pacientes en estadio 3 de hipertensión no deben recibir ni
siquiera una pequeña dosis de anestésico que contenga epinefrina.
Es preferible evitar el uso de norepinefrina y levonordefrina como vasoconstrictores en
pacientes con hipertensión estos pacientes causan elevación de presión arterial debido a
que se facilita la estimulación de los receptores alfa.
La epinefrina es un potente estimulador de los receptores tanto alfa como beta,
especialmente los 2. A pequeñas dosis, la epinefrina puede resultar en un ligero
incremento de la presión debido a que la activación de los 2 puede generar la dilatación
de las arteriolas en el músculo esquelético. Puede existir una interacción farmacológica
entre la epinefrina y algunos bloqueadores adrenérgicos, especialmente los beta-
bloqueadores no-selectivos como el propanolol, dando lugar a un aumento de la presión
sanguínea. Sin embargo la experiencia clínica ha demostrado que 1: 100, 000 de
epinefrina (no más de 0.036 mg de epinefrina) en la anestesia local puede ser usada de
manera segura en la mayoría de estos pacientes.
La metildopa un simpaticolítico de acción central, puede aumentar la presión arterial que
56
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
puedan producir los vasoconstrictores. Algo similar ocurre con los agonistas adrenérgicos
periféricos como la reserpina y la guanetidina, y aunque estas drogas no deberían
administrarse concomitantemente con vasoconstrictores, la mayoría de los pacientes
pueden tolerar pequeñas cantidades de epinefrina, 0.036 mg por carpúle en la anestesia
local que utiliza el odontólogo.
La actividad de algunos antihipertensivos puede disminuir con el uso prolongado de
drogas antiinflamatorias. Algunos antihipertensivos pueden potenciar la acción de
barbitúricos y otros sedantes. Estas drogas pueden ser usadas por el paciente
odontológico hipertenso pero la dosis debe ajustarse dependiendo del antihipertensivo
que esté tomando el paciente. El Odontólogo debe revisar las interacciones que pueden
ocurrir entre la droga que va a prescribir y el antihipertensivo que el paciente está
tomando, o en todo caso consultar con el cardiólogo tratante.
Algunos antihipertensivos pueden aumentar el reflejo nauseoso del paciente. Esto puede
producir vómitos en ciertos procedimientos odontológicos que deben ser realizados con
sumo cuidado (Ej. Tomas de impresión, de radiografías, operatoria, etc.).
El síndrome de boca seca es un efecto adverso de algunos antihipertensivos. El
Odontólogo debe realizar la interconsulta con cardiología para sugerir el cambio del
antihipertensivo por otro que no produzca ese efecto adverso, si esto no es posible, el
odontólogo o el estomatólogo debe proveer tratamiento para la xerostomía en caso que
esta se presente (saliva artificial y/o sialagogos) para hacer más confortable la vida del
paciente y minimizar las complicaciones odontológicas de la xerostomía como caries y
ulceraciones.
Muchos de las drogas antihipertensivas predisponen al paciente a eventos de hipotensión
ortostático, sobre todo al variar repentinamente la posición de la unidad odontológica. Por
este motivo, este procedimiento rutinario debe hacerse de manera lenta en aquellos
pacientes que estén tomando antihipertensivos, y siempre se debe prestar apoyo a estos
pacientes al momento de bajar de la unidad, esto evitará desmayos frecuentes y cualquier
lesión que se pueda presentar como consecuencia.
Lesiones liquenoides se han reportado como consecuencia de la administración crónica
57
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
de ciertos antihipertensivos (tiazidas, metildopa, propanolol, labetalol). Los pacientes con
Liquen Plano que estén tomando estos antihipertensivos deberían ser referidos al
cardiólogo con una sugerencia para cambiar (si es posible) el medicamento por otro que
no produzca ese efecto adverso. Si la lesión liquenoide está asociada al medicamento, la
misma desaparecerá con la suspensión del tratamiento. En ese caso, está indicado el
cambio de la droga antihipertensiva. Si no desaparece, es decir si se diagnostica Liquen
Plano Bucal, el medicamento original debe retomarse e instaurarse una terapia tendiente
a disminuir la sintomatología (ardor y/o dolor) en caso de que esta se presente.
Los antagonistas del calcio, en especial la nifedipina, pueden causar hiperplasia gingival.
Del mismo modo anterior, el odontólogo tiene la responsabilidad de sugerir al cardiólogo
el cambio de medicamento antihipertensivo por otro que no posea esta reacción adversa.
En algunos casos puede ser necesaria la cirugía gingivoplástica para devolver a la encía
su contorno normal. Los pacientes con periodontitis tienen más riesgos de sufrir
complicaciones cardíacas que el resto de los pacientes odontológicos. Si a esto le
sumamos el problema de la hipertensión, es importante para el profesional de la
odontología el manejo cuidadoso de estos pacientes a la hora de medicarlos y aplicar el
anestésico local.
ARRITMIAS CARDÍACAS
• Trastornos de la formación y de la conducción de los estímulos eléctricos que mantie-
nen la actividad cardiaca.
• Suelen alterar la frecuencia y el ritmo de las contracciones del corazón, pero también es
posible que sólo sean detectables mediante ECG.
• Sustancias desencadenantes:
Bradicardia sinusal:
Morfina
58
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Digoxina
β-bloqueantes
Calcio-antagonistas
Taquicardia sinusal → Extrasístoles auriculares
A* y NA
Atropina
Nicotina
Cafeína
Alcohol
Digoxina
Antidepresivos tricíclicos
• Síntomas:
Palpitaciones
IC
Acortamiento de la diástole → Disminución de la FE
Déficit de riego cerebral:
Mareo
Síncope → Sdr. de Stokes-Adams
Alteración del flujo coronario → Ángor
Paro cardíaco
Atención odontológica
Interconsulta:
59
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Tipo de arritmia y gravedad
Tratamiento farmacológico
Premedicación ansiolítica.
Visitas cortas y matutinas. No realizar tratamientos muy largos y complejos.
Monitorización del paciente: PA y FC.
Evitar uso de VC en cantidad excesiva (no más de 2 cartuchos).
No utilizar instrumentos eléctricos que puedan interferir a los marcapasos.
Si aparece arritmia grave:
Suspender intervención y valorar constantes.
Administrar oxigeno
Administrar nitritos sublinguales si aparece dolor precordial
Colocar en Trendelemburg y realizar maniobras vagales (Valsalva,
masaje carotídeo, apretar globos oculares, provocar nauseas)
RCP y evacuación urgente al hospital.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios
microorganismos infectan el endocardio, las válvulas ó las estructuras relaciona-das,
generalmente sobre una lesión anterior: cardiopatía reumática en otros tiempos,
cardiopatías congénitas en la actualidad. Puede ser súbita y aguda, pero más
frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. Tiene morbilidad y
mortalidad importante a pesar de los tratamientos antimicrobianos y de la difusión de su
profilaxis entre los niños susceptibles. Nuevos grupos de riesgo son los pacientes
sometidos a cirugía cardiaca, los niños que precisan catéteres intravasculares,
especialmente neonatos, los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa.
La ecocardiografía- Doppler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y
60
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
seguimiento. Pueden ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis
precisa.
Mecanismo etiopatogénico:
Agentes infecciosos entran en nuestro organismo por una puerta de entrada: ex-
tracciones dentarias, cirugías…
Paso al torrente circulatorio, desde donde pueden extenderse a todo el cuerpo.
Si las válvulas endocárdicas están dañadas o fueron sustituidas por una prótesis,
se creará un flujo turbulento que facilitará que los gérmenes se depositen a ese
nivel, y se adhieran al endocardio → Vegetaciones sépticas → Embolia séptica
• Manifestaciones clínicas:
Manifestaciones de la infección y la bacteriemia
Fiebre con sudoración nocturna
Astenia, anorexia, pérdida de peso…
Signos de alteración valvular e insuficiencia cardiaca
Manifestaciones a distancia
Cutáneas (embolismo, vasculitis)
Hemorragias subungueales
Nódulos de Osler: nódulos pequeños y dolorosos en yemas de dedos y palmas de
la mano.
Manchas de Janeway: placas planas hemorrágicas indoloras en palmas de manos
y pies.
Manchas de Roth: zonas de hemorragia retiniana que aparecen en fondo de ojo.
Renal (glomerulonefritis, embolismos)
Embolismos (cerebral, cutáneo, renal, esplénico)
DIAGNOSTICO
Con frecuencia el diagnostico clínico de endocarditis bacteriana subaguda se logra por
eliminación de otros trastornos susceptibles de ocasionar febrícula, debilidad y pérdida de
61
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
peso. Debe sospecharse esta enfermedad en cualquier paciente con lesión de válvulas
cardiacas que sufra fiebre de origen desconocido durante una semana o mas y muestre
una anemia no explicada. El diagnostico definitvo se basa en los signos físicos, en un
hemocultivo positivo y en un electrocardiograma.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Las siguientes sugerencias sobre técnicas profilácticas están encaminadas a disminuir las
bacteremias en los tratamientos dentales, y el posible desarrollo de endocarditis
bacteriana subaguda, son fáciles de seguir; si llegara a ocurrir dicha endocarditis, al
menos cabra la satisfacción de haber tomado todas las precauciones:
1) Preguntar al paciente antecedentes de fiebre reumática o de enfermedad del
corazón.
2) Si se sabe de la existencia de una cardiopatía que predispone a la endocarditis, ad-
ministrar terapéutica antibiótica profiláctica antes del tratamiento dental.
3) Hacer que el paciente se lave la boca con un colutorio antibacteriano inmediata-
mente antes del tratamiento dental, para ayudar a disminuir el numero de microor-
ganismos en la boca.
4) Efectuar las intervenciones dentales en la forma menos traumatica posible.
5) A todos los pacientes que están en peligro de desarrollar una endocarditis después
de un tratamiento dental debe advertírseles que consulten al medico si sufren una
enfermedad febril en los tres meses ulteriores al tratamiento.
CONSIDERACIONES DENTALES
Aun sin manipulación dental directa puede producirse una bacteremia secundaria
proveniente de focos en la cavidad bucal, se ha comprobado que esto ocurre por mascar
chicle o usar dispositivos de lavado utilizando agua a presión. Se han señalado casos de
endocarditis bacteriana en pacientes desdentados en quienes se admitió que la puerta de
entrada estaba en ulceras provocadas por una dentadura. Casi todos los tipos de
62
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
manipulación dental se han relacionado con la producción de bacteremia, incluyendo
llenado de canales radiculares, preparación de cavidades oclusares en dientes
previamente preparados. Sin embargo cualquier intervención dental que pueda producir
hemorragia gingival por pequeña que sea, originara bacteremia, ya que se ha
comprobado que el surco gingival es un foco importante por donde las bacterias pueden
penetrar a la corriente sanguínea. En esta enfermedad se recomienda la misma profilaxis
antibiótica utilizada para la fiebre reumática.
Profilaxis antibiótica:
Régimen estándar por vía oral
Amoxicilina 3 g ingeridos 1 hora antes del procedimiento; 6 horas después de la
dosis inicial administrar 1,5 gramos.
Pacientes alérgicos a penicilina por vía oral
Eritromicina 800 mg de etilsuccinato de eritromicina o 1 gramo de estearato de
eritromicina 2 horas antes de la técnica. 6 horas después de la dosis inicial
administrar la mitad de la dosis. Clindamicina 300 mg ingeridos 1 hora antes de la
técnica planeada;6 horas después de la dosis inicial, 150 mg.
Pacientes que no pueden ingerir medicamentos.
Ampicilina, Aplicación intramuscular o intravenosa de 2 gramos de ampicilina 30
minutos antes de la técnica odontológica; y seguir con 1 gramo de ampicilina por la
misma vía 6 horas después.
Pacientes alérgicos a penicilina.
Clindamicina, Administración endovenosa de 300 mg de clindamicina 30 minutos
antes del tratamiento, y administrar 150 mg por vía endovenosa 6 horas después.
SÍNDROME DE MARFAN
El síndrome de Marfan comprende un grupo relativamente frecuente de enfermedades
hereditarias del tejido conectivo, clínicamente heterogéneas, aunque es probable que
también en este caso pueden demostrarse distintas anomalías bioquímicas, algunas de
63
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
las cuales dañan el tejido colágeno. 1 Se transmite de forma autosómica dominante y
afecta a ambos sexos por igual, independientemente del color de la piel. Su incidencia se
limita a 1 por cada 10 000 nacidos vivos, si bien alrededor de 60 % de los portadores
tienen un progenitor enfermo y el resto presenta mutaciones nuevas. Las alteraciones
esqueléticas típicas de este síndrome consisten en dolicostenomelia (extremidades
desproporcionadamente largas en comparación con el tronco), aracnoidactilia, pectus
excavatum, laxitud articular, así como escoliosis en cualquier parte de la columna
dorsolumbar, que empeora con el desarrollo en la pubertad. Los pacientes suelen
presentar hernias inguinales y más de la mitad de ellos padecen la clásica lesión ocular
denominada ectopia a los lentes (el cristalino tiende a encontrarse desplazado hacia
arriba, pero las zónulas permanecen intactas y permiten una acomodación normal);
también puede lesionarse el tejido conectivo en la pared aórtica y el corazón.
Histológicamente, las alteraciones consisten en rotura de las fibras elásticas de las
paredes de los vasos sanguíneos, aumento del depósito de colágeno y proliferación de
las células musculares lisas. Sea cual sea su base química, los cambios estructurales se
manifiestan a través de un ensanchamiento de la válvula aórtica e insuficiencia valvular
progresiva; esta última con posibilidades de evolucionar hacia un cuadro de insuficiencia
ventricular izquierda y muerte al cabo de algunos años, si no es tratada oportunamente.
De igual forma pueden afectarse las funciones del aparato valvular mitral (prolapso),
producirse dolores torácicos similares a los del angor y formarse aneurismas en las
porciones ascendentes y abdominales de la aorta y en los senos de Valsalva.
El prolapso de la válvula mitral, que se acompaña de un clíc sistólico, ocurre en presencia
de una válvula redundante, elongación de las cuerdas tendinosas y del anillo valvular
mitral, así como en anomalías de la contractilidad segmentaria del ventrículo izquierdo.
Los estudios angiográficos y ecocardiográficos revelan la protrusión de la válvula mitral
hacia la cavidad auricular izquierda, más allá del anillo valvular mitral, asociado a
regurgitación. Se trata de un síndrome muy heterogéneo en cuanto a su patogenia, y
aunque puede aparecer a cualquier edad, suele hacerlo en mujeres todavía fértiles.
Teniendo en cuenta las características de esta paciente cuyo caso se describe, así como
el hecho de que había experimentado varios ingresos con el diagnóstico erróneo de crisis
dolorosa por drepanocitemia, unido a lo poco frecuente de esta enfermedad en nuestro
64
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
medio, se decidió realizar el presente trabajo para poner de relieve cuán fácilmente puede
confundirse esta entidad (por su somatotipo) con la anemia por células falciformes y
también para corroborar que esta joven mujer era portadora del síndrome de Marfan.
CAUSAS
El síndrome de Marfan es causado por defectos en un gen llamado fibrilina-1. Este gen
juega un papel importante como pilar fundamental para el tejido conectivo en el cuerpo.
El defecto en el gen también causa crecimiento excesivo de los huesos largos del cuerpo.
Las personas con este síndrome tienen estatura elevada y las piernas y manos largas. La
forma como ocurre este crecimiento exagerado no se ha comprendido bien.
Otras áreas del cuerpo que resultan afectadas abarcan:
El tejido pulmonar (puede haber un neumotórax, en el cual el aire se puede esca-
par del pulmón hacia la cavidad torácica y colapsar el pulmón).
La aorta, el principal vaso sanguíneo que lleva sangre del corazón al cuerpo, puede
estirarse o debilitarse (lo que se denomina dilatación aórtica o aneurisma aórtico).
Los ojos, provocando cataratas y otros problemas (como por ejemplo, luxación del
cristalino).
La piel.
El tejido que cubre la médula espinal.
En la mayoría de los casos, el síndrome de Marfan se transmite de padres a hijos
(hereditario). Sin embargo, hasta el 30% de los pacientes no tiene un antecedente
familiar, lo cual se denomina "esporádico". En los casos esporádicos, se cree que el
síndrome es ocasionado por un nuevo cambio genético.
SÍNTOMAS
Las personas con el síndrome de Marfan generalmente son altas con brazos y piernas
delgados y largos, y dedos en forma de araña (llamado aracnodactilia). Cuando estiran los
65
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
brazos, la envergadura de éstos es mayor que su estatura.
Otros síntomas abarcan:
Un tórax que se hunde o sobresale, llamado tórax en embudo (tórax excavado)
o pecho de paloma (tórax en quilla)
Pie plano
Paladar muy arqueado y dientes apiñados
Hipotonía
Articulaciones que son demasiado flexibles (pero los codos pueden ser menos
flexibles)
Dificultades de aprendizaje
Movimiento del cristalino del ojo de su posición normal (luxación)
Miopía
Mandíbula pequeña y baja (micrognatia)
Columna que se curva hacia un lado (escoliosis)
Cara estrecha y delgada
PRUEBAS Y EXÁMENES
El médico llevará a cabo un examen físico. Las articulaciones se pueden mover más de lo
normal. También puede haber signos de:
Aneurisma
Atelectasia pulmonar
Problemas con las válvulas cardíacas
Un examen ocular puede mostrar:
Defectos del cristalino o la córnea
Desprendimiento de retina
Problemas visuales
66
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes:
Ecocardiografía
Pruebas de la mutación de la fibrilina-1 (en algunas personas)
Cada año, se debe realizar una ecocardiografía u otro examen para observar la base de
la aorta y posiblemente las válvulas cardíacas.
TRATAMIENTO
Los problemas visuales se deben tratar cuando sea posible.
Vigile la escoliosis, especialmente durante los años de la adolescencia.
Los medicamentos para disminuir la frecuencia cardíaca pueden ayudar a prevenir el
estrés en la aorta. Para evitar lesionar la aorta, las personas con esta afección deben
abstenerse de participar en deportes de contacto. Algunas personas pueden necesitar
cirugía para reemplazar la válvula y la raíz aórtica.
Las personas con el síndrome de Marfan que tengan afecciones de las válvulas cardíacas
pueden necesitar antibióticos antes de someterse a procedimientos dentales para prevenir
la endocarditis (infección de las válvulas). Igualmente, se debe vigilar muy de cerca a las
mujeres embarazadas que tengan este síndrome, debido al incremento de la tensión
sobre el corazón y la aorta.
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
Las complicaciones relacionadas con el corazón pueden acortar el período de vida de las
personas con esta enfermedad. Sin embargo, muchas personas viven hasta los 60 años.
El período de vida se puede extender más con un buen cuidado y cirugía.
POSIBLES COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden abarcar:
67
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Regurgitación aórtica
Ruptura aórtica
Endocarditis bacteriana
Aneurisma aórtico disecante
Agrandamiento de la base de la aorta
Insuficiencia cardíaca
Prolapso de la válvula mitral
Escoliosis
Problemas de visión
PREVENCIÓN
Las mutaciones de genes nuevas y espontáneas que llevan al síndrome de Marfan
(menos de 1/3 de los casos) no se pueden prevenir. Si usted padece el síndrome de
Marfan, acuda al médico al menos una vez cada año.
MUERTE SÚBITA
La muerte súbita cardíaca es una forma de muerte natural debida a causas cardíacas,
inesperada en el tiempo y en su forma de presentación, que viene precedida por la
pérdida brusca de conciencia dentro de, como máximo, la hora que sigue al inicio de
los síntomas, en un individuo con una cardiopatía de base conocida o desconocida. Se
han propuesto otros límites de tiempo de 2, 6 y 24 horas para circunstancias específicas
como la muerte sin testigos. Hay que tener en cuenta que la muerte súbita cardíaca
puede recuperarse mediante las maniobras de resucitación cardiopulmonar adecuada y,
por tanto, puede ser recidivante.
ETIOLOGÍA
La falta de riego sanguíneo a las células cerebrales causa en éstas una pérdida de sus
funciones, lo que conlleva la aparición de una pérdida de conocimiento. La persistencia de
la falta de riego lleva a la destrucción irreversible y al fallecimiento del individuo. Cualquier
situación en la que tenga lugar una falta de riego cerebral durante unos minutos derivará
68
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
en muerte súbita. La principal causa de la MSC es la parada cardíaca, dado que la falta
de latido cardíaco implica la ausencia de flujo sanguíneo cerebral, así como una posterior
pérdida de conocimiento y la muerte del individuo.
Más del 50% de las muertes súbitas se debe a una de las manifestaciones más
dramáticas de la cardiopatía isquémica, la fibrilación ventricular. Además, más del 80% de
los casos de muerte súbita en adultos tiene un origen cardíaco.
Un estudio efectuado por un consorcio internacional de investigadores de diferentes
centros -entre los que se encuentran la Universidad Case Western Reserve, en
Cleveland, y el Colegio Baylor de Medicina (CBM)- y publicado en la revista científica
Nature, demuestra que una anomalía en el nivel de la proteína KLF15, que controla a su
vez el nivel de KChIP2, afecta a la repolarización de los miocitos cardíacos al alterar la
corriente de potasio que los regula. Esta variabilidad en el nivel de KChIP2 es
determinada por la hora del día. Si el nivel de repolarización de los miocitos es anormal
pueden producirse arritmias cardíacas, que podrían conducir a una muerte cardíaca
súbita.
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que aproximadamente el 12,5% de las defunciones que se producen de
manera natural son muertes súbitas. En los enfermos con cardiopatía isquémica, la MSC
es la forma más frecuente de fallecimiento, ya que cerca del 50% de estos pacientes
muere por esta causa en algún momento de la evolución natural de su enfermedad. En
España se producen entre 10.000 y 15.000 MSC anuales en pacientes de 24-74 años. La
MSC representó en España, concretamente en Gerona, el 6’2% del total de muertes en
1988. Estos datos son inferiores a los observados en Dinamarca, donde la MSC
representó el 22% del total de fallecimientos en 1984. El número de casos nuevos de
MSC anuales (tasa de incidencia) en Gerona fue de 43 por 100.000 en varones y de 6,3
por 100.000 en mujeres. Sólo el 29% de los pacientes llegó a recibir atención hospitalaria.
La incidencia de MSC en España es una de las más bajas de los países industrializados,
lo cual, unido a la baja incidencia de infarto en nuestro entorno, pone de manifiesto una
situación favorable respecto a países del norte de Europa y a los Estados Unidos.
69
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
SÍNTOMAS
Algunas personas pueden experimentar un latido cardíaco acelerado o sentirse
mareadas, lo que les alerta de un ritmo cardíaco potencialmente peligroso. Otros que
sufren la muerte súbita pueden perder el conocimiento antes de ser capaces de pedir
ayuda.
FACTORES DE RIESGO
EDAD
Existen dos períodos a lo largo de la vida en los que el riesgo de presentar una muerte
súbita está especialmente elevado: entre el nacimiento y los seis meses de edad (muerte
súbita del lactante), y entre los 45 y los 74 años. En los adultos la incidencia de MSC
aumenta con la edad, aunque el porcentaje de pacientes con CI (cardiopatía isquémica)
que presentan una muerte súbita disminuye al aumentar la edad. En el estudio de
Framingham el 62% de todas las muertes por CI fueron súbitas en los varones de 45 a 54
años. Este porcentaje pasó a ser del 58 y del 42% en los varones de 55 a 64 años y 65 a
74 años, respectivamente.
SEXO
La MSC al igual que el resto de formas de presentación de la CI, es más frecuente en
varones que en mujeres, sobre todo en el grupo de población más joven, con una relación
de 7 a 1 en la población de 55-64 años, y de 2 a 1 en la población de 65-74 años. Se
calcula que el 75-90% de los casos de muerte súbita se presentan en varones.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR CLÁSICOS
El 88% de las muertes súbitas están relacionadas con la CI, por lo que es lógico pensar
que los factores de riesgo asociados con la aparición y desarrollo de la CI estén también
asociados con un mayor riesgo de presentar una muerte súbita. En el estudio de
Framingham se combinó la presencia de varios factores de riesgo (edad, consumo de
tabaco, presión arterial sistólica, frecuencia cardíaca, anomalías en el electrocardiograma,
capacidad vital, peso relativo y colesterol) para construir un modelo multivariante
predictivo de muerte súbita. Se definieron deciles de riesgo y se observó que el 53% de
las muertes súbitas en varones y el 42% en mujeres se presentaron en el decil de mayor
70
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
riesgo. El consumo de tabaco está directa y estrechamente relacionado con el riesgo de
muerte súbita; se ha estimado que los fumadores tienen 2,5 veces más riesgo de MSC
que los no fumadores. El cese del consumo de tabaco reduce rápidamente este riesgo; en
supervivientes de una MSC seguidos durante 3 años se observó que el 27% de los que
continuaban fumando presentaban un nuevo episodio de MSC, mientras que entre los que
dejaban de fumar este porcentaje se reducía al 19%. Esta asociación entre tabaco y MSC
probablemente está relacionada con un aumento de la adhesividad y la agregabilidad
plaquetarias que facilitan la trombosis coronaria aguda. Otro factor relacionado con la
MSC es la obesidad, y se ha documentado una relación directa entre el peso y el riesgo
de MSC.
Diversos factores psicosociales pueden influir en el riesgo de MSC. Así, los pacientes que
fallecen por MSC presentan una mayor proporción de cambios de vida importantes en los
6 últimos meses. Otros factores como el estrés vital, el aislamiento social y, de un modo
global, el bajo nivel educacional pueden estar relacionados con un mayor riesgo de MSC.
RIESGOS
ACTIVIDAD FÍSICA
La relación entre la práctica de actividad física y la muerte súbita puede considerarse
como ambivalente. Por una parte, se ha reconocido que la práctica regular de actividad
física es un factor protector de CI , y por otra, se sabe que la actividad física intensa (> 6
MET) puede desencadenar una MSC, sobre todo en personas que no realizan este tipo
de actividades de forma regular. El impacto global de la actividad física sobre la MSC es
probablemente pequeño, ya que la incidencia anual de muerte súbita durante la práctica
de actividad física es muy baja, 1:200.000-250.000 personas jóvenes. Por otro lado, en el
estudio de Maastricht se observó que casi el 70% de las personas que presentaron una
MSC estaban en reposo en el momento de presentar el episodio. La MSC en deportistas
merece un comentario especial; estas muertes tienen un gran impacto en la sociedad, ya
que se presentan en personas aparentemente sanas y con un estilo de vida saludable.
Según datos de los EE.UU., en los menores de 36 años la miocardiopatía hipertrófica es
la responsable de casi la mitad de las MSC, mientras que en los mayores de 35 la CI
71
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
explica el 80% de las muerte. En Italia la displasia arritmogénica de ventrículo derecho es
la responsable del mayor número de muertes en deportistas menores de 36 años. Esta
diferencia con las series americanas puede estar relacionada con dos factores: que en el
norte de Italia la prevalencia de esta cardiopatía sea mayor que en los EE.UU., o que la
legislación vigente en Italia que obliga a realizar una revisión médica previa a la práctica
deportiva de competición determine que los casos de jóvenes diagnosticados de
miocardiopatía hipertrófica no obtengan la autorización médica para la competición, y se
les desaconseje la práctica de deportes de competición. Recientemente se ha
documentado que la MSC puede ser secundaria a un traumatismo torácico (conmotio
cordis ) en ausencia de cardiopatía orgánica. El mecanismo que produce finalmente la
muerte parece ser el estímulo electromecánico durante el período vulnerable de la
repolarización ventricular que desencadena una fibrilación ventricular.
FÁRMACOS Y DROGAS
Algunos fármacos pueden inducir y provocar arritmias ventriculares malignas y MSC,
como, por ejemplo, algunos diuréticos y algunos antiarrítmicos (clase IA e IC . La relación
entre el consumo de alcohol y la MSC no está demostrada, aunque en algunos trabajos
se ha observado que las arritmias ventriculares malignas pueden preceder a la
miocardiopatía alcohólica. El consumo de cocaína tiene efectos cardiovasculares no
deseados que son dependientes de la dosis y de la duración del consumo. La cocaína es
un potente simpaticomimético que favorece la vasoconstricción coronaria, la isquemia
miocárdica y el infarto. Además, la cocaína produce alteraciones del sistema nervioso
autónomo y modifica la homeostasis de las catecolaminas.
TRATAMIENTO
Se requiere tratamiento de urgencia de la PCS/MSC cuando se dan estas dos
situaciones:
El corazón de una persona cesa bruscamente de bombear sangre al organismo debido a
fibrilación ventricular
La persona ha perdido el conocimiento
El tratamiento de urgencia de la PCS/MSC se centra en mantener el flujo de sangre a
72
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
todo el organismo. Suele consistir en dos intervenciones:
Reanimación cardiopulmonar (RCP) - mantiene el flujo de sangre a todo el organismo. La
RCP consiste en la compresión mecánica del corazón (con las manos presionando sobre
el pecho) y la respiración (a través de la boca) realizadas de una forma rítmica. Estas
acciones mantienen la sangre y el oxígeno circulando por todo el organismo. La RCP se
utiliza a menudo como una primera respuesta de urgencia hasta que se puede aplicar un
desfibrilador externo para volver a poner en marcha el corazón.
Desfibrilación externa - vuelve a poner en marcha el sistema eléctrico del corazón. La
desfibrilación externa consiste en un choque eléctrico administrado al corazón a través de
parches o palas colocadas en el pecho para reiniciar el sistema eléctrico del corazón. La
desfibrilación externa se puede efectuar empleando un desfibrilador externo manual o
un Desfibrilador Externo Automático (DEA).
Después de haber reanimado a una persona que ha sufrido una PCS/MSC, el tratamiento
continúa en el hospital. Las pruebas diagnósticas pueden proporcionar datos acerca de la
causa que provocó la parada cardíaca súbita. El especialista en ritmo cardíaco utilizará
los resultados de las pruebas diagnósticasy la historia clínica de la persona para
determinar las opciones terapéuticas.
La Sociedad Europea de Cardiología ha puesto recientemente a disposición de la
comunidad médica unas Directrices de tratamiento, con recomendaciones para la
estratificación del riesgo y para la prevención de la muerte súbita cardiaca.
REPERCUSIONES EN ODONTOLOGÍA
El simple hecho que desde ya una de las causas mas frecuentes sea la cardiopatía
isquémica es que el odontólogo en su atención ha de poder actuar de la siguiente
manera:
Atención odontológica:
Interconsulta:
Premedicación para reducir la ansiedad: diacepam 5-10 mg (noche anterior y 1,5
horas antes).
Visitas cortas (máx. 30 min.) a lo largo del día.
Realizar una buena técnica anestésica:
73
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
• Anestesia con VC (2 cartuchos), después sin VC
• Evitar inyección intravascular (ASPIRACIÓN)
Monitorización antes y durante el tratamiento: FC y PA.
Sillón semisupino (hipotensión ortostática).
Control de la hemostasia si esta anticoagulado (INR) o antiagregado. 5
Si surge dolor precordial durante el tratamiento → administrar nitritos sublinguales
y oxígeno.
Gestionar el traslado a un centro hospitalario.
En el caso concreto de la odontología, este es un hecho con mayor interés por dos
razones importantes.
Por una parte, la odontología forma parte de las Ciencias Sanitarias, y es por ello que el
dentista, cualquiera que sea la modalidad de su ejercicio, está obligado a prestar ayuda
de urgencia al enfermo o al accidentado; el de que el dentista debe proporcionar a sus
pacientes una asistencia competente, puntual y de calidad, adecuada a las circunstancias
clínicas que presentan y con la debida consideración a sus deseos y necesidades.
Por otra parte, en la consulta diaria de una clínica dental son frecuentes diferentes tipos
de anestésicos. Este tipo de medicamentos, al igual que otros, conlleva unas posibles
reacciones adversas que pueden presentarse tras su uso. Estas reacciones adversas
pueden aparecer como resultado de una inyección intravascular accidental o tras una
sobredosificación. Entre dichos efectos adversos destacamos dos especialmente: los
relativos al sistema cardiovascular y los referentes al sistema nervioso central. Entre los
concernientes al sistema cardiovascular destaca la posible aparición de taquicardia,
arritmias y aumento de la presión arterial. Y en relación con el sistema nervioso central
cabe resaltar que se caracterizan por una posible excitación o depresión. La primera
manifestación es de nerviosismo seguido de insomnio, visión borrosa, mareos,
convulsiones, estado de inconsciencia y posiblemente parada respiratoria, razón por la
cual, publicaciones como Vademécum aconsejan disponer de equipo de reanimación.
Por ello, el objetivo prioritario que nos planteamos es la reducción de los paros cardiacos
74
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
y de las muertes súbitas en nuestro país mediante el equipamiento de todo lo necesario
para evitarlas.
AMILOIDOSIS CARDÍACA
Es un trastorno provocado por depósitos de una proteína anormal (amiloide) en el tejido
cardíaco. Estos depósitos dificultan el trabajo apropiado del corazón.
Causas
La amiloidosis es un grupo de enfermedades en las cuales hay una acumulación de
montones de proteínas llamadas amiloides en los tejidos corporales. Con el tiempo, estas
proteínas reemplazan el tejido normal, llevando a insuficiencia del órgano comprometido.
Existen muchas formas de amiloidosis.
La amiloidosis cardíaca ("síndrome del corazón rígido") ocurre cuando los depósitos de
amiloides toman el lugar del músculo cardíaco normal. Esta afección es el tipo más típico
de miocardiopatía restrictiva. Este tipo de amiloidosis puede afectar la forma como las
señales eléctricas se trasladan a través del corazón (sistema de conducción). Esto puede
llevar a que se presenten ritmos cardíacos anormales (arritmias) y señales cardíacas
defectuosas (bloqueo cardíaco).
La amiloidosis cardíaca es más común en los hombres que en las mujeres y es una
enfermedad poco frecuente en personas menores de 40 años.
SÍNTOMAS
Es posible que algunos pacientes no presenten síntomas. Cuando se presentan,
los síntomas pueden ser:
Micción excesiva durante la noche
Fatiga, reducción de la capacidad para el ejercicio
Palpitaciones (sensación de percibir los latidos cardíacos)
Dificultad para respirar con la actividad
Inflamación del abdomen, las piernas, los tobillos u otras partes del cuerpo
Dificultad respiratoria al estar acostado
PRUEBAS Y EXÁMENES
75
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Los signos de amiloidosis cardíaca pueden estar relacionados con muchas afecciones
diferentes. Esto puede dificultar el diagnóstico del problema.
Los signos pueden abarcar:
Ruidos anormales en los pulmones (crepitantes pulmonares) o un soplo cardíaco
Presión arterial que es baja o puede disminuir cuando usted se pone de pie
Venas del cuello distendidas
Inflamación del hígado
Se pueden hacer los siguientes exámenes:
Tomografía computarizada del tórax o del abdomen (éste se considera el "proced-
imiento de referencia" para ayudar a diagnosticar la afección)
Angiografía coronaria
Ecocardiografía
Resonancia magnética (RM)
Gammagrafía cardíaca nuclear (MUGA, RNV)
Un ECG puede revelar problemas con los latidos cardíacos o las señales cardía-
cas.
Se usa una biopsia del corazón para confirmar el diagnóstico. A menudo también se hace
una biopsia de otra área, como el abdomen, los riñones o la médula ósea.
TRATAMIENTO
El médico puede aconsejarle que cambie su dieta, incluida la reducción de sal y líquidos.
Es probable que necesite tomar diuréticos para ayudar a que su cuerpo elimine el exceso
de líquido. El médico puede igualmente solicitarle que se pese todos los días. Un aumento
de peso de 3 (1.5 kg) o más libras en 1 o 2 días puede significar que hay demasiado
líquido en el cuerpo.
Se pueden usar medicamentos como la digoxina, los antagonistas del calcio y los
betabloqueadores en personas con fibrilación auricular. Sin embargo, los fármacos se
deben usar con cautela y la dosis se tiene que vigilar cuidadosamente. Las personas con
amiloidosis cardíaca pueden ser muy sensibles a los efectos secundarios de estos
fármacos.
Otros tratamientos pueden abarcar:
76
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
Quimioterapia
Desfibrilador cardioversor implantable (DCI)
Marcapasos, si hay problemas con las señales cardíacas
Prednisona, un medicamento antinflamatorio
Se puede considerar la posibilidad de un trasplante de corazón para personas con
algunos tipos de amiloidosis con una actividad cardíaca muy deficiente. Las per-
sonas con amiloidosis hereditaria pueden necesitar un trasplante de hígado.
PRONÓSTICO
La amiloidosis cardíaca es una enfermedad prolongada (crónica) que empeora
lentamente. La expectativa de vida para personas con esta enfermedad en promedio es
de menos de un año.
POSIBLES COMPLICACIONES
Fibrilación auricular o arritmias ventriculares
Insuficiencia cardíaca congestiva
Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
Aumento de la sensibilidad a la digoxina
Hipotensión arterial y mareo debido a la micción excesiva (a raíz de los medica-
mentos)
Síndrome del seno enfermo (ocasionalmente)
Enfermedad sintomática del sistema de conducción cardíaco (arritmias rela-
cionadas con la conducción anormal de impulsos a través del músculo cardíaco)
77
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
CONCLUSIONES
• Antes de iniciar la atención odontológica es conveniente realizar una completa
anamnesis del paciente y realizar una correcta historia clínica para evitar algún pro-
blema en la atención odontológica.
• En caso de cardiopatías graves es muy importante considerar las interconsultas e
incluso la derivación del paciente al cardiólogo.
• En pacientes con hipertensión no se debe utilizar más de 0.054 mg de Epinefrina (3
tubos carpúle con Epinefrina al 1:100.000). En los pacientes estadio 3 o con sínto-
mas hipertensivos no realizar atención odontológica electiva.
• Es muy importante tener a la mano los medicamentos antes mencionados en caso
de una crisis o de emergencia.
78
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA
• La solución anestésica debe ser elegida con cuidado, empleando la que tenga una
cantidad mínima de vasoconstrictor con previa aspiración e inyección lenta.
• El control del dolor siempre es aconsejable.
BIBLIOGRAFIA:
Andrerew Hoyer and Michael Silberbach. Infective endocarditis. Pediatrics in Re-
view. 2005; 26; 394-400
American Heart Association (1997): Prevention of Bacterial Endocarditis. JAMA 277
(22): 1794 -1801.
Baker, K. A. ; Fotos, P. G. (1994): Tratamiento de las infecciones odontógenas:
Bases de la farmacoterapia apropiada. Clínicas Odontológicas de Norteamérica.
Editorial Interamericana-Mc Graw-Hill. México. 4: 667-683.
Robbins. Síndrome de Marfán. En: Patología Estructural y Funcional. 6ª Ed. Mc-
Graw-Hill. Interamericana. Madrid 2000. pág 159-160.
Organización Panamericana de la Salud. Clasificación Internacional de Enfer-
medades Aplicadas a la Odontología y Estomatología. Segunda edición. Washing-
ton, DC. 1985; p. 73 - 80.
79
Top Related