PARASITOLOGIA: ENFERMEDADES
HEMOFLAGELADAS
SANDRA LUZ ARROYO CARRASQUEDO
LUIS ALBERTO PEREZ PALMEROS
MICROBIOLOGIA
Q.F.B. LETICIA SANTIAGO
Hemoflagelados
• Los hemoflagelados de los seres humanos incluyen los géneros Tripanosoma y Leishmania.
• Se conocen 2 tipos de Tripanosomas:
1.- africano: causa enfermedad del sueño y se transmite por la mosca tse-tse (glossina).
2.- americano: causa enfermedad de Chagas y se transmite por la chinche besucona (triatoma).
• El genero Leishmania se divide en especies y causa la leishmaniosis cutánea (ulcera oriental), la mucocutánea (espundia) y la visceral (kala_azar); transmitidas por mosquitos (phlebotomus en Europa y lutzomya en América)
hemoflagelados enfermedad Vector
Tripanosoma brucei rhodesiense
Enfermedad africana del sueño (aguda)
Mosca tse-tse
Tripanosoma brucei gambiense
Enfermedad africana del sueño (crónica)
Mosca tse-tse
Tripanosoma cruzi Enfermedad de Chagas Chinche besucona
Especies de Leishmania Leishmaniosis cutánea, mucocutánea o visceral
Mosquitos
Enfermedad africana del sueñoT. b. rhodesiense
• Mecanismo de transmisión: por la picadura de la mosca tse-tse.
• Epidemiologia: '' T. b. rhodesiense'', es la forma aguda de la enfermedad. Se encuentra en África meridional y oriental; su infección surge en pocas semanas y es más virulenta y de rápido desarrollo.
Enfermedad africana del sueñoT. b. gambiense
• Mecanismo de transmisión: por la picadura de la mosca tse-tse.
• Epidemiologia: '' T. b. gambiense'' se encuentra en África central y occidental; causa una enfermedad crónica que se puede extender en una fase pasiva durante meses o años antes de que los síntomas.
Manifestaciones clínicas Los síntomas generales abarcan:
• Ansiedad
• Aletargamiento durante el día
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Insomnio en la noche
• Cambios en el estado de ánimo
• Somnolencia (puede ser incontrolable)
• Sudoración
• Ganglios linfáticos inflamados en todo el cuerpo
• Nódulo inflamado, rojo y doloroso en el lugar de la picadura de la mosca
• Debilidad
Diagnostico
• Para detectar la tripanosomiasis es necesario hacer una serie de pruebas parasitológicas y serológicas en sangre que a veces se complementan con punciones de los ganglios linfáticos.
• En algunos casos, también es necesario hacer una punción lumbar, extraer líquido cefalorraquídeo y determinar en qué fase de la enfermedad está el paciente para darle el tratamiento más adecuado. El diagnóstico es complejo, requiere material específico y personal formado.
Tratamiento
• Suramina: comienza con prueba de hipersensibilidad inyectando 100 a 200 mg IV. Después es: adultos 20 mg/kg los días 1,5,12,18 y 26.
• Pentamidina; 4 mg/kg/día IM o IV durante 7 a 10 días.
• Eflornitina; 400 mg/kg/día IV divididos en 4 dosis durante 2 semanas.
Enfermedad de Chagas• Provocada por T. cruzi
• Aguda: febril leve consecutiva a la infección inicial.
• Crónica: una vez curada la aguda, la mayoría permanece en fase crónica el resto de su vida, caracterizada por parasistemia oculta.
• En el 10 a 30% aparecen manifestaciones cardiacas o digestivas, que originan morbilidad considerable e incluso la muerte.
Ciclo de vida
• Se multiplican en el intestino de los triatominos, lo excretan en forma contagiosa en heces fecales.
• Se transmite a un segundo vertebrado cuando una laceración en mucosas, piel o conjuntiva se contamina de heces del insecto.
• Transfusión de sangre infectada
• Trasplante de órgano infectado
• Ingestión de alimentos o bebidas contaminados
• Accidentes de laboratorio
• Mecanismo de transmisión: chinche besucona
• Epidemiologia: existe de manera exclusiva en América. Sureste de Estados Unidos hasta el sur de Argentina.
Manifestaciones clínicas Aguda
• fiebre
• Sensación de indisposición general (malestar general)
• Hinchazón de un ojo si la picadura está cerca de éste
• Área inflamada y enrojecida en el sitio de la picadura del insecto
Crónica
• Estreñimiento
• Problemas digestivos
• Insuficiencia cardíaca
• Dolor abdominal
• Palpitaciones
• Dificultades para deglutir
Diagnostico
• Aguda: se necesita demostrar la presencia de parásitos con el análisis microscópico de una muestra de sangre fresca, frotis, tubos de microhematócrito.
• Crónica: identificando IgG específicos que se adhieren a los antígenos de T. cruzi. En 2006 se aprobó el estudio de detección llamado Ortho
Tratamiento
• Nifurtimox; dosis diarias de 8 a 10 mg/kg adultos; 12.5 a 15 mg/kg adolecentes; 15 a 20 mg/kg niños de 1 a 10 años, via oral y se prolonga de 90 a 120 días.
• Benznidazol; dosis oral, 5 mg/kg/dia durante 60 días adultos; 5 a 10 mg/kg/dia durante 60 días niños, dividida en 2 o 3 dosis.
LEISHMANIOSIS• Comprende un grupo complejo de enfermedades causadas por
protozoarios eucariotas unicelulares e intracelulares obligados del genero Leishmania que dañan principalmente el sistema retículo-endotelial del hospedador.
Leishmaniosis
Cutánea Mucosa Visceral
Causas
• Es causada por 20 especies del genero Leishmania del orden de la kinetoplastida y pertenecientes a la familia tripanosomatidae.
• La transmisión puede ser antroponótica (es decir, el vector transmite la infección humano-humano); o zoonótica ( es decir, el vector transmite la infección de un reservorio animal al ser humano).
• En el mediterráneo se ha demostrado la trasmisión entre humanos por medio de agujas infectadas entre los adictos a drogas intravenosas.
ciclo de vida • Existen 2 formas de Leishmania: el promastigote extracelular
flagelado en el vector flebótomo y el amastigote intracelular no flagelado en el hospedador vertebrado.
• Los promastigotes son inyectados por medio de la probóscide del flebótomo de sexo femenino en la piel del hospedador vertebrado.
• Los parásitos se multiplican conforme los amastigotes dentro de los macrófagos provocan la rotura de la célula, invadiendo posteriormente a otros macrófagos.
• Mecanismo de transmisión: picadura del mosquito.
• Epidemiologia: se observa en 98 países en regiones tropicales y templadas. Cada año se observan 2 millones de casos (1-1.5 LC, Y 500 000 LV). Mas de 350 millones de personas tiene riesgo de padecerla.
LEISHMANIOSIS CUTANEA
DEL VIEJO MUNDO:
L.TROPICA, L. MAJOR Y L.
AETHIOPICA.
DEL NUEVO MUNDO: L.
MEXICANA, L. PANAMENESIS Y L. AMAZONENSIS.
Regiones urbanas y suburbanas. Medio oriente, áfrica y centro y sur de Asia. Afganistán, Pakistán e Irak. Etiopia, Kenia, y Uganda.
Bosques(reservorio), zonas rurales y poco a poco llegan a las zonas urbanas.
Manifestaciones clínicas
• Días o semanas después de la picadura aparece una pápula que crece hasta formar un nódulo que se ulcera a lo largo de varias semanas o meses.
• L. mexicana: causa la ulcera del chilero, que es una lesión que se resuelve espontáneamente.
• Se da en las regiones expuestas del cuerpo (cara y manos)
• Secundariamente debido a las cicatrices y el señalamiento social provocan ansiedad y depresión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tuberculosis cutánea
• Ciertas infecciones micóticas
• Lepra
• Sarcoidosis
• Ulceras malignas.
LEISHMANIOSIS CUTÁNEA DIFUSA• Es una variedad rara.
• Causada por L. amazonensis y L. mexicana en Sudamérica y Centroamérica; y por L. aethiopica en etiopia y Kenia.
• Se caracteriza por la ausencia de una respuesta inmunitaria celular contra el parasito, cuya multiplicación persiste sin oposición.
• Primero las lesiones aparecen en cara y una extremidad, después de varios meses o años se disemina a otras zonas de la piel.
• Comprende de: pápulas, nódulos, placas y áreas de infiltración difusa.
• No se ulceran.
• Eritematosas en pacientes de piel blanca.
• En las lesiones pululan parásitos.
• Difíciles de tratar.
LEISHMANIOSIS MUCOSA
• Del subgénero viannia.
• Producida típicamente por: L.(V) braziliensis y rara vez por L. amazonensis, L. (V) guyanensis y L. (V) panamensis.
• Se extiende desde la cuenca del amazonas hasta Paraguay y costa rica
• Causa ulceras profundas y L.M.
Manifestaciones clínicas
• El parasito se extiende a través de los linfáticos o a la circulación hasta las mucosas del aparato respiratorio.
• La inflamación degenera en destrucción y discapacidad.
• El cuadro clásico es la presencia de lesiones en la nariz, alrededor de la misma o en la boca.
• Se manifiesta por congestión y hemorragia nasal seguidas de destrucción del cartílago nasal, perforación del tabique nasal y colapso del puente de la nariz.
• Cuando se extiende a faringe y laringe, provoca dificultad para la deglución y fonación.
Tratamiento
• Antimonio pentavalente: 1 dosis de 20mg/kg durante 20 días.
• Seguimiento prolongado, exploración bucofaríngea y nasal
LEISHMANIOSIS VISCERAL (KALA-AZAR)
• Producida por el complejo L. donovani (L. donovani y L. infantum/chagasi).
• India, Nepal, bangladesh, Sudan y Brasil constituyen los 4 focos mas grandes, abarcando el 90% de los casos en el mundo.
Manifestaciones clínicas
• Fiebre moderada a elevada repentina acompañada de rigidez y escalofríos.
• Durante la segunda semana de enfermedad el bazo es palpable, y crece de forma exagerada.
• Hepatomegalia (moderada).
• Adelgazan, débiles y su piel exhibe una coloración oscura gradual por hiper-pigmentación.
• Hipoalbuminemia se manifiesta por ascitis.
• Anemia, que puede causar insuficiencia cardiaca.
• Trombocitopenia provoca epistaxis, hemorragias retinianas y hemorragia digestiva.
Diagnostico diferencial
• Paludismo
• Fiebre tifoidea
• Tuberculosis
• Brucelosis
• Esquistosomiasis
• Histoplasmosis
• Esplenomegalia
• Leucemia mieloide crónica
• S. de esplenomegalia tropical
• Presencia de hiper-gamma-globulinemia, refuerza el daignostico.
TRATAMIENTO
• Antimonio pentavalente: 1 dosis de 20mg/kg durante 20 días.
• En caso de resistencia: anfotericina B (AmB); dosis de 0.75 a 1.0 mg/kg en días alternos por 15 dosis.
• Paromomicina (aminosidina); dosis intramuscular de 11 mg/kg/día durante 21 días.
• Miltefosina; <25kg =dosis diaria de 50 mg durante 28 días; >25kg =dosis de 50 mg cada 12hs por 28 días; niños de 2 a 11 = 2.5 mg/kg durante 28 días.
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