Enfermedad Tromboembolica
venosa
Salvador Agraz CastilloAngiologo y Cirujano Vascular
Agosto 19 de 2010
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA
Trombosis venosa profunda.
Síndrome postrombotico.
Tromboembolismo Pulmonar.
HTPulmonar tromboembólica crónica.
Muerte
Enfermedad Tromboembolica Venosa
Plaquetas
Eventos Cardioembolicos en FA y Prótesis valvular
Trombo arterial
Anticoagulantes
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy 8th Ed: ACCP GuidelinesCHEST 2008; 133:234S–256S
Eritrocitos
Pocas plaquetas
Trombo venoso
Anticoagulantes
Fibrina
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy 8th Ed: ACCP GuidelinesCHEST 2008; 133:234S–256S
Trombosis arterial y venosa son las principales causas de morbilidad y mortalidad.
La trombosis arterial es la causa más común deinfarto al miocardio(IAM), enfermedad vascular cerebral isquémica y la gangrena de extremidades.
La trombosis venosa profunda (TVP) lleva a embolismo pulmonar (EP)que puede ser mortal y al síndrome postflebítico
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy 8th Ed: ACCP GuidelinesCHEST 2008; 133:234S–256S
Magnitud del problema
Autopsias : -15% causa de Muerte en Hospitalizados-30% Tuvo diagnóstico antemortem.
2/3 casos fatales mueren en la 1a. hora. 50% de las muertes por TEP anatómico
masivo. 50% Muertes Submasivos o recurrentes.
Tromboembolismo venoso (TEV)
• Tercer enfermedad vascular más frecuente• 600.000 casos de TEV por año en EE.UU.• 200.000 casos de EmboliaPulmonar (EP) al año
• EP principal causa de muerte evitable en el hospital
Causa No. Anual
Embolia pulmonar (EP) 200.000SIDA 18.017Cáncer de mama 40.870
2008, AHA
Espectro clínico de la tromboembolia venosa (ETV)
• TVP y EP son la misma enfermedad-10% de riesgo de EP mortal en TVP proximal sin tratar-50 A 60% de los pacientes con TVP tienen EP-TVP detectable en 30 a 70% de los pacientes con EP-La terapia anticoagulante es la preferida
• Prevenir la recurrencia de ETV fatal y no fatal25 % riesgo de la extensión de los síntomas o la reaparición durante 3 a 6 meses (índice de la pierna o trombosis venosa profunda proximal)
TVP y EP
• 25% de los pacientes con EP tiene una muerte rápida• 4% de los pacientes con EP desarrollan Hipertensión
arterial pulmonar • EP inicial tiene un 50% riesgo de recurrencia de EP• TVP inicial tiene un 20% de riesgo de aparición de EP• Problema de salud Global:
por persona la incidencia de por vida 2-5%
Center for Disease ControlBMC CardiovascDisord2007; 7: 21
Blood Reviews 2002; 16: 155
Factores de riesgo para ETV
EdadDespues de los 80 años
Inmovilización15% Reposo 0-7 días79-99% Reposo 2 -12 semanas
Viajes
Historia de ETV23-26%
30 veces
Vascular Surgery .Rutherford. 2010
Factores de riesgo para ETV
Malignidad20% eventos iniciales de TVP
CirugíaTrauma 62-65% autopsias
58% flebografías
TrombofiliaMutación ProtrombinaMutación F V LeidenProteina C y S
Vascular Surgery .Rutherford. 2010
Factores de riesgo para ETV
Grupo sanguíneoGrupo A 1.41 veces mas
Geografía y etnicidadDoble en Europa que en EUA en postoperados
Catéter central28% incidencia despues de canular subclavia y hasta 65% en su permanencia
Vascular Surgery .Rutherford. 2010
Factores de riesgo para ETV
Enfermedad inflamatoria intestinal1.2-7.1%Crohn
Lupus Várices Atrapamiento poplíteo Anormalidades en VCI
HipoplasiaAusencia
Vascular Surgery . Rutherford. 2010
Factores de riesgo para ETV
Embarazo6-10 veces mas10% muertes maternas1.3-7% en embarazo6.1-2.3% Postparto97% en pierna izquierda
Anticonceptivos orales y hormonasETV 2% muertesPreparaciones de estrogenos Alto con mayores de 50 mcgProgestinas (norgestrel; desogestrel, gestodeno)
2 veces
Vascular Surgery . Rutherford. 2010
ETV aguda
900,000 casos en EUARecurrencia30% a 10 añosMortalidad
Autopsias 26% EP9% fatales
Hospitalizaciones totales 1% EP0.36% muertes
Vascular Surgery .Rutherford. 2010
COMO DIAGNOSTICAR ETV ?
ETV-DIAGNOSTICO
Clínica y estudios inespecíficos
Dímero D
Gamagrafía V/Q pulmonar
Angiografía TAC de arterias Pulmonares
Flebografia por Tomografía ó IRM
Ultrasonido Doppler Duplex venoso
Arteriografía Pulmonar
Estudios Pronósticos
Ecocardiograma Doppler –color
Troponinas
Peptido natriuretico tipo B
SIGNOS Y SINTOMAS EN TEP
TEP n :219 No TEP n :546
Disnea 80% 59%
Dolor Pleurítico 52% 43%
Dolor subesternal 12% 8%
Tos 20% 25%
Hemoptisis 11% 7%
Síncope 19% 11%
SIGNO DE OLLOW
SIGNO DE HOMANS
SIGNO DE LOWEMBERG
CLINICA DE TVP
Sensibilidad Especificidad
Dolor gemelar 66-91% 3-87%
Molestia gemelar 56-82% 26-74%
Homans 13-48% 39-84%
Edema 35-97% 6-88%
•Enrojecimiento, edema e hipersensibilidad por sí solas no son diagnósticos• Infección• Imagen de confirmación necesaria
Diagnostico de ETV:
TVP• Dolor, enrojecimiento, hinchazón• Trombo popliteo o proximal en venas de las piernas, demostrado mediante pruebas de imagen:
Ultrasonido de compresiónFlebografía de las extremidades inferiores
EP • Dolor torácico, dificultad para respirar• Trombo que involucra ramas proximales o segmentarias de la arteria pulmonar demostradas por:
Gamagrama ventilación / perfusión (V/Q)Tomografía Helicoidal (TC)Arteriografía pulmonar
RADIOGRAFIA DE TORAX
TEP n :219 No TEP n :546
Atelectasia o infiltrado 49% 45%
Derrame Pleural 46% 33%
Opacidad base pleural 23% 10%
Elevación diafragma 36% 25%
Oligohemia 36% 6%
Amput. hiliar 36% 1%
GASES ARTERIALES Y ECG
TEP n : 219 No TEP : 546
Hipoxemia 75% 81%
Sobrecarga Ventricular der
50% 12%
Ultrasonido Doppler color
ANGIOTAC DE TORAX
Angiotac 64 detectores y ETV
Venografía por TAC
IRM
ARTERIOGRAFIA PULMONAR
Estándar de oro.
Indicado en sospecha de TEP con compromiso Hemodinámico y pruebas no Dx. y riesgo alto de anticoagulación o trombolisis.
Concordancia interobservador :81-84% PIOPED.
Mortalidad del 0,5%.
Falla renal que requiere diálisis en el 0,3%.
Reanimación e Intubación en 0,4%.
Hematoma que requiere trasfusión en 0,2 %.
ECOCARDIOGRAFIA
No específica de TEP.Muy útil para pronóstico
Util cuando se sospecha TEP masivo.
Puede mostrar :
-Disfunción V. Der.
-HTPulmonar.
-Trombos en tránsito en cavidades derechas.
-Trombos en arterias pulmonares (Trasesofágico).
Dx. Diferencial.
VD
VI
Cómo tratar la Enfermedad tromboembólica venosa ?
TRATAMIENTO
Anticoagulación.
Trombolisis.
Embolectomía con catéter o quirúrgica.
Filtro en vena cava inferior.
Anticoagulación
TEV Confirmado :
No masivo :HBPM o HNF.
Preferiblemente HBPM.
En falla Renal severa : HNF sobre HBPM.
Iniciar Warfarina desde el día 1.
Chest 2004 Sept supl.
Heparina
John T Mc Lean McLean J. The thromboplastic action of cephalin Am J Physiol 1916; 41:250–257
Una breve historia de la Terapia Anticoagulante
Heparinas no fraccionadas: Antitrombina (AT)-dependiente de la inhibición del factor Xa y IIa proporción 1:1
1930sParenteral
Antagonistas de la vitamina K: indirectamente, afectan la síntesis demúltiples factores de la coagulación
Oral 1940s
Heparinas de bajo peso molecular:inhibición de AT-dependiente del factor Xa > IIa
1980sParenteral
Inhibidores directos del factor IIa Bivalirudin - Angiomax or Angiox
1990sParenteral
Inhibidores indirectos del factor XaFondaparinux - Arixtra – Glaxo Smith Kline 2000sParenteral
Inhibidores directos delfactor IIa
Inhibidores directos delfactor Xa
Oral
Parenteral y Oral
Actualmente
Alban s. Eur J Clin Invest 2005;111:2671
Anticoagulantes que han cambiado la práctica clínica
La heparina no fraccionada (HNF)Heparina de bajo peso molecularFondaparinux
Sin embargo ... ... ... ... ... ... ... ... ... ....para la anticoagulación oral, la vitamina Kantagonistas (warfarina) siguen siendo la únicaopción disponible
Profilaxis
5000 Us SC 2-3 veces al día
Dosis Terapeuticas: Síndrome coronario
Bolo de 5000 Us ó 70 Us/Kg
Infusión de 12-15 Us/Kg/Hr
Dosis Terapeuticas: Enfermedad Tromboembólica
venosa
Bolo de 5000 Us ó 80 Us/Kg
Infusión de 18 Us/Kg/Hr
HEPARINA
Antithrombotic Agents. Rutherford. Vascular SurgeryCronenwett and Johnston. Society for Vascular Surgery. 2010.
Heparinas de bajo PM
Heparina Estándar vs. HBPM
PARAMETROS HEPARINA ESTANDAR HBPM
PESO MOLECULAR 3, 000 - 30,000 daltons 4,000-6,500 daltons
BIODISPONIBILIDAD Variable por la union a
proteínas plasmáticas y
macrófagos
Predecible
MONITOREO TTP
Se ajusta dosis con TTP
No necesita monitoreo
No necesita ajuste de
dosis
t ½ Variable; depende de la
dosis (30 min for 25 u/kg,
150 min with 400 u/kg)
4-6 hrs
Eliminación Hepatica Renal
Heparina Estándar vs. HBPM
PARAMETROS HEPARINA ESTANDAR HBPM
EFECTO EN PLAQUETAS
Alta incidencia de trombocitopenia
Inhibe función plaquetaria
Inhibe interacción de plaquetas con
el endotelio
Baja incidencia de
trombocitopenia
Menos inhibición de plaquetas
No interacción de plaquetas
con endotelio
RIESGO DE SANGRADO
Alto Bajo
Actividad Anti Xa: IIa
1:1 2:1
REVERSION Protamina Solo anti-IIa (90%) pero no
anti-Xa (60%) se revierte
actividad con protamina (1
mg/100 anti-Xa )
COSTO Barato Caro
Duración Tto anticoagulante
1er episodio con Factor de riesgo reversible:3 meses.
1er episodio idiopático : 6-12 meses o indefinido en algunos casos.
TEP+Cancer :HBPM los primeros 3-6 meses,superior a warfarina.Continuar anticoagulados hasta resolver ca o por tiempo indefinido.
Duración de tto anticoagulante
S. Antifosfolípidos o 2 o más trombofilias:
12 meses a indefinido.
2 o más episodios de TEP :Indefinido.
Rangos de INR : 2-3
Chest 2004 Sept Supl
Complicaciones del uso de las Heparinas
Protamina
Actividad Anti Factor IIa
Actividad Anti Factor Xa
5 veces menormenor liberación FP4 = menor formación AC
Sangrado
Trombocitopenia
Osteoporosis
Antithrombotic Agents. Rutherford. Vascular SurgeryCronenwett and Johnston. Society for Vascular Surgery. 2010.
Warfarina
Mas usado en Norteamérica
Interfiere con la síntesis de proteínas de la
coagulación
Protrombina (F II), FVII,IX y X
Proteínas C y S
Anticoagulantes orales
Antithrombotic Agents. Rutherford. Vascular SurgeryCronenwett and Johnston. Society for Vascular Surgery. 2010.
Antagonistas Vitamina K
Gamma Carboxilacion
Factores II, VII,IX y X
Warfarina
Antithrombotic Agents. Rutherford. Vascular SurgeryCronenwett and Johnston. Society for Vascular Surgery. 2010.
AVK
PFCFactor VIIrConcentrados de Protrombina
Antagonistas deVitamina K
Vitamina K Metabolismoendógeno
CHEST 2008; 133:299–339S
Anticoagulantes Orales
Efectos colaterales
Sangrado
Epistaxis, hematuria (menor:
gastrointestinal o retroperitoneal)
Vitamina K SL 1 mg = INR 4.5
2-3 mg = INR 4.9 a 9
10 mg IV = Sangrado
Plasma fresco, F VIIr, Concentrados F IIAntithrombotic Agents. Rutherford. Vascular Surgery
Cronenwett and Johnston. Society for Vascular Surgery. 2010.
Enfermedad Tromboembolica
HBPMHNFFondaparinux5 días
5 días
HBPM en TVP y Cáncer
3 mesesAntagonistas Vitamina KINR de 2.0-3.0
Indefinido si el cáncer esta activo(HBPM ó AVK)
CHEST 2008; 133:454S–545SH
TVP
HBPM, HNF, Fondaparinux los primero días
Movilización temprana
Primer episodio 3 meses AVK
Segundo episodio: Indefinido AVK
INR de 2.0-3.0 Primeros 3 meses
INR de 1.5-1.9 Siguientes meses
CHEST 2008; 133:454S–545SH
Trombosis venosa superficial extensaHBPM a dosis bajas o intermediasintermedias de HNF
• Prevención síndrome postrombotico despues de TVP ProximalCompresión elástica (30-40 mmHg)
4 semanas
CHEST 2008; 133:454S–545SH
• No el uso rutinario de filtros de VCI en TVP
Lineamientos en el manejoTrombosis Venosa Profunda (TVP) y embolismo pulmonar (EP)• Para confirmación objetiva de TVP o EPHBPM SCHeparina no fraccionada IV, SCFondaparinux (Arixtra – Glaxo Smith Kline)
[Grado 1]
• Superposición con un Antagonista de Vit. K (warfarina)Anticoagulante parenteral mínimo 5 días y hasta que el INR es ≥ 2,0 por lo menos 24 horas [Grado 1]
Lineamientos ACCP, 2008
Trombosis Venosa
* PrevenciónDespués de cirugíaortopédicaDespués de cirugía generalPacientes con cáncer
* Tratamiento
Trombosis Arterial
* PrevenciónEVC En pacientes con FAInfarto al miocardio en síndrome coronario agudoTrombosis de prótesis de válvula cardiaca
Anticoagulantes
TEP MASIVO
Resucitación y estabilización.
Anticoagulación.
Terapia Trombolítica.
Embolectomía.
Filtro en cava Inferior
El uso de agentes trombolíticos en fase temprana de la TVP disminuye el dolor, edema y conserva la función válvular; en algunos casos reduce el síndrome postflébitico.
Se recomienda en pacientes con EP inestable y trombosis masiva iliofemoral con bajo riesgo de sangrado.
RECOMENDACION
Tratamiento Quirurgico
EMBOLECTOMIAContraindicación de terapia trombolítica.Hipotensión a pesar de máximo tratamiento.Paro cardíaco Intermitente.Con catéter o quirúrgica.
Chest. 2002 ;121:877-
Objetivos:
Reestablecer la permeabilidad vascular
Evitar:
– Embolia Pulmonar
– Secuela Postflebítica
Tratamiento Quirúrgico
TROMBECTOMIA VENOSA
TROMBECTOMIA VENOSA
Contraindicación o complicación de la terapia anticoagulante
Embolismo pulmonar recurrente con adecuada anticoagulación
Trombos flotantes iliofemorales
PROCEDIMIENTOS EN VENA CAVA INFERIOR
FILTRO EN VENA CAVA INFERIOR
Pac. Con TEV con contraindicación para anticoagulación o complicaciones de ésta.
TEP recurrente a pesar de anticoagulación.
Embolismo recurrente crónico e HTPulmonar.
Chest. 2004 : Suplemento.
FILTROS EN VENA CAVA
YUGULARBRAQUIAL
FEMORAL
FILTRO EN CAVA INFERIOR
VIAS DE ABORDAJE
TIPOS DE FILTROS
FILTROS DE VENA CAVA
FILTROS DE VENA CAVA
FILTROS DE VENA CAVA
FILTROS DE VENA CAVA
FILTROS DE VENA CAVA
Filtro Trapease
Caso Clínico 1
Caso Clínico 2
Caso Clínico 3
11 de Febrero de 2008
15 de Febrero de 2008
19 de Febrero de 2008
Source: http://www.outcomesumassmed.org/dvt/best_practice/
Evalúe probabilidad clinica de TEPReglas de Predicción
< 500 µg/LNo tto
Baja o Intermedia
ELISA Dimero D
No PEV/Q Gamag?
CT Flebografía?Angiografía?
US Doppler Duplex MsIs?
TC helicoidal
PEtto
Alta
No EPNo tto
PETto
> 500 µg/LCT Helicoidal
Algoritmo Diagnóstico para TEP
Diagnostico correcto
No Confundir
Enfermedad Tromboembolica
HBPMHNFFondaparinux5 días
5 días
HBPM en TVP y Cáncer
3 mesesAntagonistas Vitamina KINR de 2.0-3.0
Indefinido si el cáncer esta activo(HBPM ó AVK)
CHEST 2008; 133:454S–545SH
TVP
HBPM, HNF, Fondaparinux los primero días
Movilización temprana
Primer episodio 3 meses AVK
Segundo episodio: Indefinido AVK
INR de 2.0-3.0 Primeros 3 meses
INR de 1.5-1.9 Siguientes meses
CHEST 2008; 133:454S–545SH
Trombosis venosa superficial extensaHBPM a dosis bajas o intermediasintermedias de HNF
• Prevención síndrome postrombotico despues de TVP ProximalCompresión elástica (30-40 mmHg)
4 semanas
CHEST 2008; 133:454S–545SH
• No el uso rutinario de filtros de VCI en TVP
Lineamientos en el manejoTrombosis Venosa Profunda (TVP) y embolismo pulmonar (EP)• Para confirmación objetiva de TVP o EPHBPM SCHeparina no fraccionada IV, SCFondaparinux (Arixtra – Glaxo Smith Kline)
[Grado 1]
• Superposición con un Antagonista de Vit. K (warfarina)Anticoagulante parenteral mínimo 5 días y hasta que el INR es ≥ 2,0 por lo menos 24 horas [Grado 1]
Lineamientos ACCP, 2008
Trombosis Venosa
* PrevenciónDespués de cirugíaortopédicaDespués de cirugía generalPacientes con cáncer
* Tratamiento
Trombosis Arterial
* PrevenciónEVC En pacientes con FAInfarto al miocardio en síndrome coronario agudoTrombosis de prótesis de válvula cardiaca
Anticoagulantes
El manejo actual es efectivo pero tiene sus limitaciones…
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) La inyección subcutánea es necesariaLimitado uso crónico por riesgos Osteoporosis con su uso más de 6 meses
Antagonistas de la vitamina K (AVK)Inicio de acción lentoInteracciones con alimentos y otros fármacosAlta variabilidad en la respuesta Estrecho margen terapéutico Monitoreo de sangre (INR)
… necesidad de un anticoagulante oral más fácil de usar que AVK, y una alternativa a las HBPM
Apixaban
PfizerBristol-Myers Squibb's
Dabigatrán
Rivaroxaban
Resumen
Propiedad Rivaroxaban Apixaban Dabigatran
Objetivo Factor Xa Factor Xa Trombina
Administración Oral Oral Oral
Prodroga No No Si
Biodisponibilidad >80 >50 6
Pico de acción del fármaco Hrs
3 3 2
t ½ Hrs 9 9 14-17
Interaccionesmedicamentosas
Potencia Citocromo P450 3A4
Potencia Citocromo P450 3A4
Inhibidores bomba de protones
% Excreción renal 66 25 80
Antídoto No No No
TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Heparina No Fraccionada IV SCHeparina de Bajo PMFondaparinux Thrombolisis
Tratamiento inicial
Tratamiento a largo plazo
Tratamiento extendido
INR de 2.0-3.0 2.0-3.0 ó 1.5-1.9
≥ 5 días al menos 3 meses indefinido
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