Cardiología UG
CARDIOLOGÍACARDIOLOGÍA
ENFERMEDAD ISQUÉMICA CORONARIA
Cardiopatía isquémica
“Afectación cardíaca, aguda o
crónica, secundaria a la
reducción o supresión del
aporte de O2 al miocardio
(hipoxia), que provoca isquemia
miocárdica”
HIPOXIA: “Disminución del aporte de Oxígeno a los tejidos a pesar de una perfusión adecuada”
ISQUEMIA: “Interrupción del aporte de O2 acompañada de acumulación de metabolitos a consecuencia de un descenso en la perfusión”
Isquemia miocárdica_______________
Isquemia miocárdica
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia coronaria se deben a los efectos de la isquemiaPuede haber anoxia sin isquemia (no acumulación de metabolitos) Ej: Cardioplegia, Cor pulmonar, anemia
El corazón necesita entre 60 y 90 ml/ min de sangre por 100 g de miocardio –dep. de demandaDisminuir las necesidades de O2 es el mecanismo de acción de nitratos y βBIsquemia = desequilibrio entre demandas y aporteFC x PAS = Consumo O2 (excepto esfuerzos máximos)
Regulación del riego coronarioLas coronarias se llenan > en diástoleLas coronarias son vasos epicárdicos, sus ramas penetran en el miocardioLas colaterales se pueden conectar entre si pero no los lechos capilaresAngioneogénesis en estudioLas colaterales previenen el IM cuando se ocluye una coronariaCoronarias intramurales: distribuye uni-forme el flujo sanguíneo en reposo y en EF x: permeabilidad y regulación del tono. En EF vasodilatación intramural para el flujo sanguíneo y el consumo de O2 necesario
Isquemia miocárdica
La compresión sistólica es > en el subendocardio en comparación con el subepicardio, x/ el subendo-cardio consume + O2Como compensación el subendocardio tiene un tono vascular coronario menor. (si contraen = isquemia)
La lesión del subendocardio se mani-fiesta por depresión del segmento ST
Metabolismo de los ácidos grasos en la isquemia
En condiciones aerobias fisiológicas entre el 60 y 90% de la energía miocárdica se obtiene de los ácidos grasos libres (aal)En presencia de isquemia miocárdica hay en el metabolismo de los aal Acetil Co A intracelular Glucólisis producción de Glicerol síntesis de triglicéridos
Infarto agudo de miocardio____________
IAM
de riego coronario
Según la presentación clínica
Isquemia miocárdica
Isquemia miocárdica más grave y prolongada
Infarto del miocardio
(reversible)
(irreversible)
EIC clasificación
1. Síndromes coronarios agudos
a) SCASEST
b) SCACEST
2. Síndromes coronarios crónicos
a) Angina estable
b) Isquemia silente
c) Síndrome X
Según la clínica
Síndromes coronarios agudos clasificación
Síndromes coronarios agudos clasificación
1.Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET) Angina inestable Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST)
• La mayor parte de los casos de NSTEMI será un infarto de miocardio no Q (NQMI)
• Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (QMI)
2.Síndrome coronario agudo con elevación de ST (STEMI) La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de
miocardio con onda Q (QMI) Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q
(NQMI)
Según la presentación clínica
DA
CX
IAM clasificación
1. Microscópico: Necrosis focal
2. Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo
3. Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo
4. Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo
Según el tamaño
1. Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal. 2. Puede estar afectada más de una zona.
Según la localización
Síndromes coronarios agudos
Angina Inestable"Angina inestable" = concepto clínico Conjunto heterogéneo de formas clínicas de precordalgia que tienen en común un curso evolutivo imprevisible a corto plazo Evolución natural: a menudo preceden al IAMDolor pectoral, ocurrido por una reducción primaria de la oferta de oxigeno al miocardio, y/o un mayor consumo de oxigeno del músculo cardiaco Causa: Ruptura de una placa aterosclerótica + formación de trombo y vasoconstricción concomitante
Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST)
Síndromes coronarios agudos
Angina InestableAntes llamada: Angina preinfarto, insuficiencia
coronaria agudaPresencia de uno o mas antecedentes clínicos
acompañados de cambios en el EKG:
1. Angina in crescendo.- sobreimpuesta a un patrón de angina estable ya existente
2. Angina de pecho en reposo o con esfuerzo mínimo
3. Angina de pecho de reciente comienzo (< un mes) provocada por ejercicio mínimo
Síndromes coronarios agudos
Angina Inestable - síntomasDolor precordial intenso dura < 20 min. (> = IAM)
intermitente (creciente y decreciente)Antecedentes de precordalgia cambiante (nueva
irradiación, actividad física, nuevos síntomas)El reposo y la Nitroglicerina solo alivio temporalSignos de Insuficiencia Cardíaca (FE ) -Hipotensión e inestabilidad hemodinámicaAPP: angina estable larga duración = enf. Multivaso Inicio reciente de angina grave = vasoconstricción +
enf. Fija de una sola arteria.
Síndromes coronarios agudos
Angina Inestable – Ex físico 3º y 4º Ruidos cardíacos transitoriosContracciones discinéticasSoplo transitorio de Insuficiencia Mitral
INFARTO SUBENDOCÁRDICO: Infarto no Q, no transmural, sin supradesnivel del segmento ST
Gran predictor de mal pronóstico entre pacientes con AI si el dolor pasa de 60 minutos.
> Cantidad de síntomas recurrentes en 14 d = mal pronóstico
Síndromes coronarios agudos
ESTUDIO TIMI III
(Thrombosis in Myocardial Infarction)3318 pacientes con AIEl 21 % desarrolló infarto subendocárdico
21%
79%
Infarto subencocárdico
Otras complicaciones
Las clasificaciones más usadas para estratificar ptes con angina inestable son la de la SEC y la de Braunwald*
Reposo (<20 min)Reciente inicio (< 2 m)Progresiva (< 2 m, 1 gº y gº3)*
Angina inestable
*Clasificación de Branwald de la estratificación del riesgo de la AI.- Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation 80: 410, 1989.
Angina estableAngina inestableInicial (<1 mes desde su aparición)ProgresivaProlongadaVariantePostinfarto
Severidad
Clase IAngina (no de reposo) de reciente comienzo (< de 2 meses) o que se ha vuelto + frecuente o aparece por menor nivel de esfuerzo. Severa o acelerada
Clase IIAngina de reposo subaguda. Ptes. con uno o + episodios de reposo durante el mes previo, > 48 h y < a 1 mes.
Clase IIIAngina de reposo aguda. Ptes. con uno o más episodios en reposo en las últimas 48 h.
Circunstancia
Clase A
Angina inestable secundaria. Hay condición extrínseca al lecho vascular coronario que intensifica la isquemia miocárdica: anemia, infección, fiebre, taquiarritmia, tirotoxicosis, hipoxemia por insuficiencia respiratoria
Clase B Angina inestable primaria
Clase CAngina inestable postinfarto (en menos de dos semanas desde un IM documentado)
Clasific
ación de
Braunwald
Angina Inestable Clasificación de Braunwald
Obstrucción severa de DA en tercio proximal
Definición ECG
En resumen:1. Descenso ST dinámico2. Ondas T negativas
“claramente isquémicas”
Angina inestable - EKG
Puede presentarse sin anormalidades, sobre todo fuera del episodio anginoso, o eventualmente presentar alteraciones
Lo más frecuente:Desviación transitoria del segmento ST (o)Inversión de la onda T, pudiendo aplanarse o
invertirse
Angina Inestable - EKGEl monitoreo continuo, (Holter o UCI), suele descubrir
cambios isquémicos dinámicos, de los cuales al menos 2/3 son asintomáticos (isquemia silente).
En el anteriormente denominado IAM-no Q los cambios electrocardiográficos pueden aparecer en 3 formas signológicas:
1- infradesnivel del ST (llamado clásicamente infarto subendocárdico)
2- Inversión aislada de la onda T (infarto en T)
3- Alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular
Angina Inestable
Paciente con AI debe ser ingresado en un centro hospitalario, iniciando tratamiento farmacológico máximo.
no estabilización en las primeras 48 horas, coronariografía urgente y revascularización miocárdica.
estabilización con tratamiento médico, la estratificación de riesgo debe realizarse, con pruebas no invasivas (eco y ergometría).
Si disfunción ventricular en el ecocardiograma o criterios de riesgo en la ergometría, debe realizarse coronariografía
Angina inestable
Criterios de alto riesgo en pacientes con AI
Angina Inestable
1. Internación: UCI, Unidad Coronaria, a los pacientes que cumplan con criterios de moderado y alto riesgo.
2. Obtener acceso venoso central y periférico
3. O2: Si hay cianosis, insuficiencia respiratoria, congestión pulmonar y saturación de O2 disminuida
4. 4- Investigar y corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes:
a) Hipertiroidismo b) Anemia c) Suspensión brusca de tratamiento (Ej.: β-Bloqueantes.) d) Arritmias de o extremadamente respuesta ventricular d) Condiciones de stress psíquicos o físicos incrementados en forma desproporcionada f) Otros tratamientos (Ej.: descongestivos nasales) g) Consumo de fármacos vasoespásticos: cocaína
Conducta terapéutica
Angina Inestable – conducta terapéutica
5. Solicitar Laboratorio Basal:
a) Hemograma
b) Ionograma plasmático
c) Uremia plasmática y creatininemia
d) Glucemia
e) Recuento de plaquetas, pruebas de coagulación.
f) Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK MB, Troponinas
6. Monitoreo Electrocardiográfico
7. Iniciar Tratamiento Médico Farmacológico:
Nivel de evidencia (MBE)
Nivel de Evidencia A: Múltiples metanálisis o ensayos
clínicos aleatorizados.
Nivel de Evidencia B: Un solo ensayo aleatorizado, o
estudios no randomizados
Nivel de Evidencia C: Sólo consensos de opinión de
expertos, casos de estudios, o cuidados normales.
Datos provienen de:
Recomendaciones basadas en evidencia
Clase I: Evidencia y/o consenso proveniente de uno o varios meta-
análisis de que el procedimiento dado o el tratamiento es útil y
eficaz.
Clase II: Conflicto entre la evidencia y/o una divergencia de opinión
sobre la utilidad o eficacia de un procedimiento.
Clase IIa: Evidencia u opinión a favor de la utilidad o eficacia.
Clase IIb: La utilidad o eficacia es menos bueno establecido por
evidencia u opinión.
Clase III: Hay evidencia y/o el acuerdo general que el procedimiento o
tratamiento no es nada útil ni efectivo y en algunos casos
puede ser dañino
American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
Angina Inestable – conducta terapéutica
Terapéutica Anti-isquémica:
a)Nitratos:
Acción vasodilatadora, X liberación de ON X estimulación del GMP cíclico en el músculo liso
Como consecuencia el consumo de O2 del miocardio por venodilatación ( precarga) y dilatación arterial ( poscarga).
acción anti-isquémica importante, la que se manifiesta, por la disminución del dolor.
Hay nitroglicerina SL, PO o transdérmica, mononitrato o dinitrato de isosorbide SL o PO en ptes de riesgo
Angina Inestable – conducta terapéutica
Terapéutica Anti-isquémica:
a)Nitratos:
En los pacientes de mediano o alto riesgo usar nitroglicerina IV continua, (inicio 10 mg./minuto) dosis/respuesta con la TA vs monitoreo del dolor.
Los nitratos disminuyen la duración y frecuencia de los episodios de AI, pero NO disminuyen la tasa de IAM no fatal o muerte, que en esta población ocurre en aproximadamente el 4,8% de los casos
Los nitratos alta incidencia de tolerancia, su eficacia luego de 24 hs. de su administración continua.
Angina Inestable – conducta terapéutica
Terapéutica Anti-isquémica:
b)Nitroglicerina
Recomendación I, Nivel de evidencia C.
Opción 1: Por vía intravenosa en dosis de 5-20 ug/Kg/min,
Debe continuarse hasta la suspensión de: dolor, la isquemia o inestabilidad hemodinámica en ausencia de TA sostenida. Alcanzado el objetivo, suspender en forma progresiva.
Opción 2 : La administración SL de nitritos cada 2 horas hasta la remisión de los síntomas
Angina Inestable – conducta terapéutica
Terapéutica Anti-isquémica:
b)βBloqueantes
Es frecuente la utilización de atenolol (50 a 100 mg. /día) repartida en dos tomas.
Las evidencias medicas sugieren su administración salvo en casos de contraindicación absoluta, como:
1. bradiarritmias,
2. hipotensión arterial,
3. espasmo coronario documentado
4. crisis de asma.
Angina Inestable – conducta terapéuticaTerapéutica Anti-isquémica:
b)βBloqueantes
En caso de duda esmolol IV (dosis inicial de 0,1 mg./KG./min) por infusión continua, de acción fugaz que de ser bien tolerado permitirá pasar al atenolol por vía oral
Los βB: efectos crono e inotrópicos - y disminuyen tanto la recurrencia como la evolución hacia el infarto y la muerte.
Recomendación I, Nivel de evidencia B
La vía IV es aceptable en isquemia en curso (Atenolol 5mg o Propanolol 10 mg)
Placa críticaLesión culpableTrombo intracoronario
Angina Inestable – hallazgos angiográficos
Síndromes coronarios agudos clasificación
Síndromes coronarios agudos clasificación
1.Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET) Angina inestable Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST)
• La mayor parte de los casos de SCASEST será un infarto de miocardio no Q (NQMI)
• Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (IMQ)
2.Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST) La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto
de miocardio con onda Q (QMI) Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q
(MINQ)
Según la presentación clínica
Infarto no Q (NQIM)Descrito por Prinzmetal (1954) a partir de hallazgos anatomopatológicos. necrosis miocárdica "incompleta“
Los denominados infartos subendocárdicos, o aquellos llamados no transmurales se asociaron a ese diagnóstico electrocardiográfico.
IM no-Q no implica necrosis no transmural.
A partir de los '80 s dosificar niveles plasmáticos de proteínas (troponinas cardíacas) de alta sensibilidad y especificidad para la detección de lesión del músculo cardíaco
Al la sensibilidad para detección de necrosis, se identificó "daño miocárdico menor" que pasaba desapercibido ante marcadores convencionales CK-MB
Infarto no Q (NQIM)La AI y el IAM no Q son considerados en conjunto por fisiopatología similar
Al inicio son iguales en la 1ª evaluación del paciente
Frecuente no se distinguen desde el punto de vista angiográfico
El NQIM es un grupo heterogéneo de síndromes clínicos
La diferencia es el reporte de necrosis tisular
El Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana de cardiología agruparon al NQIM con la AI en un mismo grupo.
Infarto no Q (NQIM)Clasificación anatomopatológica:
TRANSMURAL: Abarca todo el espesor de la pared ventricular. Presencia de onda Q en derivaciones implicadas
NO TRANSMURAL: Abarca parte del espesor de la pared ventricular. Ausencia de onda Q en derivaciones implicadas con cambios en el segmento ST o en la onda T y elevación enzimática (entre la AI y el IMQ).
– Su orígen + frec es la placa inestable
– Sin troponina pasa como AI
– Troponinas = Dg
Infarto no Q (NQIM)Clasificación anatomopatológica:
IMQ: Oclusión total de la arteria coronaria implicada
IM NO Q: Arteria responsable sub - ocluida, infarto “incompleto”, persistencia de flujo crítico, apoptosis.
Diagnóstico:
Clínica.- dolor anginoso típico, igual al IAM Q que dura 30 min a varias horas
Electrocardiograma:
Inespecífico: depresión del segmento ST + alteraciones onda T
EKG seriado permite ver evolución onda Q
Infarto no Q (NQIM)Pronóstico:
Inicialmente mejor pronóstico, por el tamaño pequeño del infarto y menor cantidad de complicaciones.En la evolución ésta diferencia se iguala al QIM por la mayor frecuencia porque desarrollan nuevos eventos durante el seguimiento:
– Angina– Reinfarto– Muerte súbita
Indicadores pronósticos: ST, Clínica III C, troponinas elevadas, hallazgos eco, angio
Postura invasiva??? Estudios: VANQWISH, FRISC II y TIMI IIIB
Diferencias entre NQIM y QIMVARIABLE NQIM QIM
Oclusión vaso rara frecuente
Circulación colateral Frecuente Rara
Tamaño IAM Menor Mayor
FEVI Normal Disminuida
Insuficiencia Cardíaca Rara Frecuente
Reinfarto, isquemia espontánea Mayor Menor
Mortalidad total Similar Similar
Oclusión coronaria en NQIM y QIM
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
0-24 hs 24-72 hs >72 hs0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
0-4 hs 4-6 hs 6-12 hs 12-24 hs
SIN ELEVACIÓN ST CON ELEVACIÓN ST
De Wood MA NEJM1986;315:417-23 De Wood MA NEJM 1983;303:897-902
%%
Infarto no Q (NQIM)Marcadores de necrosis miocárdica:
Similares a los del QIM:
Tratamiento: similar a AI
Infarto no Q (NQIM)Troponina
Es el marcador incorporado más recientemente. Las isoformas troponina I y troponina T tienen una especificidad
absoluta de tejido miocárdico. Es muy sensible, se eleva con necrosis microscópicas. Aparecen en sangre a las pocas horas del IM, alcanzan su
concentración máxima a las 12-48 horas y permanecen elevadas hasta 7-10 días tras el IAM.
Ante la presencia de un SCA se cuantificarán en el momento del ingreso en urgencias y a las 6 y 12 horas si las primeras muestras son negativas y existe un índice de sospecha alto.
Dg: determinación de troponina a las 12 hs. del inicio del cuadro Hay una relación demostrada entre los niveles de troponina en sangre
y el tamaño del infarto El valor de referencia de troponina normal es cero
Infarto no Q (NQIM)Troponina
moderadas de troponina post cirugía cardíaca, pero todavía no se han establecido valores para Dg IAM post operatorio
Si altos niveles de troponina en la admisión la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM
La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, (reflejo de una lesión miocárdica subclínica)
Troponina sin cuadro clínico característico no es IAM. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la
cirrosis y la artritis reumatoide. Vida ½ en plasma (+o- 14 días) Límita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. La Troponina redefine de los criterios del IAM x su presencia en
sangre ha contribuido a que el número de casos de necrosis
Nueva terminología en Sindromes Coronarios Agudos (SCA)
ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention. Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.
Terapéuticaantitrombótica
Angina estable
Anginainestable
TrombolisisAngioplastiaprimaria
Minutoshoras
Díassemanas
STEMIUA/NSTEMIAtherothrombosisTérminonuevo
Término antiguo
Ruptura De placa
IM no Q IM Q
Gracias
Top Related