Dr. Nelson Novarro EscuderoNeurología
CSS-Dr. AAM HPP
ENFERMEDADCAROTÍDEA
Hans Chiari (1851 − 1916)
1 9 0 5
Chiari H. Ueber Verhalten des Teilung-swinkels der Carotis Communis bei der Endarteritis Chronica Deformans. Verh Dtsch Ges Pathol. 1905;9:326.
Egas Moniz (1874 - 1955)
1 9 2 7
Moniz E. L'encephalographie arterielle, son importance dans la localisation des tumeurs cerebrales. Rev Neurol. 1927;2:72-90. Moniz E, Lima A, de Lacerda R. Par thrombose de la carotide interne. Presse Med. 1937;45:977.
Olof Sjökvist(1901 − 1954)
1 9 3 6
Sjøqvist O. Uber intrakranielle aneurysmen der arteria carotis und deren beziehung zur ophthalmoplegischen migrane. Nervenarzt. 1936;9:233-241.
C. Miller Fisher reportó la ocurrencia de ICT en relación con EC.
"I consistently studied the carotids at autopsy, gathering over 1100 cases."
1 9 5 1
Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch Neurol Psychiatry.. 1951;65:346-377.Fisher CM. Occlusion of the carotid arteries: further experiences. Arch Neurol Psychiatry.. 1954;72:187-204.
C. Miller Fisher, MD
C. Miller Fisher, MD
Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch Neurol Psychiatry.. 1951;65:346-377.
"indeed it may well prove to be one of the major causes of apoplexy."
1 9 5 1
VASOESPASMO55%
DX ETIOLOGICO
C. Miller Fisher MD
Isquemia Cerebral
Ateroesclerosis Cardio Pequeño Otras No
Grandes vasos embólico vaso etiologías determinado
Aterotrombosis Fuentes de Arterioloesclerosis VasculopatíaEmbolismo riesgo mayor Microateromas no
ateroesclerosaArteria-arteria riesgo menor CADASIL DisecciónAortoembolismo Vasculitis
Displasia FMEstados
protrombóticos
INFARTO CEREBRAL
Arteria Cerebral Anterior
Arteria Cerebral Media
Arteria Cerebral Posterior
C1: Segmento cervical - no C2: Segmento petroso
Arteria carotidotimpánica Arteria vidiana
C3: Segmento lacerum - no C4: Segmento cavernoso
Tronco meningohipofisiario Tronco inferolateral
C5: Segmento clinoideo - noC6: Segmento oftálmico
Arteria oftálmica Arteria hipofisaria superior
C7: Segmento comunicanteArteria comunicante posterior Arteria coroidea anterior Arteria cerebral anterior Arteria cerebral media
Arteria Cerebral Posterior
Arteria Oftálmica
Polígono de Willis21 %
Origen de Arteria Cerebral Posterior
- Patrón Fetal - 15%
OrigenArteria
Occipital
Origen de Arteria Recurrente - Heubner -
INFARTOS EN TERRITORIOS LIMÍTROFES
INFARTOS EN TERRITORIOS LIMÍTROFES
Pérdida Visual Monocular Transitoria
“AMAUROSIS FUGAX"
Hemianópsia Homónima Transitoria
“ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA"
NEJM 2002;347:1714
Episodio breve de disfunción neurológica, causado por isquemia cerebral focal o
retiniana, con duración menor de una hora y sin evidencia de infarto cerebral por imagen.
NEJM 2002;347:1714
11% desarrollará EVC en los siguientes 3 meses
50% en los siguientes 2 días
25% desarrollará Infarto Cerebral, ICT, Muerte en los siguientes 5 años
Isquemia Cerebral Transitoria
JAMC 2004;170 (7)
Isquemia Cerebral Transitoria
• Convulsiones• Tumores•Infecciones•Hemorragias intracraneales•Arritmias cardiacas•Migraña•Hipoglicemia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Isquemia Cerebral Transitoria
• Mareo/vértigo aislado• Ataxia• Confusión• Excepto – lenguaje• Síncope• Presíncope• Visión borrosa “bilateral”
¡ QUE NO ES ICT !
Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea
• Debilidad• Brazo contralateral
•Trastornos Sensitivos• Contralaterales
ESCENARIOS CLÍNICOS
67% - ACI izq70% - ACI der
Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea
Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea
S O P L O C A R O T Í D E O
• Origen del soplo• Estenosis
• ACC, ACI, ACE• No estenosis
• Vasos tortuosos• Hiperdinámicos
• Falsos (+) y (-) – ELEVADOS•Cuadro clínico + Soplo
PrevalenciaEstenosis Leve57% 92%Estenosis Mod39% 78%Estenosis Severa22% 44%
BMJ 1990;300:1485-1491
F O N D O D E O J O
PLACAS DE HOLLENHURST
90%Enfermedad
Cardiovascular
U L T R A S O N I D O D O P P L E R
• No invasivo, accesible y seguro• Utilidad:• Sensibilidad
86% (95%IC:84-89%)
• Especificidad 87% (95%IC:84-
89%)• Operador dependiente• Error de Clasificación 29%
VARÍA SEGÚN CENTRO
Neurology 2001;56:1009-1015
Stroke 2003;34:1324-1332
A N G I O R M
Neurology 2001;56:1009-1015
Stroke 2003;34:1324-1332
• Limitaciones• Costo• Movimiento• Pérdida de señal –
turbulencia• Sobrestima grado de
estenosis• Utilidad en Estenosis Severas:• Sensibilidad
95% (95%IC:92-97%)
• Especificidad 90% (95%IC:86-
93%)• Error de Clasificación 18%
VARÍA SEGÚN CENTRO
A N G I O C A T
• CAT: • Helicoidal• Tridimensional• Contraste
•Utilidad en Estenosis Severas:• Sensibilidad
85% (95%IC:79-89%)
• Especificidad 93% (95%IC:89-
96%)• Error de Clasificación 18%
VARÍA SEGÚN CENTRO
Neurology 2004;63:457-460
A N G I O G R A F Í A
•Estándar de Oro•Riesgos• Promedio
0 – 10%• EVC incapacitante 0.5 –
1.0%• Otros:
• Contraste• Hematomas• Disección arterial
• Muerte – RARO!!
VARÍA SEGÚN CENTRO
Sano
Predisposición genética
Comportamientos inductores
Desarrollo de factores de riesgo
Enfermedad subclínica
Progresión de Enf. subclínica
UMBRAL SINTOMÁTICO ENFERMEDAD CLINICA
TIA
EVC Recurrencia Muerte
Librede Enfermedad
EnfermedadPre-Clínica
EnfermedadClínica
TIEMPO
5-10% > 50%
1% > 80%
Grado de Estenosis
% Población >65años
Riesgo Anual EVC50-99% 1-3%
Furie B and Furie B. N Engl J Med 2008;359:938-949
BARRERAHEMOSTÁTICA
Rader DJ, Daugherty A. Nature February 2008 451, 904-913(21)
LP ATEROGÉNICAS – INTIMA – OXIDACIÓN x
ACTIVIDAD ENZIMÁTICA - AGREGAN -
FAGOCITOSIS POR - qCÉL ESPUMOSAS “ESTRÍA GRASA”
CEL DE MUSCULO LISO – INTIMA – MATRIZ EXTRA CELULAR (COLÁGENO) –
RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS/ LT
“INFLAMACIÓN”
PLACA OCLUSIVA
REMODELACION DE LA PLACA - MUERTE DE C.E. – COLESTEROL LIBRE +
DEBRIS - COR Y CAP –
INFLAMACIÓN- “RUPTURA”
0-29% 30-69% 70-99%
LeveModera
doSevero
A S I N T O M Á T I C O S
Aleatorización: 1662 ptsGrado de Estenosis: > 60%EC + ASA vs ASA
JAMA. 1995;273:1421-1428
p .004
NEJM 2004;351:1415
p=0.053
p=0.048
En pacientes con estenosis carotídea
severa y enfermedades coexistentes, el uso de stent
con protección no fue inferior a la endarterectomía
Stroke 2006;37:1583-1633
Stroke 2006;37:577-617
Cerebrovas Dis 2008;25:457-507
Guidelines Ischaemic Stroke 2008
1: ACAS: JAMA (1995) 273:1421-8.2: ACST: Lancet (2004) 363:1491-1502
CONTROVERSIAL
S I N T O M Á T I C O S
0 1 2 3 4 5 6 7 8
1.0 -
0.9 -
0.8 -
0.7 -
0.6 -
0.5 -
Tx QuirúrgicoTx Médico
1.0 -
0.9 -
0.8 -
0.7 -
0.6 -
0.5 -
0 1 2 3 4 5 6 7 8
% sin eventos
% sin eventos
North American Symptmatic Carotid Endarterectomy Trial
Año de Estudio
Año de Estudio
Beneficio de la Endarterectomía Carotídea en Pacientes con Estenosis
Sintomática Moderada a SeveraEstenosis 70 – 99%
Infarto ipsilateral
Infarto incapacitante
P < 0.001P = 0.00437% vs 24%
NEJM 1998;339:1415
0 1 2 3 4 5 6 7 8
1.0 -
0.9 -
0.8 -
0.7 -
0.6 -
0.5 -
Tx QuirúrgicoTx Médico
1.0 -
0.9 -
0.8 -
0.7 -
0.6 -
0.5 -
0 1 2 3 4 5 6 7 8
% sin eventos
% sin eventos
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
Año de Estudio
Año de Estudio
Estenosis 50 – 69%
Infarto ipsilateral
Infarto incapacitante
P = 0.045
P = 0.05416 % vs 22%
Beneficio de la Endarterectomía Carotídea en Pacientes con Estenosis
Sintomática Moderada a Severa
NEJM 1998;339:1415
0 1 2 3 4 5 6 7 8
1.0 -
0.9 -
0.8 -
0.7 -
0.6 -
0.5 -
Tx QuirúrgicoTx Médico
1.0 -
0.9 -
0.8 -
0.7 -
0.6 -
0.5 -
% sin eventos
% sin eventos
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Año de Estudio
Año de Estudio
Estenosis < 50 %
Infarto ipsilateral
Infarto incapacitante
P = 0.16
P = 0.9515 % vs 19%
Beneficio de la Endarterectomía Carotídea en Pacientes con Estenosis
Sintomática Moderada a Severa
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
NEJM 1998;339:1415
ENDARTERECTOMIA STENT
J Vasc Surg 2010;51:1300-1
Landmark NIH Clinical Trial Comparing Two Stroke Prevention Procedures Shows Surgery and Stenting Equally Safe and EffectiveOpportunities Exist to Target the Treatment to the Patient
M A N E J O M É D I C O
JAMA. 1995;273:1421-1428
Población total19,185 pacientes
Clopidogrel = 3,143Aspirina = 3,159
Clopidogrel = 3,233Aspirina = 3,198
Clopidogrel = 3,322Aspirina = 3,229
A Randomised, Blinded, Trial of Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of
Ischaemic Events
Isquemia cerebral
Infarto miocardio
E. Arterial periférica
The Lancet 1996; 348: 1329-39
C A P R I E
• El clopidogrel reducción adicional del 8.7% sobre el 25% que ofrece la aspirina
• Por cada 1,000 pacientes tratados por un año:
–La aspirina previene 19 eventos
–El Clopidogrel previene 24 eventos
A Randomised, Blinded, Trial of Clopidogrel versusAspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events
The Lancet 1996; 348:1329-39
C A P R I E
Measuring Effects on Intima Media Thickness: an
Evaluation Of Rosuvastatin
M E T E O R
JAMA 2007;297:1344-1353
Pacientes (n=984)Asintomáticos para EACIMT máxima ≥1.2–<3.5 mmHipercolesterolemia mediaHombres (45-70)Mujeres (55-70)
Diseño del estudio METEOR
rosuvastatina 40 mg (n =~702)
placebo (n~282)
Seguridad lípidos
Seguridad
CIMT
Seguridad lípidos
SeguridadCIMT
Lípidos
Seguridad lípidos
Visita:Semana:
1–6
40
56
613
726
839
952
1065
1178
1291
13104
Tiempo de estudio / elegibilidad
2–4
3–2
Adaptación de Crouse JR et al. Cardiovasc Drugs Ther 2004; 18: 231–238 con permiso de Springer
CIMT= grosor de la intima media de la carótida
Seguridad
CIMT
Seguridad
CIMT
Arteria carótida interna Arteria carótida común
Bulbo de la carótida
Dilatación de la carótida
Arteria carótida externaDivisor del flujo de la carótida
Medición del grosor de la intima media carotídea (GIMC)
Transductor Ultrasónico
Flujo sanguíneo
Bots ML, Grobbee DE. Intima media thickness as a surrogate marker for generalised atherosclerosis. Cardiovasc Drugs Ther 2002; 16: 341–351.
Greenland P et al. Prevention Conference V: Beyond secondary prevention: identifying the high-risk patient for primary prevention: noninvasive tests of atherosclerotic burden: Writing Group III. Circulation 2000; 101: E16–E22.
Medición del GIMC con Ultrasonido B-Modo
Ejemplo de un individuo del estudio METEORDetalle de la pared lejana del bulbo carotídeo
Medición del grosr de la pared íntiima media.
Imagen ultrasonográfico de la arteriacarótida
Punto final primario de METEOR:Rango de cambio de la medida máxima de IMT en los 12 sitios de la AC
Izquierda Derecha
Interno
Bulbo
ComúnTiempoM
áxim
a IM
T
Para cadasegmento
La medida máxima de IMT en cada una de los 12 sitios de la carótida fue evaluado durante los 2 años que duró el
estudio. La tasa de cambio está calculada.
Adaptado de Crouse III JR et.al.Cardiovasc Drugs Ther 2004; 18: 231–238, con permiso de Springer.
Tiempo (años)
Cam
bio
en G
IMC
en 1
2 s
itio
s (m
m)
-0.01
+0.01
0.00
+0.02
21
+0.03
Pro
gre
sión
Regre
sión
P=NS(CRESTOR vs. pendiente cero
Placebo+0.0131 mm/año
(n=252)
Rosuvastatin 40 mg-0.0014 mm/año
(n=624)
P<0.0001 (CRESTOR vs. placebo)
Placebo; Cambio en GIMC (95% CI)
Rosuvastatina 40 mg; Cambio en GIMC (95% CI)
METEOR punto final:Tasa de cambio maximo en el GIMC en 12 sitios de la ACRosuvastatina vs placebo
Crouse JR, et al. JAMA 2007;297:344-353.
MÉDICO
QUIRÚRGICO
CambioEstilo de Vida
Antihipertensivos
Antiplaquetarios
Estatinas
“Sufrió ataques agudos de una enfermedad grave en junio 1405, abril 1406, junio 1408, durante el invierno de 1408–09, diciembre de 1412 y finalmente un ataque fatal en marzo de 1413.”
HENRY IVPosiblemente 3 Abril 1366 – 20
Marzo 1413
HENRY IV
“Esta apoplejía es, a mi entender, un tipo de letargia…un tipo de adormecimiento de la sangre”
William Shakespeare Rey Enrique IV, Parte II
Top Related