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EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICASKETOACIDOSIS Y COMA HIPEROSMOLAR
DrDr Pablo Olmos Pablo Olmos CoelhoCoelhoProfesor Asociado de MedicinaProfesor Asociado de Medicina
Departamento de Nutrición, Diabetes y MetabolismoDepartamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo4º Piso, Edificio Gastroenterología4º Piso, Edificio Gastroenterología
PolmosPolmos @@medmed ..pucpuc .cl.clViernes 20 de Junio 2008 11:00Viernes 20 de Junio 2008 11:00 --11:3011:30
Curso de Actualización en Medicina InternaCurso de Actualización en Medicina InternaSociedad Médica de SantiagoSociedad Médica de Santiago
“Diabetes e “Diabetes e Hiperglicemia Hiperglicemia en el Paciente Hospitalizado”en el Paciente Hospitalizado”
EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICASDr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008
INTRODUCCIÓN
�� LA KETOACIDOSIS DIABÉTICA (KAD) Y EL COMA LA KETOACIDOSIS DIABÉTICA (KAD) Y EL COMA HIPEROSMOLAR NO KETÓSICO (HONKC) SON LAS HIPEROSMOLAR NO KETÓSICO (HONKC) SON LAS COMPLICACIONES AGUDASCOMPLICACIONES AGUDAS MÁS SEVERAS DE LA MÁS SEVERAS DE LA DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
�� KAD: KAD: PREDOMINAPREDOMINA EN DM1 EN DM1 ��������
�� HONKC: HONKC: EXCLUSIVOEXCLUSIVO DE DM2 DE DM2 ��������
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INCIDENCIA Y LETALIDAD
�� 8 / 1000 PERSONA8 / 1000 PERSONA--AÑOAÑO�� CHILE: 1 MILLÓN DMCHILE: 1 MILLÓN DM�� 8000 KAD / AÑO8000 KAD / AÑO�� LETALIDAD: 4LETALIDAD: 4 --10%10%
�� Chiasson Chiasson JJ--L et al. CMAJ L et al. CMAJ 2003; 168(7): 8592003; 168(7): 859 --866866
�� 1 / 1000 PERSONA1 / 1000 PERSONA--AÑOAÑO�� CHILE: 1 MILLÓN DMCHILE: 1 MILLÓN DM�� 1000 HONKC / AÑO1000 HONKC / AÑO�� LETALIDAD: 20LETALIDAD: 20 --50%50%
�� ChiassonChiasson JJ--L et al. CMAJ L et al. CMAJ 2003; 168(7): 8592003; 168(7): 859 --866866
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KETOACIDOSISKETOACIDOSIS DIABÉTICADIABÉTICA
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�� TODOS SABEMOS QUETODOS SABEMOS QUE ::
�� EN EL PERÍODO EN EL PERÍODO POSTPRANDIALPOSTPRANDIAL
�� LA INSULINALA INSULINA�� TRASLOCA GLUTTRASLOCA GLUT --44�� LA GLUCOSA ENTRALA GLUCOSA ENTRA�� A LAS CÉLULASA LAS CÉLULAS
�� MUSCULARESMUSCULARES�� Y ADIPOSASY ADIPOSAS
�� PEROPERO�� ESO NO ES TODO...ESO NO ES TODO...
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�� DEBEMOS RECORDAR TAMBIÉN QUE LA INSULINA:DEBEMOS RECORDAR TAMBIÉN QUE LA INSULINA:�� FRENA LA LIPOLISISFRENA LA LIPOLISIS
�� (FUENTE DE ACIDOS GRASOS LIBRES)(FUENTE DE ACIDOS GRASOS LIBRES)�� FRENA LA NEOGLUCOGÉNESISFRENA LA NEOGLUCOGÉNESIS
�� (QUE PUEDE LLEGAR A ¼ DE KG / 8 HORAS)(QUE PUEDE LLEGAR A ¼ DE KG / 8 HORAS)
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�� DÉFICIT DE INSULINADÉFICIT DE INSULINA�� SECRECIÓN (DM1)SECRECIÓN (DM1)
•• DEBUTDEBUT•• SUSPENSIÓNSUSPENSIÓN
�� ACCIÓN (DM1 Y DM2)ACCIÓN (DM1 Y DM2)�� RESISTENCIA (STRESS)RESISTENCIA (STRESS)
�� EXCESO DE ACETILEXCESO DE ACETIL --CoACoA�� �������� PARTEPARTE AL CICLO DE KREBSAL CICLO DE KREBS�� EL RESTO:EL RESTO:
�� �������� ACETOACETO--ACETATOACETATO�� �������� BETABETA--OHOH--BUTIRATOBUTIRATO
�� ACIDOSIS METABÓLICAACIDOSIS METABÓLICA
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DOLOR, DEFENSADOLOR, DEFENSADISNEA, DISNEA, DOLOR ABDOMINALDOLOR ABDOMINAL
KETOKETO--ACIDOSIS ACIDOSIS METABÓLICAMETABÓLICA
DISFUNCIÓN DISFUNCIÓN CEREBRALCEREBRAL
SOMNOLENCIASOMNOLENCIAHIPEROSMOLARIDADHIPEROSMOLARIDAD
ALTERACIONES DE ALTERACIONES DE EKGEKG
ARRITMIA,CALAMBREARRITMIA,CALAMBREPÉRDIDA PÉRDIDA ELECTROLÍTICAELECTROLÍTICA
PÉRDIDA DE PÉRDIDA DE MÚSCULO, GRASAMÚSCULO, GRASA
BAJA DE PESOBAJA DE PESOCATABOLISMOCATABOLISMO
CANSANCIOCANSANCIOHIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA
DESHIDRATACIÓN, DESHIDRATACIÓN, HIPOTENSIÓNHIPOTENSIÓN
POLIURIA,POLIDIPSIAPOLIURIA,POLIDIPSIADIURESIS OSMÓTICADIURESIS OSMÓTICA
SIGNOSSIGNOSSINTOMASSINTOMAS
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EXÁMENES DE LABORATORIO
�� PARA CONFIRMAR PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO�� GLICEMIAGLICEMIA�� ELECTROLITOSELECTROLITOS�� GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES�� CREATININACREATININA�� KETONEMIAKETONEMIA�� CALCULARCALCULAR
�� ANION GAPANION GAP�� OSMOLARIDADOSMOLARIDAD
�� PARA BUSCAR CAUSA PARA BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE (APARTE DE PRECIPITANTE (APARTE DE SUSPENSIÓN INSULINA Y DEBUT SUSPENSIÓN INSULINA Y DEBUT DE DIABETES)DE DIABETES)�� EKGEKG�� RADIOGRAFÍA DE TÓRAXRADIOGRAFÍA DE TÓRAX�� ORINA COMPLETAORINA COMPLETA�� UROCULTIVOUROCULTIVO�� HEMOCULTIVOHEMOCULTIVO�� ECO ABDOMINALECO ABDOMINAL
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Dr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008
CALCULANDO ANION-GAP(1)
�� PARA EL CLÍNICOPARA EL CLÍNICO�� ESTA ES LA COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA DEL PLASMAESTA ES LA COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA DEL PLASMA�� MEMORÍCELAMEMORÍCELA
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Dr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008
CALCULANDO ANION-GAP(2)
�� ELIMINE DEL GRÁFICOELIMINE DEL GRÁFICO�� LOS CATIONES RESIDUALESLOS CATIONES RESIDUALES�� LOS ANIONES RESIDUALESLOS ANIONES RESIDUALES�� OBSERVE: AL RESTAR SODIO OBSERVE: AL RESTAR SODIO –– CLORO = BASE BUFFERCLORO = BASE BUFFER
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CALCULANDO ANION-GAP(3)
�� ANION GAP= SODIO ANION GAP= SODIO –– CLORO CLORO –– BICARBONATOBICARBONATO�� VALOR NORMAL = 13 VALOR NORMAL = 13 mEqmEq /L/L�� HAY DOS TIPOS DE ACIDOSIS METABÓLICA:HAY DOS TIPOS DE ACIDOSIS METABÓLICA:
�� ANION GAP NORMAL O BAJO= PERDIDA REAL CO3HANION GAP NORMAL O BAJO= PERDIDA REAL CO3H --�� ANION GAP AUMENTADO= ANION GAP AUMENTADO= APARICIÓN DE ÁCIDOS FIJOSAPARICIÓN DE ÁCIDOS FIJOS
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CALCULANDO ANION-GAP(4)
�� ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP NORMAL:CON ANION GAP NORMAL:�� PERDIDA DE CO3HPERDIDA DE CO3H--�� DOSIS DE CO3HDOSIS DE CO3H-- ((mEqmEq ))�� = DEFICIT CO3H= DEFICIT CO3H-- X X
PESO (PESO (KgKg ) X 0,3) X 0,3
�� KETOACIDOSIS DIABÉTICA KETOACIDOSIS DIABÉTICA (ANION GAP AUMENTADO)(ANION GAP AUMENTADO)�� INSULINA (FRENA INSULINA (FRENA
KETOGÉNESIS)KETOGÉNESIS)
�� SOLO SI SOLO SI pH pH < 7,1< 7,1�� DOSIS DE CO3HDOSIS DE CO3H-- ((mEqmEq ))�� = DEFICIT CO3H= DEFICIT CO3H-- X PESO (X PESO (KgKg ) )
X 0,3 ....PEROX 0,3 ....PERO
�� DIVIDIDO POR 5DIVIDIDO POR 5
EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: KADDr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008TRATANDO LA ACIDOSIS METABÓLICA
�� ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIONCON ANION--GAP NORMALGAP NORMAL
�� DOSIS DE CO3HDOSIS DE CO3H--: : �� 17 x 70 X 0,3 = 357 17 x 70 X 0,3 = 357 mEqmEq
�� ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIONACIDOSIS METABÓLICA CON ANION --GAP ALTOGAP ALTO�� pHpH MAYOR O IGUAL A 7,1: MAYOR O IGUAL A 7,1: NADANADA�� pHpH MENOR QUE 7,1MENOR QUE 7,1
�� DOSIS DE CO3HDOSIS DE CO3H--::•• 13 x 70 x 0,3 = 273 13 x 70 x 0,3 = 273 mEqmEq•• UN QUINTO = 54 UN QUINTO = 54 mEqmEq
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EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: KADDr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008
TRATANDO LA ACIDOSIS METABÓLICA: ¡CUIDADO!
�� ASÍ PARTIMOSASÍ PARTIMOS�� EN LA KETOACIDOSISEN LA KETOACIDOSIS
�� ESTO OCURRIRÍAESTO OCURRIRÍA�� SI ADMINISTRA DOSIS COMPLETA SI ADMINISTRA DOSIS COMPLETA �� EN VEZ DE 1/5 DE BICARBONATOEN VEZ DE 1/5 DE BICARBONATO�� INSULINAINSULINA�������� DESAPARECEN KETONASDESAPARECEN KETONAS�� ALCALOSIS METABÓLICAALCALOSIS METABÓLICA�� POTASIO ENTRA A LAS CÉLULASPOTASIO ENTRA A LAS CÉLULAS�� HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA ��������PAROPARO��������MUERTEMUERTE
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Dr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008
CONFIRMANDO LA ACIDOSIS
METABÓLICA
�� VEA LOS GASES VEA LOS GASES ARTERIALESARTERIALES�� pHpH�� BICARBONADOBICARBONADO�� CRUCE LAS LÍNEASCRUCE LAS LÍNEAS�� LISTOLISTO
�� ¡INCLUYA ESTE GRÁFICO ¡INCLUYA ESTE GRÁFICO EN SU LIBRETA DE EN SU LIBRETA DE BOLSILLO!BOLSILLO!
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EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: KADDr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008
TRATANDO LA KETOACIDOSIS DIABÉTICA: DOS PARTES
�� MEDIDAS METABÓLICASMEDIDAS METABÓLICAS�� SUERO FISIOLÓGICO 9%oSUERO FISIOLÓGICO 9%o
�� DEFICIT 100 ML/DEFICIT 100 ML/KgKg�� INSULINA EV O IM 6 U/hINSULINA EV O IM 6 U/h�� POTASIO 20 POTASIO 20 mEqmEq /L SUERO/L SUERO�� BICARBONATO SI BICARBONATO SI Ph Ph < 7,1< 7,1
�� MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES�� ANTIBIÓTICOS EV (primero)ANTIBIÓTICOS EV (primero)�� SONDAS (después)SONDAS (después)
�� VESICALVESICAL�� NASOGÁSTRICANASOGÁSTRICA
�� PRESIÓN VENOSA CENTRALPRESIÓN VENOSA CENTRAL�� ANTICOAGULACIÓNANTICOAGULACIÓN
�� SI OSM > 350 SI OSM > 350 mOsmmOsm //KgKg
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TRATANDO LA KETOACIDOSIS DIABÉTICA:
MEDIDAS METABÓLICAS
¡UNA QUINTA PARTE DE LA DOSIS TEÓRICA ¡UNA QUINTA PARTE DE LA DOSIS TEÓRICA CALCULADA POR DÉFICIT DE BASE!CALCULADA POR DÉFICIT DE BASE!AGREGAR GRADUALMENTE AL SUEROAGREGAR GRADUALMENTE AL SUERO
BICARBONATOBICARBONATOSOLO SOLO pHpH <7,1<7,1
AGREGAR 20 AGREGAR 20 mEq mEq POR CADA LITRO DE SUERO POR CADA LITRO DE SUERO FISIOLÓGICO. FISIOLÓGICO. KALEMIA HORARIAKALEMIA HORARIA
POTASIOPOTASIO
EV: 6 UNIDADES POR HORAEV: 6 UNIDADES POR HORAIM: 20 UNIDADES INICIAL Y 6 UNIDADES/HORAIM: 20 UNIDADES INICIAL Y 6 UNIDADES/HORA
INSULINAINSULINA
2 L EN 4 H2 L EN 4 H�������� 2 L EN 8 H2 L EN 8 H�������� 1 L CADA 8 H1 L CADA 8 HGLICEMIA < 250 MG/DLGLICEMIA < 250 MG/DL �������� SUERO GLUCOSADO 10% SUERO GLUCOSADO 10% (PARA EVITAR EDEMA CEREBRAL(PARA EVITAR EDEMA CEREBRAL --VER ADELANTE)VER ADELANTE)SOLO SI SOLO SI NaNa+ > 155+ > 155�������� SUERO GLUCOSALINO SUERO GLUCOSALINO ½½
SUERO SUERO FISIOLOGICO FISIOLOGICO 9%o9%o
DOSIS, RITMO, OBSERVACIONESDOSIS, RITMO, OBSERVACIONESMEDIDA MEDIDA METABÓLICAMETABÓLICA
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EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: HONKCDr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008
COMA HIPEROSMOLAR NO KETÓSICOCOMA HIPEROSMOLAR NO KETÓSICO
HONKCHONKC
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Es una descompensación metabólica extrema de un paciente con DM-2, con mayor frecuencia
ancianos
• Se caracteriza por:
- Hiperglicemia
- Deshidratación severa
- Hiperosmolaridad con compromiso de conciencia
- Ausencia de cetoacidosis
- Alto riesgo de trombosis e isquemias
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Déficit parcial de insulina suficiente para inhibir cetogénesishepática, pero no para utilización de la glucosa. A umento de hormonas catabólicas
Puede haber casos mixtos con Cetoacidosis o con Acidosis Láctica
Glucosa↓↓↓↓ utilización↑↑↑↑ producción
HIPERGLICEMIA
Hiperosmolaridad compromiso de
concienciaGlucosuria
DeshidrataciónPérdida electrolitos
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�� CON OSMOLARIDAD NORMAL: 280CON OSMOLARIDAD NORMAL: 280 --295 295 mOsmmOsm //KgKg�� EXTRACELULAREXTRACELULAR�� INTRACELULARINTRACELULAR
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�� HIPEROSMOLARIDAD EXTRACELULAR POR HIPERGLICEMIAHIPEROSMOLARIDAD EXTRACELULAR POR HIPERGLICEMIA�� SALE AGUA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRALSALE AGUA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
�� RIESGO DE HEMORRAGIA POR RUPTURA VENOSARIESGO DE HEMORRAGIA POR RUPTURA VENOSA�� EL SNC TRATA DE DEFENDERSE CON OSMOLES IDIOGÉNICOSEL SNC TRATA DE DEFENDERSE CON OSMOLES IDIOGÉNICOS
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�� SI EN UN HONKC BAJAMOS LA GLICEMIA MUY RÁPIDOSI EN UN HONKC BAJAMOS LA GLICEMIA MUY RÁPIDO ::�� LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA SE NORMALIZALA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA SE NORMALIZA�� PERO LOS OSMOLES IDIOGÉNICOS SE DEMORANPERO LOS OSMOLES IDIOGÉNICOS SE DEMORAN�� RESULTADO: EDEMA CEREBRALRESULTADO: EDEMA CEREBRAL �������� ENCLAVAMIENTOENCLAVAMIENTO ��������MUERTEMUERTE
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CALCULEMOS LA CALCULEMOS LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICAOSMOLARIDAD PLASMÁTICA
(NORMAL 280(NORMAL 280 --295 295 mOsmmOsm /L)/L)
mOsm / L = 2(Na + K) + glicemia (mg/dL) + BUN(mg/dL)18 2.8
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Clínica:
• Polidipsia y poliuria
• Compromiso de conciencia
• Deshidratación intensa que puede producir un shock hipovolémico
• Respiración normal, halitosis (-)
• Puede haber signos neurológicos focales, mioclonías y convulsiones
La evolución insidiosa sin síntomas gastrointestinales por acidosis, explica la consult a tardía con severa hiperglicemia y deshidratación
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Causas desencadenantes:• Infecciones• Accidentes vasculares cerebrales, infartos
miocardio, mesentéricos• Pancreatitis• Hemo y peritoneo-diálisis• Nutrición parenteral• Drogas: corticoides, diuréticos, citotóxicos• Cirugía
El 30 a 50 % de los pacientes NO TIENE EL DIAGNÓSTICO DE DM PREVIA
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Laboratorio:Glicemia (mg/dl) > 700Na pl (mEq/l) 130 - 150K pl (mEq/l) 3 - 5Bicarbonato (mEq/l) 15 - 24pH 7.3 – 7.4Anion gap (mEq/l) 12 - 20BUN (mg/dl) 40 - 80Cetonemia ≥≥≥≥ 1 : 8 (+) NOOsmolaridad (mOsm/L) > 340
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EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: HONKC
Dr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008
Tratamiento:
1) Hospitalización UCI, control estricto de diuresis , ECG y hemodinamia. Tratamiento de la causa
2) Hidratación entusiasta, pero monitorizada, con S. fisiológico al 0.9 % y 0.45% si hay hipernatremia
3) Insulina cristalina IV 10 U/hora hasta llegar a glicemias 250-300 mg/dl. Continuar con S.glucosado 10 % + insulina y electrolitos
4) Reposición del K, según kalemia y en general no más de 20 a 40 mEq/L de solución
5) Heparina SC o IV si hay alto riesgo de trombosis
EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: HONKC
Dr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008
Tratamiento de complicaciones:Edema cerebral Manitol y corticoidesRetención gástrica SNGDiuresis (-) Sonda – hidrataciónHipotensión Expandidores de
volumen. Catéteres de hemodinamia
Trombosis y CID Heparina
Mortalidad: 30 a 50 % dada principalmente por causas no metabólicas en pacientes de edad (vasculares e infección)
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�� SOBRE EL COMA SOBRE EL COMA HIEPEROSMOLAR NO KETÓSICO, HIEPEROSMOLAR NO KETÓSICO, RECORDEMOS:RECORDEMOS:�� LA GLICEMIA ES ALTÍSIMALA GLICEMIA ES ALTÍSIMA
�� HASTA 1500HASTA 1500 --2000 MG/DL2000 MG/DL�� EL TRATAMIENTO:EL TRATAMIENTO:
�� NO ES UNA CARRERA PARA NO ES UNA CARRERA PARA BAJAR LA GLICEMIABAJAR LA GLICEMIA
�� DEMÓRESE 1DEMÓRESE 1--2 DÍAS EN 2 DÍAS EN BAJAR A 250BAJAR A 250 --300 MG/Dl300 MG/Dl
�� MANTENGA AL PACIENTE MANTENGA AL PACIENTE ENTRE 250ENTRE 250--300 MG/DL POR 300 MG/DL POR OTROS DOS DÍASOTROS DOS DÍAS
�� AHORA VEAMOS QUE PASA EN AHORA VEAMOS QUE PASA EN LOS NAUFRAGIOS...LOS NAUFRAGIOS...
EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: HONKCDr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008
�� NAUFRAGOS RESCATADOS EN ALTA NAUFRAGOS RESCATADOS EN ALTA MARMAR
�� DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICADESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA�� ¡NO LES DÉ AGUA PURA!¡NO LES DÉ AGUA PURA!
�� MORIRÍAN DE EDEMA CEREBRALMORIRÍAN DE EDEMA CEREBRAL�� DELES: DELES:
�� PAN REMOJADO EN LECHEPAN REMOJADO EN LECHE�� LECHE CONDENSADALECHE CONDENSADA�� SOPITAS, DE A POCOSOPITAS, DE A POCO
�� ROPA SECA, Y A DORMIR BAJO ROPA SECA, Y A DORMIR BAJO VIGILANCIA (para que no tomen agua)VIGILANCIA (para que no tomen agua)
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