DIAGNÓSTICO DE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
Dra Cristina Duboscq
Servicio de Hematología Y hEMOTERAPIA
Hospital Británico de Buenos Aires
DIAGNÓSTICO DE CID
CARACTERÍSTICAS DE CID
Síndrome siempre secundario a una enfermedad subyacente.
Activación sistémica intravascular del SC, mediada por
citoquinas proinflamatorias , que conduce a la deposición de
la fibrina intravascular.
Activación SC
Depósito intravascular de fibrina
TROMBOSIS de la Microvasculatura
Depleción de plaquetas y factores de coagulación
HEMORRAGIA
Insuficiencia en la degradación de fibrina HIPOFIBRINOLISIS
hiperfibrinolisis
Fallo multiorganico
organica
CID según la ISTH
Definición
¨ La CID es un síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular con pérdida de localización (diseminada) del SC proveniente de diferentes causas. Este estado puede causar daño en la microvasculatura , el cual si es suficientemente severo puede producir la
disfunción del órgano comprometido…¨
ISTH- Paris 2001
BIOQUIMICA Inaparente, “non
overt”, compensada (marcadores moleculares+)
Descompensada ( laboratorio convencional)
Completada (coagulopatía por consumo)
Sobrecompensada (rebote)
CLINICA
Localizada
Diseminada aguda
(trombohemorrágica)
Transitoria
Sostenida
Diseminada crónica
CID Fisiopatología
Generación de trombina descontrolada
Iniciación de la coagulación dependiente de la exposición de FT del endotelio y monocitos.
Alto niveles de histonas y NETS circulantes lo que ocasiona activación de las plaquetas, liberación de citoquinas proinflamatorias
Disminución de los mecanismos inhibitorios: AT y PC
Propagación de la deposición de fibrina por hipofibrinolisis por aumento de PAI y presencia de histonas
Int Jnl Lab Hem 2014,36 :228-236
Ann Lab Med 2016;36:505-512
inflamación
Aumenta la generación de trombina
Descenso de los
mecanismos
anticoagulantes
AT y PC
Aumento de los
factores procoagulantes
:FT
(FVIII,Fbg,FvW)
Aumento de la
activación Plaquetaria Disminución de la
lisis del coagulo
Aumento de PAI y
cambios en la
estructura de la
red
Enfermedad de base
TROMBINA
Formación de fibrina Hipofibrinolisis
Trombosis de la microvasculatura
Consumo de factores
Hemostaticos
Reducción de los Inhibidores fisiológicos
Falla orgánica
Reducción de FC y Pl
Tendencia al sangrado
Hemorragia
?
Ptes con Respuesta inflamatoria sistémica tienen
anormalidades en la coagulación
Activación
sutil
Marcadores de
activación
Descenso pequeño de Rto PL
Prolongación subclínica
de TP y APTT
DIC
Trombosis de la microvasculatura
y/o Hemorragia
PL descendidas,TP prolongado y
APTT Normal o prolongado
La activación es mediada por la actividad inflamatoria a través de las
citoquinas proinflamatorias IL6,TNF alfa, Il-1, NETs, Histonas
Componentes del SC modulan la actividad inflamatoria a través de la
expresión de receptores en células inflamatorias y el endotelio
ACTIVACION
S
I
R
S
-Cada causa empieza de manera diferente.
-Libera citoquinas diferentes.
-Impactan diferente según cada lecho MV y polimorfismos
del paciente
SEPSIS : predomina la activación de la coagulación con
hipofibrinolisis y depósito microvascular de fibrina isquemia
Cáncer y leucemias: predomina la lisis de factores y de fibrinógeno
hemorragia
PTT , SUH predomina el daño endotelial con activación de la
coagulación limitada localmente y sin respuesta inflamatoria sistémica
CID es un nombre único que define:
Alteraciones del laboratorio de hemostasia que son el
punto final de distintas situaciones clínicas con
distintos orígenes que pueden tener trombosis de la MV
hemorragia o ambas
DIAGNÓSTICO DE CID
EXAMEN CLÍNICO
ENSAYOS DE LABORATORIO
DESORDEN CLÍNICO ASOCIADO A CID
ANORMALIDADES COMPATIBLES CON CID
EVALUAR SI LA COMBINACIÓN DE LOS DATOS CLÍNICOS Y DEL LABORATORIO SOSTIENEN EL DIAGNÓSTICO DE CID
DIAGNÓSTICO DE CID
Mínimos hallazgos clínicos
Evidencia clínica de Hemorragia, Trombosis o
ambos deben estar presentes.
Debe ocurrir en asociación con situaciones clínicas
bien establecidas (sepsis, traumas, quemaduras,
accidentes obstétricos, …)
PATOLOGIAS ASOCIADAS CON
CID
Sepsis/infección severa
Trauma
Destrucción de un órgano (pancreatitis)
Cáncer (tumores sólidos, LM3, linfomas)
Complicaciones obstetricos (embolia liquido anmiotico, abruptio placentario)
Anormalidades Vasculares
Falla hepática Sevara
Reacciones inmunológicas (rechazo de trasplante, reacciones transfusionales)
Reacciones tóxicas (venenos , drogas)
DIAGNÓSTICO DE CID
Diagnóstico por el laboratorio
No existe una única prueba de rutina suficientemente sensible y específica para diagnosticar CID
Realizar un conjunto de ensayos de screening y específicos
Se recomienda utilizar un score clínico
Realizar ensayos seriados de laboratorio para monitorear la dinámica de los cambios .
SSC -ISTH 2013
Guidelines BCSH 2009
Diagnóstico por el laboratorio Descenso en el recuento de plaquetas
Prolongación del tiempo de protrombina
Observación de frotis: presencia de esquistocitos
Descenso en los niveles de Fib, FV y FVIII
Descenso en los niveles de los inhibidores del SC
Incremento de los marcadores de la formación de fibrina.
Análisis de la forma de la onda (T vs tiempo) de algún coagulómetro automático al realizar el APTT
TEG y TEM para el diagnóstico de DIC no ha sido rigurosamente evaluado aunque hay trabajos que demuestran que la alteración de parámetros han correlacionado con la sobrevida .
NORMAL
Hipercoagulabilidadd
Hiperfibrinolisis
T
R
O
M
B
O
E
L
A
S
T
O
M
E
T
R
I
A
TTROMBOELASTOGRAFÍA
TEG y TEM para el diagnóstico de DIC no ha sido
rigurosamente evaluado aunque hay trabajos que
demuestran que la alteración de parámetros han
correlacionado con la sobrevida
DIAGNÓSTICO DE CID
EXAMEN CLÍNICO
ENSAYOS DE LABORATORIO
DESORDEN CLÍNICO ASOCIADO A CID
ANORMALIDADES COMPATIBLES CON CID A LO LARGO DEL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
EVALUAR SI LA COMBINACIÓN DE LOS DATOS CLÍNICOS Y DEL LABORATORIO SOSTIENEN EL DIAGNÓSTICO DE CID
Sepsis
Trauma
Obstétricos
Cáncer
TP, APTT variables
↓ Pl, Fbg
↓ FV, FVIII,
↓ ATIII
↑ o ↑↑ DD
REALIZAR ENSAYOS SERIADOS
Presencia de causa probable
Alteración de laboratorio
TP (en “ % o RIN)
Plaquetopenia < 150.000/cm3
Marcador de fibrinólisis (DD : moderado : 25 % - fuerte :75 % quartilo de las
muestras de terapia intensivaTOH 2016;Demple fuerte: 4 valor cut off)
Fibrinógeno (JMWH e ISTH)
Presencia de SRIS o disfunción orgánica (scores Japón)
Presencia de sangrado (score JAAM)
Tendencia descendente del TP o plaquetas (ISTH modificado)
JMHW (score Japon ≥ 7
ISTH ≥ 5
JAMM (japon modificado) ≥ 5
ISTH modificado (CID inaparente) ≥ 7
ISTH modificado x 2 ≥ 5
CID: Scores
Complejos de recordar
CID en sepsis: score JAAM >7 (criterio SRIS); score ISTH >5
Funcionan mejor en CID hemorrágica (score JMHW)
Hay que tener en cuenta
Transfusiones previas de PFC o hemocomponentes
Plaquetopenia primaria (hemopatías, oncológicos, Qx)
DD aumentado (embarazo)
CID: Muchos scores
CID aguda - Diagnóstico diferencial
HIPERFIBRINOLISIS
Primaria
› Obstetricia
› T. próstata
› LMA M3
Secundaria pero
INDEPENDIZADA
(5% de las CID)
2-antiplasmina
API (acción proteásica
inespecífica)
Elastasa y otras proteasas
leucocitarias
1-antitripsina
CID aguda y cronica diferencias
en el laboratorio
CID aguda CID crónica
Test globales
PT,APTT Usualmente
prolongados
Normal
Rto de plaquetas Usualmente descendido (no trombitopenia
necesariamente)
Normal o ligeramente
descendido
Fibrinógeno Usualmente descendido (no hipofibrinogenemia
necesariamente)
Usualmente normal
Identificación Generación de Trombina/Plasmina
PDF Positivo Positivo < 40 g/ml
Dímero D Positivo Positivo
Rto Plq.
dismuído
TP, APTT
prolongado
Fbg
dismuído
ATIII
dismuído
DD
elevado
DIC Frecuente Variable Variable Frecuente Si
Déficit de vit .K
No Si No No No
Enf. Hepática
Si Si Si Si Variable
Coag localizada
Raro Raro Raro Raro Si
Microangiopatía
Si No No No Variable
Anticoag. Lúpico
Variable Variable No No No
Hemodlilución Si Si Si Si No
CID aguda: Diagnóstico diferencial
Marcador CID Fibr. primaria
Frotis microangiopatía normal
Plaquetas disminuidas normales
Dímero DD elevado normal
AT III disminuida normal
Fibrina soluble presente ausente F1+2 elevado normal
FPA elevado normal
FP4 elevado normal
TAT elevado normal
Bβ15-42 elevado normal
α2-AP descendida descendida
Factores descendidos descendidos
PDF/pdf elevado elevado
Bβ 1-42 elevado elevado
CID aguda - Diagnóstico diferencial
con Fibrinólisis primaria
(Otras) microangiopatías trombóticas (todas cursan con plaquetopenia y + de marcadores
moleculares de activación)
Hemostasia normal
NO consumo de factores
NO fibrinogenopenia
LDH ↑↑ en PTT
Plaq ↓↓ en PTT (y HELLP)
Pocos esquistocitos en CID
DIA 1 8:00 Hs
Hom,bre de 65 años internado
hace 1 semana por sepsis.
Hemo Cultivos positivos
Paciente no sangra ni tiene
signos de fallo multiorganico.
Plaquetas : 201.000/mm3
TP: 65 %
APTT: 25 seg (VRef 25-37 seg)
FIB :5,20 g/L (Vref:2,00-
4,00g/L)
DD: 1055 ng FEU/mL
DIA 1 12 :00 Hs
Paciente sangrando en napa y por
sitios de punción
Plaquetas: 82.000 /mm3
TP: 30 %
APTT: 48 seg (Vref: 27-35 seg)
FIB : 1,48 g/L (Vref:2,00-4,00g/L)
DD: 9567 ng FEU/mL
4 hs despues
Top Related