Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Desplazamiento de abomaso a la izquierda en
bovinos raza Holando Argentino
Autora: Prins, Diana Cecilia; Tutor: Marro, Omar; Director: Moscuzza,
Carlos Hernán
Julio, 2019
Tandil
Desplazamiento de abomaso a la izquierda en bovinos raza
Holando Argentino
Tesina de la Orientación de Sanidad Animal, presentada como parte de los
requisitos para optar al grado de Veterinaria de la estudiante: Prins, Diana
Cecilia.
Tutor: Médico Veterinario, Marro Omar
Director: Dr., Moscuzza Carlos Hernán
Evaluadora: Msc., De Yaniz Guadalupe
Dedicatorias y agradecimientos
Agradezco a la Universidad Nacional del Centro por haberme garantizado el
derecho a la educación pública y gratuita y brindado el espacio para formarme
en ella; a las y los docentes por haberme enseñado, más allá de lo académico,
la lucha por defender este derecho; y a todas las personas que participaron en
mi proceso de aprendizaje como Médica Veterinaria.
Resumen
El desplazamiento de abomaso a la izquierda es una patología del aparato
digestivo que afecta a vacas lecheras de alta producción durante el período post-parto. Se encuentra asociada principalmente a alteraciones metabólicas,
las cuales llevan a una atonía y dilatación del abomaso con el consecuente desplazamiento del órgano, ubicándose el mismo entre la pared abdominal izquierda y el rumen. La corrección quirúrgica permite reposicionar el abomaso
en su ubicación fisiológica, además de evitar la recidiva de la patología. La importancia de esta alteración reside en las pérdidas económicas generadas,
ya sea por disminución de la producción láctea, el descarte de leche, los costos de tratamientos y/o la muerte de los animales. Los objetivos del siguiente trabajo son analizar tres casos de bovinos de raza Holando Argentino que
presentaron desplazamiento de abomaso a la izquierda, describir los signos clínicos y las metodologías para arribar al diagnóstico, detallar la técnica
quirúrgica utilizada, realizar una descripción minuciosa de los factores condicionantes de la patología y proponer medidas de manejo para prevenirla.
Palabras clave: desplazamiento izquierdo de abomaso, vaca en transición,
omentopexia.
Índice
1. Introducción...............................................................................................1
2. Revisión bibliográfica................................................................................2
2.1. Anatomofisiología del estómago rumiante.....................................2
2.1.1. Anatomía...................................................................................2
2.1.2. Relaciones del peritoneo con el estómago bovino…...……….5
2.1.3. Fisiología………………………………………………….……..…5
2.2. Vaca seca y en transición….…………………………….………..…8
2.2.1. Patologías más comunes de la vaca en transición…………..11
2.3. Desplazamiento de abomaso a la izquierda…………...…………15
2.3.1. Factores predisponentes………………………………………..16
2.3.2. Desarrollo del DAI………………………………………………..17
2.3.3. Hallazgos clínicos………………………………………………..19
2.3.4. Metodologías para arribar al diagnóstico………………..…….20
2.3.5. Tratamiento……………………………………………………….21
2.3.6. Prevención……………………………………………………..…29
3. Descripción del caso clínico………………………………………………...30
3.1. Datos demográficos………………………………………………….30
3.2. Motivos de la visita…………………………………………….……..31
3.3. Anamnesis y cuadro clínico…………………………………………31
3.4. Detalle de procedimientos, objetivos terapéuticos y plan de
tratamiento…………………………………………………………….34
3.5. Pronóstico, evolución y resultados terapéuticos………………….37
4. Discusión…………………………………………………………………...…38
5. Conclusión…………………………………………………………………….41
6. Referencias bibliográficas…………………………………………………...42
1
1. Introducción
El período de transición de la vaca lechera es el punto decisivo entre dos
ciclos productivos del animal. En esta fase se generan cambios nutricionales,
fisiológicos y metabólicos, y la manera como estos cambios ocurren y cómo
son manejados tiene una estrecha relación con las enfermedades clínicas y
sub-clínicas que se presentan en el post-parto.
Junto a otras patologías frecuentes que presenta la vaca fresca, como la
hipocalcemia, cetosis, metritis y retención de placenta se encuentra el
Desplazamiento de Abomaso a la izquierda (DAI), alteración de gran incidencia
pero poco diagnosticada en nuestro país.
El DAI es una patología del aparato digestivo de vacas lecheras de alta
producción. Se encuentra asociada principalmente a fallas del manejo y
errores de la alimentación durante el período pre y post-parto, y en menor
medida, a cambios fisiológicos ocurridos en el abdomen de la vaca recién
parida, y causas genéticas. La suma de factores genera una atonía abomasal
con consecuente dilatación por acúmulo de gases que no pueden ser
evacuados. Este es el punto de partida para el desplazamiento del órgano. En
la mayoría de los casos el abomaso se desplaza hacia la izquierda (DAI),
ubicándose entre la parrilla costal izquierda y el saco dorsal del rumen;
pudiendo, sin embargo, desplazarse también hacia la derecha definiendo
entonces un Desplazamiento de Abomaso a la Derecha.
Una vez diagnosticada la patología, se debe recurrir a su corrección para re-
establecer la homeostasis del animal. Si bien existen distintos métodos para re-
ubicar el abomaso en su posición fisiológica, como la reposición por volteo y
masaje abdominal, o el tratamiento medicamentoso, lo más recomendado es
realizar la corrección mediante técnicas quirúrgicas y así evitar recidivas de la
enfermedad.
La presentación de esta alteración en un rodeo genera importantes pérdidas
económicas para un establecimiento, ya sea por la disminución de la
producción láctea, el descarte de leche, el costo de tratamientos y/o la muerte y
rechazo de animales.
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Debido a estas particularidades, no sólo se debe resolver el caso clínico,
sino que es importante trabajar sobre aquellos factores predisponentes y
condicionantes que desencadenan el DAI, buscando así mejorar la etapa crítica
de la vaca, el período de transición, y consecuentemente lograr aumentar la
productividad del rodeo lechero.
En el marco de esta problemática, el objetivo del presente trabajo es
analizar tres casos clínicos de animales de raza Holando Argentino que
presentaron DAI en un establecimiento lechero, describir los signos clínicos y
metodologías para arribar al diagnóstico, detallar la técnica quirúrgica utilizada,
realizar una descripción minuciosa de los factores condicionantes de la
patología y proponer medidas de manejo para prevenirla.
2. Revisión bibliográfica
2.1. Anatomofisiología del estómago rumiante
Para comprender un proceso patológico del sistema digestivo es
fundamental repasar brevemente la anatomía y fisiología de los cuatro
compartimentos que presenta el estómago bovino.
El aprovechamiento del alimento ingerido por una vaca se debe
principalmente al trabajo en conjunto de las cuatro cavidades que se ubican
dentro del abdomen: rumen, retículo, omaso (pre estómagos) y abomaso;
pilares fundamentales del aparato digestivo del rumiante. La diferencia
anatómica y funcional de cada uno de ellos permite que se lleve a cabo la
digestión del alimento, obteniéndose así partículas de menor tamaño aptas
para ser absorbidas por mucosas del tracto gastrointestinal y poder ser
utilizadas por el organismo.
2.1.1. Anatomía
El estómago de los rumiantes ocupa en su totalidad la cavidad abdominal
izquierda y parte de la derecha (König y Liebich, 2005).
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El retículo o redecilla es el compartimiento más craneal y pequeño de los
cuatro. Se ubica sobre la apófisis xifoidea del esternón, asentando su porción
mayor a la izquierda del plano medio. De forma piriforme, se encuentra en
ventral a la desembocadura del esófago, lindando hacia craneal con el
diafragma y conectándose hacia caudal con el rumen a través del pliegue
retículo-ruminal. El epitelio del retículo presenta pliegues que forman celdas de
cuatro a seis lados, provistas en su interior por pequeñas papilas que
gradualmente van desapareciendo hacia el borde del pliegue retículo-ruminal
(Getty, 2000).
El rumen, un saco aplanado lateralmente, es el compartimiento de mayor
tamaño cuyo volumen ocupa la totalidad de la cavidad abdominal izquierda y
parte de la cavidad abdominal derecha inferior. Se extiende desde el cardias
hasta la entrada de la pelvis, desde el techo hasta el piso del abdomen y desde
la parrilla costal izquierda hacia la línea media y parte del abdomen derecho
(Dyce et al., 1991). Desde la luz del órgano se proyectan los pilares
musculares, correspondientes a los surcos ruminales en la superficie externa.
Los surcos longitudinales derecho e izquierdo dividen al órgano en un saco
dorsal y un saco ventral. El surco craneal separa el saco ventral del saco
craneal (o atrio ruminal), y los surcos coronarios dorsal y ventral, junto al surco
caudal dividen los sacos ruminales en saco ciegos caudodorsal y caudoventral
respectivamente (Sacristán et al., 1995). A su vez el surco longitudinal derecho
junto al surco accesorio derecho delimitan una zona elíptica llamada ínsula
ruminal (Getty, 2000) (Figura 1). La mucosa del rumen está cubierta por papilas
de forma de hojas o verrugas (a excepción de los pilares y el techo ruminal),
cuya función es aumentar la superficie de absorción (König y Liebich, 2005).
Ambas estructuras, el retículo y el rumen, separadas por el pliegue retículo
ruminal, constituyen una unidad funcional y por lo tanto también se denomina
retículo-rumen (Engelhard y Breves, 2005).
El omaso, de forma redondeada, se ubica hacia craneal de la cavidad
abdominal derecha, y se comunica con el retículo a través del orificio retículo-
omasal y al abomaso por el orificio omaso-abomasal (König y Liebich, 2005).
Linda a la izquierda con el rumen y retículo, y a la derecha con el hígado y la
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pared costal derecha (Dyce et al., 1991). Presenta dos partes definidas, el
cuerpo y el canal omasal. De la mucosa del cuerpo omasal se desprenden
hojas (láminas) adheridas en la curvatura mayor con sus extremos libres,
paralelos al canal omasal. Las láminas portan pequeñas papilas cuya función
es aumentar la relación superficie/volumen interno del órgano (Swenson y
Reece, 1999).
Por último, se encuentra el abomaso, cuajar o estómago glandular, un saco
de aspecto piriforme, que se ubica en el suelo de la cavidad abdominal
derecha. Su extremo craneal, el fundus, se dispone sobre la región xifoidea en
relación con el retículo y al saco ventral del rumen. El cuerpo, se extiende
caudalmente entre éste último saco y el omaso, situándose más a la izquierda
que a la derecha del plano medio (Figura 1). La porción pilórica se inclina
ligeramente hacia la derecha, localizándose en caudal del omaso, para unirse a
través del píloro al duodeno (Getty, 2000). Se distinguen en el abomaso una
curvatura mayor y una curvatura menor (König y Liebich, 2005).
El interior del cuajar posee en la región fúndica una mucosa de tipo
glandular, que está dispuesta en forma de pliegues espirales para aumentar su
superficie. Su región pilórica es mucha más estrecha, con apenas unas pocas
rugosidades bajas, y con menor proporción de células glandulares (Sacristán et
al., 1995).
Figura 1: Esquema del estómago bovino; visto del lado derecho. A:
rumen; 6: surco caudal; 7: saco dorsal; 8: atrio; 9: saco ventral; 11: surco
coronario dorsal; 12: surco coronario ventral; 13: saco ciego caudodorsal;
14: saco ciego caudoventral; 16: surco longitudinal derecho; 17: surco
accesorio derecho; 18: ínsula ruminal. B: retículo. C: omaso; 30:
curvatura del omaso. D: abomaso (Extraído de Budras et al., 2011).
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2.1.2. Relaciones del peritoneo con el estómago bovino
El peritoneo es una membrana serosa que recubre el interior de la cavidad
abdominal cuya función, entre otras, es fijar las vísceras. Se subdivide en
peritoneo parietal (que reviste la pared abdominal) y peritoneo visceral
(recubriendo las vísceras). El peritoneo emite dos repliegues hacia el abdomen
llamados mesogastrio dorsal y mesogastrio ventral, desde los cuales se
desprenden el omento mayor y omento menor respectivamente (König y
Liebich, 2005). El omento menor se origina en la superficie visceral del hígado,
pasa por el surco reticular, la cara derecha del omaso, y de ahí a lo largo de la
curvatura menor del abomaso hasta la primera porción del duodeno, que lo
devuelve al hígado. La línea de inserción del omento mayor comienza en dorsal
del esófago, y las dos láminas que lo componen transcurren por separado
hasta el rumen desde el surco longitudinal derecho, surco caudal, surco
longitudinal izquierdo, cruza el atrio ruminal, se inserta en ventral del retículo,
para luego llegar a la curvatura mayor del abomaso desde donde discurre hacia
el píloro y continúa por la cara ventral del duodeno hasta la curvatura craneal
del mismo. Desde ahí regresa a la cara derecha del rumen (Dyce et al., 1991).
2.1.3. Fisiología
Cuando el animal ingiere alimentos, los mismos son parcialmente triturados
mediante el proceso de masticación inicial obteniéndose partículas de menor
tamaño. Este proceso causa un gran aumento de la secreción salival, cuya
función (entre otras) es neutralizar el pH del ambiente retículo-ruminal para su
correcto funcionamiento (Swenson y Reece, 1999). El bolo alimenticio es
deglutido, y pasando a través del esófago llega a la cavidad retículo-ruminal,
donde se llevan a cabo los procesos de fermentación. En este medio anaerobio
se encuentran bacterias, protozoos y hongos que conviven en estado de
simbiosis con su hospedador, constituyendo un importante aporte al proceso de
digestión. Las bacterias (de las cuales las más importantes son bacterias
celulolíticas, aminolíticas y proteolíticas) son la porción cualitativa y cuantitativa
más importante del metabolismo microbiano de los preestómagos (Engelhard y
Breves, 2005). Los componentes vegetales son colonizados por los
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microorganismos y gracias a complejos sistemas enzimáticos propios de los
mismos, se logran descomponer el almidón y los azúcares simples
(principalmente de concentrados) y elementos estructurales de las paredes
celulares (fibra) como celulosa, hemicelulosa, lignina y pectinas, en piruvato
mediante glucólisis anaeróbica (Engelhard y Breves, 2005). A partir del
piruvato, se forman los productos finales de la fermentación de los
carbohidratos, los ácidos grasos volátiles de cadena corta (AGV): acético,
propiónico y butírico, que son absorbidos a través de la mucosa de los
preestómagos y utilizados por distintas vías metabólicas en todo el organismo
(Sacristán et al., 1995).
Los componentes proteicos y el nitrógeno no proteico de las dietas son
atacados por proteasas bacterianas, obteniéndose aminoácidos esenciales y
no esenciales para la producción de proteína microbiana (Swenson y Reece,
1999). El aprovechamiento de la proteína por parte de los rumiantes depende
casi exclusivamente de la biomasa de proteína microbiana que abandona el
rumen y pasa hacia tramos posteriores del aparato digestivo (Sacristán et al.,
1995).
Los componentes grasos de las dietas como los triglicéridos, son
hidrolizados en el rumen por enzimas microbianas en glicerol y ácidos grasos.
Estos últimos se hidrogenan dando lugar a ácidos grasos saturados que serán
absorbidos a través de mucosas. El glicerol, por fermentación microbiana, da
lugar a ácidos grasos volátiles como el ácido propiónico (Engelhard y Breves,
2005).
Los procesos de fermentación microbiana ocurren en la zona sólida o masa
flotante fibrosa del contenido, que se localiza en el saco ruminal ventral
(Swenson y Reece, 1999). Hacia dorsal del rumen se acumulan los gases
generados como productos secundarios de los procesos fermentativos
(principalmente dióxido de carbono y metano), que son eliminados por el reflejo
del eructo, a través del cardias, gracias a contracciones secundarias o
eructativas del saco dorsal ruminal (Sacristán et al., 1995). Las partículas más
digeridas, ya sea por el proceso de rumia o por la digestión microbiana,
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aumentan su densidad y sedimentan en el saco ventral del rumen (Engelhard y
Breves, 2005).
Los movimientos del alimento en el interior del retículo-rumen y su paso
hacia los tramos posteriores dependen de los procesos motores de éstos
órganos. Gracias a las contracciones primarias o de mezcla que se producen
de forma cíclica, se mezcla el alimento y se contribuye a la estratificación de los
contenidos retículo-ruminales (Sacristán et al., 1995). Estas contracciones
cíclicas constan de una primer contracción reticular bifásica, que se propaga
hacia caudal y produce una secuencia de contracciones ruminales
comenzando por el saco craneal, luego el saco dorsal en sentido cráneo-
caudal y por último el saco ventral (Sacristán et al., 1995). La finalidad de estas
contracciones es dirigir la ingesta hacia atrás y adelante sobre el pliegue
retículo-ruminal, quedando atrapadas las partículas más finas en las celdillas
del retículo y regresando las más gruesas al rumen (Getty, 2000). Las
partículas de un tamaño máximo de 4 milímetros salen a través del orificio
retículo-omasal (que se abre coincidiendo con la segunda fase de la
contracción reticular) y abandonan de esta manera el retículo-rumen (Sacristán
et al., 1995) hacia el omaso. Las contracciones omasales son bifásicas, donde
durante la primera fase se contrae el canal omasal, introduciendo la ingesta
hacia los recesos comprendidos entre las láminas, en tanto que la segunda
fase es una contracción en masa de todo el cuerpo. El efecto principal de esta
contracción es exprimir líquido del material que está en los recesos, proceso
esencial para que la ingesta pase al abomaso (Dyce et al., 1991).
El omaso, además de contribuir a la regulación de la propulsión del
contenido entre el retículo y el abomaso, funciona como órgano de
fermentación, gracias a las propiedades físico-químicas similares a las del
retículo-rumen. Además, por el gran área superficial que representan las
láminas y las papilas, hace que éste sea un sitio importante de absorción de
ácido grasos volátiles, electrolitos (ion bicarbonato principalmente) y agua
(Sacristán et al., 1995).
Una vez realizadas las contracciones del cuerpo omasal el bolo alimenticio
es expulsado hacia el abomaso por el orificio omaso-abomasal. El abomaso,
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cuarto y último compartimento del estómago rumiante, recibe un flujo continuo
de material de los preestómagos, y funciona como un sitio de digestión
enzimática ácida (Swenson y Reece, 1999). La mucosa gástrica contiene
glándulas tubulares que secretan principalmente ácido clorhídrico y
pepsinógeno (cuya secreción se encuentra regulada esencialmente por el
sistema endócrino). El pH ácido del jugo gástrico permite la activación de la
pro- enzima pepsinógeno a pepsina, enzima encargada de iniciar la digestión
proteica por un proceso de hidrólisis.
Los movimientos del abomaso son lentos, y consisten en contracciones
generales de la zona fúndica, y en un peristaltismo más enérgico en la región
pilórica, proporcionando motilidad para mezclar e impulsar el material a través
del píloro hacia el duodeno (Dyce et al., 1991).
El intestino delgado recibe secreciones de origen biliar y pancreático, cuyas
funciones son continuar con la digestión del alimento, para obtener partículas
capaces de ser absorbidas por las microvellosidades de la mucosa intestinal, y
así alcanzar la circulación sanguínea, que distribuye los productos finales de
este proceso a todo el organismo. El intestino grueso se encarga de fermentar
productos de digestión no absorbidos, absorber agua y minerales, y de formar
las heces que serán expulsadas por el recto.
2.2. Vaca seca y vaca en transición
El inicio de la lactancia en una vaca lechera depende exclusivamente de la
gestación y consecuente parto. Luego del mismo la vaca secreta durante 4 a 5
días calostro, rico en proteínas y grasas, que debe ser descartado del ordeñe.
La curva de lactancia representa la producción de leche a lo largo del ciclo
productivo y se puede dividir en tres fases: lactancia temprana, media y tardía.
Durante la lactancia temprana se genera el pico de producción láctea, que se
alcanza alrededor de la sexta a octava semana post-parto. Luego de este
período la producción láctea se mantiene (lactancia media) y desciende
gradualmente (lactancia tardía) hasta alcanzar el final de la lactancia. Es
importante lograr preñar a la vaca entre los días 45 y 110 post parto, para
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poder obtener un intervalo parto-parto de un promedio de no más de 13 meses
y así aumentar la eficiencia productiva del rodeo. Después de
aproximadamente once meses en producción, que a la vez coincide con el
período de preñez avanzada, la vaca en ordeñe es secada por dos meses,
para recuperarse y prepararse para una nueva lactancia.
Muller, C. (2017) afirma que el período de vaca seca debe respetar entre 42
a 60 días para maximizar la eficiencia de la próxima lactancia. A su vez,
menciona los tres propósitos del secado de las vacas: la involución y
renovación del tejido secretor de la glándula mamaria, la recuperación y
recambio de las papilas ruminales, y recobrar y mantener reservas corporales.
Según Marek, R. (2011) el período de transición para las vacas lecheras
corresponde desde las tres semanas previas al parto hasta tres semanas post
parto y comprende la transición de una vaca preñada no lactante a una vaca
vacía lactante. Durante este período ocurren cambios fisiológicos, metabólicos
y nutricionales, cuyo manejo es fundamental y determinante para maximizar la
producción y calidad de la leche, asegurar la siguiente preñez y evitar
enfermedades metabólicas.
Durante el período de vaca seca la dieta está basada en el consumo de
forrajes, lo que genera a nivel ruminal un cambio en la flora, que pasa de ser
predominantemente amilolítica a ser principalmente celulolítica, cambiando con
ello la producción de ácidos grasos, disminuyendo la proporción de propionato
y butirato y aumentando la de acetato. Esta situación disminuye el crecimiento
y desarrollo de las papilas ruminales y a consecuencia también la absorción de
Figura 2: Etapas comprendidas en un ciclo productivo de una vaca lechera (Extraído
de Sepúlveda Varas et al., 2017).
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AGV. Es importante que en el período pre-parto, el animal reciba de forma
progresiva una dieta con mayor concentración de carbohidratos, que favorezca
nuevamente el desarrollo de las papilas y de la microflora amilolítica, para
poder metabolizar sin problemas las raciones ricas en granos de una vaca en
producción y así evitar alteraciones como una acidosis ruminal (Andersen,
2001).
Uno de los mayores problemas durante el período de transición es la
disminución en el consumo de materia seca por parte de los animales. Una
semana previa al parto el consumo se reduce un 30%, y a su vez, aumentan de
forma exponencial los requerimientos de energía, aminoácidos y ácidos grasos
por parte de la glándula mamaria y el feto en desarrollo. Esta diferencia entre lo
consumido y lo requerido determina un balance energético negativo (BEN)
(Sepúlveda Vara et al., 2017). El tejido adiposo representa una de las reservas
corporales más importantes de energía almacenada, y ante una situación de
BEN, la vaca moviliza este tejido graso para suplir sus demandas (Marek,
2011). La condición corporal (CC) es un indicador de las reservas nutricionales
que presenta un animal. La determinación y el seguimiento del grado de la CC
en este período crítico es indispensable para evaluar y mejorar el manejo
nutricional. Si el manejo alimenticio durante esta etapa es inadecuado y
desequilibrado en la relación energía-proteínas o se inducen cambios bruscos
en la alimentación en el posparto sin contemplar la adaptación a la nueva dieta,
las alteraciones en el estado corporal se profundizan, como así también la
aparición de enfermedades metabólicas como la cetosis. Al parto la CC óptima
debe ser de 3,5 puntos (en la escala de 1 a 5) y no deberían perder más de un
punto en la condición en los primeros 60 días de lactancia (Helguero et al.,
2006).
Otro factor a tener en cuenta durante el período de transición es el
comportamiento del calcio en el organismo. Durante los últimos días previos al
parto los requerimientos de calcio por parte de la glándula mamaria son muy
elevados ya que se requieren para la producción de calostro. Los niveles de
calcio sanguíneo son controlados por la acción coordinada de la hormona
paratiroidea y el 1,25 dihidrocolecalciferol, que de manera conjunta actúan
sobre el intestino, riñón y huesos para aumentar la calcemia en el período
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peripartal (Andersen, 2001). Para favorecer la reabsorción del calcio desde el
tracto gastrointestinal y los huesos y de esta manera asegurar que la vaca no
entre en un estado de hipocalcemia durante este período, es importante
acidificar levemente el pH sanguíneo para facilitar el accionar de las hormonas
y la absorción de calcio, agregando a las dietas preparto sales aniónicas (Kahn,
2007), además de evitar elevadas concentraciones de calcio en las mismas.
2.2.1. Patologías más comunes de la vaca en transición
Como ya se mencionó, el período de transición de las vacas lecheras es
uno de los momentos más críticos del ciclo productivo del animal y, si no se
realizan correctas medidas de manejo y alimentación, las vacas son
susceptibles a sufrir patologías como hipocalcemia, cetosis, retención de
placenta, metritis y DAI (entre otras), cuyas presentaciones son casi exclusivas
durante este período. Se desarrollan brevemente cada una de ellas y en mayor
detalle el DAI, ya que son las enfermedades de mayor impacto dentro de las
patologías de la vaca en transición, y algunas de ellas (como hipocalcemia y
cetosis), a su vez, son causas predisponentes del DAI.
La hipocalcemia o paresia puerperal es una alteración metabólica
provocada por la incapacidad del organismo de mantener los niveles de calcio
sanguíneos en valores fisiológicos (Marek, 2011). Se caracteriza por un brusco
descenso de la calcemia, y una falla del sistema endócrino regulador del calcio
por mantener los valores del mismo entre 8 a 10 mg % en sangre (Muller,
2017). La homeostasis del calcio se encuentra regulada por tres hormonas: la
parathormona, secretada por la glándula paratiroidea, la vitamina D3 (forma
activa de 25 hidroxicolecalciferol), activada a nivel renal por la parathormona, y
la calcitonina, secretada por la glándula tiroidea (Divers y Peek, 2008). Al
descender los niveles de calcio sérico se activan ciertas señales que
desencadena la liberación de la parathormona, encargada de la resorción ósea
de calcio y fósforo, pero principalmente de la activación a nivel renal del
metabolito 25 hidroxicolecalciferol a 1,25 dihidroxicolecalciferol, forma activa
de la vitamina D3. Esta es la hormona encargada de aumentar la absorción
intestinal del calcio y colaborar con la resorción ósea del mineral (Blowey,
1999). Con el comienzo de la lactancia todas las vacas tienen un balance
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negativo del calcio y con ello una hipocalcemia, y gracias al sistema endocrino
hipercalcemiante, los niveles se estabilizan dentro de las 48 horas. En cambio,
las vacas que se enferman por hipocalcemia, se diferencian de las sanas por
responder de forma insuficiente o tardía a estos estímulos hormonales (Dirksen
et al., 2005). La paresia puerperal suele presentarse 24 a 72 horas luego del
parto, y clínicamente se puede diferenciar en tres etapas. Durante el primer
estadío, los animales se mantienen en pie pero con leve ataxia y muestran
síntomas de excitabilidad e hipersensibilidad. Si el animal progresa al segundo
estadío, se presenta incapacidad de mantenerse en pie pero mantiene la
posición de decúbito esternal y se puede observar la posición característica de
la cabeza inclinada hacia el lado del flanco. Además a la auscultación se puede
diagnosticar una estasis gastrointestinal, por disminución de movimientos
ruminales e intestinales. En el tercer estadio las vacas son incapaces de
mantener el decúbito esternal y tienen flacidez muscular completa, además de
perder progresivamente el conocimiento hasta el extremo de entrar en coma. Si
las vacas no reciben tratamiento en esta última etapa, sobreviven sólo por unas
pocas horas (Kahn, 2007). Scott, P. (2011) considera que el diagnóstico se
basa en la historia y signos clínicos del animal, así como también en la
respuesta al tratamiento que consta en la administración endovenosa lenta de
400 mililitros de borogluconato de calcio al 40% entibiados a temperatura
corporal. Se proponen algunas medidas preventivas a llevar a cabo durante el
período de transición tales como mantener dietas preparto con un balance
aniónico catiónico negativo entre -100 a -150 meq/kg de materia seca, lo que
se consigue suministrando sales aniónicas como cloruro amónico y sulfato de
amonio, que acidifican el medio interno del animal favoreciendo así la acción de
la parathormona para aumentar niveles de calcio plasmáticos. Es importante
medir el pH urinario de la vacas, que acidificado presenta valores de entre 6 a
6,5 para verificar el correcto uso de las sales.
La cetosis es un desorden metabólico que se caracteriza por un aumento de
cuerpos cetónicos en sangre y un estado de hipoglucemia. Kahn, C. (2007)
sostiene que para ello se requiere la combinación de una intensa
lipomovilización y una elevada demanda de glucosa, situación que se presenta
cerca del parto e inicio de la lactancia, momento en el que el BEN del animal
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conlleva a la movilización de tejido graso, y la síntesis de leche genera una alta
demanda de glucosa. La excesiva lipomovilización se acompaña de un
aumento en sangre de ácidos grasos no esterificados, que a nivel hepático son
metabolizados en acetato. Para obtener energía a partir del acetato es
indispensable la presencia de propionato, elemento que frente a un estado de
hipoglucemia es utilizado para la producción de glucosa por la vía de la
gluconeogénesis. Resulta entonces que el acetato es acumulado a nivel
hepático, pero cuando este último excede su capacidad de almacenamiento,
metaboliza cuerpos cetónicos obteniéndose acetona, acetoacetato y beta-
hidroxibutirato que van a ser volcados a la sangre. La falta de metabolitos
intermediarios en los tejidos para poder utilizar los cuerpos cetónicos como
precursores de energía, determina el estado de cetosis en sangre, con la
consecuente signología clínica (Blowey, 1999). Son signos de esta patología el
progresivo adelgazamiento del animal, inapetencia, la baja producción de
leche, y en algunos casos se afecta el sensorio estando el animal desganado o
ausente, o hasta comatoso o con singnologías nerviosas en casos graves. En
algunos animales también se puede percibir el olor característico de los
cuerpos cetónicos (Dirksen et al., 2005). Para el diagnóstico se utilizan tiras
reactivas, que miden presencia de acetoacetato en sangre, orina y leche, y
cuyo color vira a púrpura en caso de ser la reacción positiva (Divers y Peek,
2008). Andersen, H. (2001) sugiere un tratamiento a base de glucosa o
compuestos glucogenéticos por vía endovenosa y propilenglicol por vía oral.
Las medidas preventivas de esta patología se basan en el correcto manejo de
la vaca en transición, prestando especial cuidado a la CC de los animales. Es
importante que las vacas no superen una condición de 3 a 3,5 al momento del
parto, para evitar una excesiva lipomovilización. Además hay que asegurar que
el forraje consumido sea de buena calidad, con un balance energético-proteico
equilibrado, y que el consumo de materia seca sea el óptimo (Scott et al.,
2011).
Tanto la hipocalcemia como la cetosis son enfermedades metabólicas que
predisponen a la presentación de un DAI, y muchas veces se encuentran en
asociación.
14
La retención de la placenta y de las membranas fetales se define como un
falla en la expulsión de las mismas al cabo de 24 horas siguientes al parto
(Kahn, 2007). La expulsión fisiológica de la placenta requiere de una correcta
maduración placentaria y un desprendimiento del órgano generado por las
contracciones uterinas durante el parto. Cuando se presentan retenciones
placentarias existe un fracaso en la separación de las vellosidades de los
cotiledones con las carúnculas maternas (Scott et al., 2011). Blowey, R. (1999)
asocia esta patología a causas como abortos, nacimientos prematuros,
inducciones de parto con prostaglandinas y/o corticoides, distocias, asistencia
del parto cuando no es necesario, hipocalcemia y cualquier condición que
genera debilidad en la vaca. Los signos clínicos son evidentes cuando las
membranas fetales protruyen desde la vulva o cuelgan por la misma hasta la
porción posterior de la ubre. Ahora bien, si la placenta se encuentra retenida
dentro del útero o solamente protruye hacia el cérvix o vagina, se requiere de
una inspección vaginal para ser detectada. Otros signos clínicos van a
depender de la evolución de la patología y la asociación de otras alteraciones
como la metritis, complicación secundaria más común a la retención placentaria
(Divers y Peek, 2008). Para el tratamiento se recomienda el uso de drogas
ecbólicas como la prostaglandina (o sus análogos) y la oxitocina que van a
estimular las contracciones uterinas y así producir una ayuda física en la
expulsión de las membranas fetales, además de estrógenos que aumentan la
respuesta a la oxitocina. También es importante acompañar este tratamiento
con una antibiótico-terapia para evitar complicaciones secundarias (Rutter,
2013). Para prevenir esta patología o reducir su incidencia se debe prestar
atención a aquellos factores de riesgo asociados, tales como abortos, correcta
intervención frente a distocias, evitar la inducción del parto con drogas, así
como un adecuado manejo de la nutrición de la vaca pre-parto para evitar
enfermedades metabólicas (Scott et al., 2011).
Según Rutter, B. (2013) la metritis puerperal es la infección bacteriana del
útero, que ocurre alrededor de la primer semana posparto hasta el día 21.
Andrews et al. (2004) enumera algunas de las causas predisponentes para la
infección intrauterina posparto como la retención de membranas fetales,
distocias que generan traumas endometriales, terneros enfisematosos, partos
15
naturales poco higiénicos y falta de asepsia en casos de asistencia de partos.
Los microorganismos involucrados en la infección son en su mayoría
Arcanobacterium pyogenes, sólo o asociado con Fusobacterium necrophorum
u otras bacterias anaerobias grammnegativas (Kahn, 2007). El signo clínico
característico es una descarga uterina acuosa color marrón grisáceo con un
fuerte olor fétido que se observa desde la vulva, muchas veces distinguible
también en la cola. En caso de no observarse debe recurrirse a un examen
vaginal para ser detectada. Algunos animales también presentan signos de
toxemia como hipertermia (39,5 a 41 ºC), depresión, disminución de la
producción y/o deshidratación (Divers y Peek, 2008). El tratamiento debe incluir
una antibiótico-terapia parenteral con drogas como Oxitetraciclinas o Ceftiofur
por tres a cinco días. En caso de vacas en estado de toxemia o deshidratadas
se deben realizar infusiones endovenosas con sales hipertónicas (Scott et al.,
2011). Medidas preventivas a tener en cuenta es la higiene al momento del
parto, tanto de las instalaciones como de utensilios utilizados en caso de
asistencia, y trabajar sobre los factores predisponentes de la retención de
placenta, previamente mencionados.
2.3. Desplazamiento de abomaso a la izquierda (DAI)
El DAI es una patología multicausal del sistema digestivo rumiante, y para
que se desarrolle es necesario llegar a un estado de atonía abomasal con
consecuente dilatación por acúmulo de gases, para que el órgano se disloque
desde su ubicación fisiológica hacia la cavidad abdominal izquierda,
ubicándose entre la parrilla costal y el rumen.
Cabe mencionar, que el 80 a 90% de los casos de desplazamiento de
abomaso se tratan de DAI, pudiéndose observar también, en menor casuística,
desplazamientos de abomaso a la derecha (Coppock, 1974). Estos últimos son
cuadros agudos, que suelen estar acompañados de torsiones o vólvulos que
comprometen la irrigación del órgano y deben ser atendidos de urgencia.
El DAI se observa con mayor frecuencia en vacas lechera de alta
producción láctea y de gran tamaño, y aproximadamente el 90% de los casos
16
se presenta durante las seis primeras semanas tras el parto (Radostits et al.,
2002); si bien se puede diagnosticar también en terneros lactantes donde
frecuentemente se encuentra ligado a la presencia de úlceras gástricas
perforantes (Dirksen et at., 2005).
2.3.1. Factores predisponentes
Al tratarse de una patología multifactorial y estando relacionadas la mayoría
de las causas a enfermedades metabólicas o fallas en la alimentación de la
vaca en transición, es importante detallar cada una de ellas para ver cómo se
relacionan con el DAI.
Juegan un rol importante los errores de la alimentación en el período
preparto como lo son el suministro insuficiente de alimento estructurado como
heno, la relación desfavorable entre alimento concentrado y estructurado y/o un
incremento demasiado rápido del concentrado en el pre y post parto (Dirksen et
al., 2005). La alimentación con niveles elevados de grano incrementa el flujo
del material ingerido desde el rumen hasta el abomaso, aumentando también
los AGV en el estómago y cuya capacidad inhibitoria sobre la motilidad
abomasal aumentan el riesgo al desarrollo de un DAI (Radostits et al., 2002).
Además, las dietas ricas en concentrados causan un aumento lineal en la
producción de gases como dióxido de carbono, metano y nitrógeno, que van a
acumularse en el fundus del abomaso (Kahn, 2007).
Otro factor predisponente para la evolución de la patología es la disminución
de la ingesta por parte de los animales. El llenado insuficiente del rumen y
subsiguiente reducción del órgano favorece el desplazamiento del abomaso, y
a su vez, la disminución de la ingesta genera un estado de BEN que favorece a
la presentación de atonía abomasal (Van Winden y Kuiper, 2002). Las
enfermedades intercurrentes más comunes son metritis, retención de placenta,
mastitis, hipocalcemia y cetosis (Divers y Peek, 2008). En el caso de animales
con hipocalcemia, no solo se genera atonía abomasal como consecuencia de
una disminución de la ingesta, sino que también por la participación del calcio
en la contracción muscular (Coppock, 1974).
17
Se ha señalado también que durante las fases avanzadas de la gestación el
rumen se encuentra desplazado del suelo abdominal por la expansión del
útero, con lo cual el abomaso también tiende a alojarse hacia craneal y a la
izquierda quedando por debajo del rumen. Tras el parto, el rumen se retrae
atrapando el abomaso, especialmente si éste es atónico o aparece distendido
por consumo de dietas con altas proporciones de grano (Radostits et al., 2002).
Algunos autores como Blowey, R. (1999), Radostits et al., (2002) y Divers y
Peek (2008) mencionan la predisposición genética hereditaria como un factor
de riesgo, aunque concluyen en que no hay datos estadísticos válidos al
respecto.
2.3.2. Desarrollo del DAI
Como ya se mencionó, el punto de partida para el desarrollo del DAI es la
atonía abomasal, seguido de dilatación por acúmulo de gases provenientes de
los preestómagos o producido en el propio abomaso. Estos gases al no poder
escapar en su totalidad se acumulan en el fundus del abomaso (Dirksen et al.,
2005). Según un estudio realizado por Itoh et al., (2017) donde se observó por
método de fluoroscopía el desarrollo del DAI, el flujo de gas aumenta a tal
punto, que se acumula no sólo en el fundus del órgano, sino que se comienza a
observar también en la región pilórica y en menor medida a lo largo del cuerpo
abomasal. Dirksen et al., (2005) relaciona la alta capacidad de dilatación del
fundus y de la región pilórica a la presencia de abundante tejido conectivo con
fibras elásticas y poca musculatura, lo que da la característica de constitución
laxa de estas regiones. Esta condición de distensión por acúmulo de gases
origina el desplazamiento del cuajar hacia la izquierda a través del orificio
formado entre el retículo, el atrio y el saco ventral del rumen. El desarrollo del
desplazamiento se completa cuando el abomaso alcanza la región dorsal de la
cavidad abdominal izquierda, quedando ubicado generalmente hacia lateral del
bazo y el saco dorsal del rumen (Itoh et al., 2017). Una vez desplazado, el
estado de atonía y distensión abomasal, previenen que el órgano pueda volver
a ubicarse en su posición original (Andrews et al., 2004).
18
El fondo y la curvatura mayor del abomaso son las estructuras que primero
se desplazan, lo que a su vez causa el desplazamiento del píloro y duodeno.
También se desplazan en grado variable el omaso, el retículo y el hígado
(Figuras 3 y 4) (Kahn et al., 2007). La obstrucción del segmento desplazado es
incompleta y, aunque contiene algo de gas y líquido, todavía puede salir parte
del mismo y la distensión generalmente no llega a ser grave; y al no existir
interferencia en el aporte vascular de la porción atrapada, los efectos del
desplazamiento son sólo los de interferencia en la digestión y en los
movimientos del material digestivo, dando lugar a un estado de inanición
crónica (Radostits et al., 2002). El timpanismo y la dislocación del cuajar así
como la presión y tracción sobre los órganos abdominales, provocan
incomodidad y dolor al animal, lo que, según el grado de afección, reduce la
ingesta y puede provocar cetosis secundaria (Dirksen et al., 2005).
Figura 3: Representación gráfica del desarrollo de un DAI visto desde la derecha.
: lado derecho de la cavidad abdominal; : lado izquierdo de la cavidad abdominal
(Extraído de Kahn et al., 2007).
Figura 4: Progreso de un DAI visto del lado izquierdo
(Extraído de Jackson y Cockroft, 2002).
19
2.3.3. Hallazgos clínicos
Un cuadro clínico característico de un DAI consta de un animal que ha
parido recientemente, con una abrupta caída en su producción de leche, o una
vaca que luego del parto no logra aumentar su producción; además de
rehusarse el paciente al consumo de concentrados (Blowey, 1999). Con el
paso del tiempo los animales afectados se vuelven anoréxicos, lo que
repercute en su estado general, y las vacas se ven deprimidas y con muy baja
CC. En muchas ocasiones también se observa diarrea profusa y hasta fétida lo
que puede desencadenar un cuadro de deshidratación (Scott et al., 2011). En
la dislocación moderada, y sobre todo en la intensa, se puede observar que las
costillas abdominales izquierdas están levantadas, y que la pared abdominal
izquierda está más protruida que la derecha. La fosa del ijar izquierdo
generalmente está hundida a causa del desplazamiento ruminal, salvo que la
dilatación abomasal llegue a tal punto que sobrepase la última costilla, donde
se puede observar a lo largo de la fosa una cúpula de forma semiesférica
(Figura 5) (Dirksen et al., 2005).
Los signos clínicos típicos del DAI también pueden estar acompañados por
signología de alguna de las enfermedades que se encuentre asociada, como
hipocalcemia, metritis, o cetosis.
Figura 5: Presentación clínica típica de una vaca con
DAI (Extraído de Scott et al., 2011).
20
2.3.4. Metodologías para arribar al diagnóstico
Si bien el cuadro clínico es característico y ciertos datos de la anamnesis,
como la fecha de parto y la composición de la dieta, pueden ayudar a arribar al
diagnóstico, es necesario revisar al animal ya que hay ciertas maniobras
semiológicas que confirman la patología.
La temperatura rectal y la frecuencia respiratoria (FR) se encuentran dentro
de los rangos fisiológicos de la vaca; la frecuencia cardíaca (FC) se puede
encontrar algo aumentada llegando a 80/100 latidos por minuto (lpm) (Andrews
et al., 2004).
Jackson y Crockroft (2002) sugieren realizar una inspección clínica
minuciosa en el área abarcada entre una línea imaginaria que discurre entre el
codo izquierdo hacia la tuberosidad coxal izquierda. Apoyando el
fonendoscopio en los espacios intercostales novenos a decimotercero a lo
largo de esta línea (y moviéndolo levemente a ventral y dorsal), y mediante la
técnica de percusión-auscultación se perciben sonidos resonantes timpánicos
que indican la presencia de un órgano hueco lleno de gas, que se correlaciona
con un abomaso desplazado (Figura 6).
Mediante la simple técnica de auscultación sobre la misma área ya
mencionado también se distinguen sonidos de goteo timpánicos recordando al
sonido que ejercen gotas de agua sobre un techo de metal. El mismo sonido se
escucha con la técnica de auscultación-sucución sobre la porción inferior del
abdomen izquierdo (Andrews et al., 2004).
A la palpación transrectal el rumen es más pequeño de lo normal, y sólo
rara vez el abomaso distendido puede palparse a la izquierda del mismo
(Radostits et al., 2002).
Otra técnica diagnóstica, pero poco utilizada, es la punción del abomaso (o
abomasocentesis) con una aguja fina de 12 cm de largo a través del décimo u
onceavo espacio intercostal. Si se trata de líquido abomasal la medición del pH
revela valores de 1,5 a 2,5-3 (Dirksen et al., 2005).
21
2.3.5. Tratamiento
Una vez diagnosticado el DAI es importante intervenir como veterinario para
corregir la patología, ya sea utilizando métodos conservadores como terapia
medicamentosa o reposición por volteo y masaje abdominal, o métodos
quirúrgicos. Para ello hay que evaluar cada caso en particular considerando el
estado general del animal, enfermedades acompañantes, edad y costo de la
terapia. Ante la presencia de animales deshidratados, antes de iniciar un
tratamiento, se debe re-establecer el balance hidroelectrolítico administrando
sales hipertónicas por vía endovenosa.
La reposición por volteo y masaje abdominal es una técnica conservadora,
que si bien presenta recidivas en un cierto porcentaje de pacientes, es una
opción cuando el animal no se encuentra en un estado óptimo para realizar una
cirugía, o bien, si el dueño decide optar por la alternativa más económica.
Según Andrews et al. (2004) y Divers y Peek (2008) la técnica consta de
voltear al animal (con sedación previa o no), posicionarlo en decúbito lateral
derecho y rodar a la vaca hasta optar su decúbito dorsal, donde permanecerá
durante cinco minutos, durante los cuales debe ser desplazada continuamente
hacia su derecha e izquierda. Al mismo tiempo se debe masajear
vigorosamente el abdomen a lo largo del arco costal izquierdo de dorsal a
ventral para estimular el movimiento del abomaso hacia ventral de la cavidad.
Figura 6: Localización topográfica de sonidos anormales
que se auscultan ante un DAI (Extraído de Jackson y
Cockroft, 2002).
22
Por último, la vaca es volteada hacia su decúbito lateral izquierdo, donde
también permanecerá por cinco minutos, permitiendo que el abomaso retorne a
su posición normal. Otra técnica similar es descrita por Radostits et al., (2002),
donde el animal es volteado y ubicado en su decúbito dorsal y luego rotado
rápidamente hacia la derecha, deteniendo súbitamente el movimiento con la
esperanza de que el abomaso se halla ubicado en su posición fisiológica
(Figuras 7 y 8). En ambos casos hay que auscultar el abdomen izquierdo una
vez que el animal se levante, para asegurar de que el órgano no sigue
desplazado hacia la izquierda; y luego de 48 horas se debe reexaminar al
paciente para garantizar que no hayan ocurrido recidivas.
El tratamiento medicamentoso recomendado es la utilización de
borogluconato de calcio en conjunto con Neostigmina para estimular la
motilidad gastrointestinal (Andrews et al., 2004). Esta terapia también incluye el
Figura 7: Tratamiento del DAI mediante volteo y masaje abdominal
(Extraído de Garnero y Perusia, 2002).
Figura 8: 166: volteo del animal hacia la derecha; 167: posición de decúbito
dorsal; 168: posición de decúbito lateral izquierdo (Extraído de Scott et al., 2011).
23
uso de drogas para tratamiento de enfermedades concomitantes como la
cetosis (Dirksen et al., 2005). El uso de medicamentos para tratamiento del DAI
no suele estar recomendado por sí solo, sino que debe ser utilizado en
conjunto a la técnica de volteo y masaje abdominal (Divers y Peek, 2008).
La corrección quirúrgica del DAI es hoy en día la técnica más utilizada y
difundida, y si bien como toda intervención quirúrgica, conlleva cierto riesgo
para el paciente, presenta la ventaja de evitar la recidiva de la patología, y para
ello se han desarrollado diversas técnicas como: Flancotomía derecha con
omentopexia (FDO), Flancotomía derecha con píloro-omentopexia (FDPO),
Flancotomía izquierda con abomasopexia (FIA) y Laparotomía paramediana
derecha con abomasopexia (LPDA).
Todas las flancotomías se pueden realizar con el animal en pie, en cambio
para la laparotomía paramediana es necesario sedar a la vaca, ya que se
realiza en decúbito dorsal (Hendrickson y Baird, 2013). Para ello se puede
utilizar drogas como la Xilacina al 2% (0,05 a 0,1 mg/kg endovenoso),
Acepromacina (0,025 a 0,075 mg/kg endovenoso) o Butorfanol (0,0025 a 0,005
mg/kg endovenoso o intramuscular) (Fubini y Ducharme, 2004).
Previa intervención quirúrgica, deben bloquearse los paquetes nerviosos
que discurren en la zona de abordaje a la cavidad abdominal. Se puede utilizar
clorhidrato de lidocaína al 2% o bien clorhidrato de procaína utilizando
anestesia infiltrativa o anestesia regional mediante técnica de “L” invertida o
técnica paravertebral. Para la anestesia infiltrativa se aplica el anestésico
únicamente sobre la línea de incisión que se utilizará, desensibilizando primero
la piel y subcutáneo y luego las capas musculares y peritoneo. Es importante
que las agujas se inserten siempre en una zona ya desensibilizada (Turner y
Mc. Ilwraith, 1989). El método de “L” invertida consta de la aplicación de
anestésico sobre una línea vertical que discurre caudal a la última costilla y una
línea horizontal que corre por debajo de los procesos transversos de las
vértebras lumbares. Se introduce una aguja larga en el vértice la “L” invertida y
siguiendo la línea horizontal se instilan 60 ml de analgésico a medida que se
retira la aguja. Este procedimiento se realiza a nivel del subcutáneo y luego se
inserta la aguja en los planos más profundos. La maniobra se repite a lo largo
24
de la línea vertical (Garnero y Perusia, 2002). La anestesia paravertebral se
puede efectuar utilizando el método de Magda modificada o el método
Farquharson. Para esta última es necesario ubicar las apófisis transversas de
las vértebras lumbares L1, L2 y L3, y en craneal a estas y a 4 cm de la línea
media se instila anestésico para insensibilizar el subcutáneo. Luego de forma
perpendicular a los procesos se inserta una aguja espinal y se introduce hasta
pasar el ligamento intertransverso, debajo del cual se instilan 20 ml de
anestésico. Se retira la aguja y por encima del ligamento se vuelven a instilar
20 ml. Así quedan bloqueadas tanto las ramas ventrales como dorsales. La
técnica de Magda modificada difiere en que para bloquear los paquetes
nerviosos se debe instilar 15 ml de anestésico insertando las agujas por ventral
y luego dorsal de las apófisis transversas de las vértebras L1, L2 y L4 (Turner y
Mc. Ilwraith, 1989).
La preparación del campo quirúrgico es igual para cualquiera de las técnicas
quirúrgicas a utilizar, y consta de una tricotomía en la zona de incisión y
alrededor de la misma, lavado con jabón y agua, triple lavado con Iodopovidona
alternado con alcohol al 70%, embrocación con solución de Iodopovidona y
colocación del paño de campo fenestrado para mantener la esterilidad
alrededor del campo quirúrgico (Fubini y Ducharme, 2004).
Para el abordaje por la FDO se realiza una incisión vertical de 20 cm en el
centro de la fosa paralumbar derecha, desde un palmo de mano por debajo de
los procesos transversos de las vértebras lumbares hacia 4 cm caudales a la
porción caudal de la curvatura de la última costilla (Fubini y Ducharme, 2004).
Los planos a incidir son la piel, subcutáneo, músculo abdominal oblicuo externo
y su fascia, músculo abdominal oblicuo interno, aponeurosis del músculo
abdominal transverso y peritoneo (Hendrickson y Baird, 2013).
Usando guantes de tacto estériles se ingresa a la cavidad abdominal con el
brazo izquierdo, por detrás del omento y el rumen, para ubicar el abomaso
distendido con gas hacia la izquierda del rumen (Hendrickson y Baird, 2013).
Una vez alcanzado el abomaso, se debe palpar la superficie del órgano para
evidenciar posibles adherencias (Fubini y Ducharme, 2004; Weaver et al., 2005
y Hendrickson y Baird, 2013). Luego se ingresa a descomprimir el abomaso
25
con una aguja calibre ancho, conectada a un tubo de goma (previamente
esterilizado) de un largo de 1,5 metros. La aguja se inserta en la porción
dorsocaudal del cuajar a unos 45 grados, y la porción libre del tubo debe
quedar por fuera de la cavidad abdominal del animal (Weaver et al., 2005), y a
su vez dentro de un recipiente con agua para poder apreciar el gas en forma de
burbujeo, y asegurarse de que no haya obstrucciones a nivel de la aguja o el
tubo para poder evacuar completamente el órgano (Hendrickson y Baird, 2013).
Una vez evacuado el gas y reducido el tamaño del abomaso se empuja el
mismo hacia craneal y ventral, y desde el lado derecho del abdomen se busca
agarrar la pared del cuajar, desplazándolo hacia su posición anatómica normal.
A continuación se busca el punto de inserción del omento en la zona pilórica y
se lo tracciona con precaución hacia la zona de la herida (Dietz et al., 1985). La
técnica de omentopexia consta de tomar el omento (a nivel del píloro) y
suturarlo al peritoneo y músculo transverso abdominal a la altura de la incisión,
con un patrón de sutura simple continua utilizando un material de sutura
sintético absorbible (Hendrickson y Baird, 2013).
A diferencia de la FDO, la incisión para abordar la FDPO se realiza
craneoventral a la fosa paralumbar, caudal a la última costilla. Los métodos de
abordaje al abomaso, evacuación del órgano y reposición del mismo son
idénticos a los ya descritos para la FDO. La píloro-omentopexia difiere de la
omentopexia en que se fija tanto el omento como el píloro al peritoneo y
músculos de la pared abdominal. Para ello se sutura con material absorbible
sintético como la Poligalactina y se pasa la aguja por la musculatura de la
pared abdominal, luego por el omento de la región pilórica, volviendo a la pared
abdominal, donde van a ser anudados los puntos (omentopexia). Otra sutura se
realiza pasando la aguja por el peritoneo y músculo transverso abdominal a
unos 5 cm craneal a la incisión y luego por la capa seromuscular del peritoneo,
repitiendo esto último dos a tres veces para luego anudarlo (píloropexia) (Baird
et al., 2017). El próximo paso es el cierre de la cavidad abdominal. El peritoneo
junto a la fascia transversa se sutura con material absorbible sintético utilizando
un patrón de sutura simple continua; de la misma manera se cierran también el
músculo abdominal oblicuo interno y externo (juntos o por separado). Por
26
último, se sutura la piel con Nylon empleando un patrón discontinuo como
puntos en “X” (Weaver et al., 2005).
Se resalta de esta técnica quirúrgica la facilidad de realizarla con el animal
de pie, la poca asistencia que necesita el cirujano en el transcurso de la misma
y la posibilidad de inspeccionar otros órganos abdominales. Aspectos
desfavorables son la dificultad de acceso al abomaso desplazado por detrás
del rumen, lo que a su vez dificulta la cirugía en caso de haber adherencias o
úlceras que puedan interferir en la reposición del órgano. Si bien la
omentopexia o píloro-omentopexia son técnicas que evitan las recidivas de un
DAI, se puede correr el riesgo de un desgarro del omento, lo que predispone
nuevamente a la patología, además de perforar la mucosa del píloro, lo que
conlleva a posibles estenosis pilóricas (Fubini y Ducharme, 2004 y Hendrickson
y Baird, 2013).
Otro método quirúrgico para la corrección del DAI es la FIA o “Método de
Utrecht”. La zona anatómica del abordaje es la misma descrita para la FDPO
pero sobre el flanco izquierdo, y hay que tomar precaución al arribar a la
cavidad abdominal ya que el abomaso dislocado se encuentra inmediatamente
por debajo de la zona de incisión. Este último es de color rojo o rosado y se
diferencia fácilmente del rumen cuyo color es gris-azulado (Dietz et al., 1985).
Se enhebra en una aguja dos metros de hilo de sutura de Nylon y se realiza un
patrón de sutura continuo tomando la capa seromuscular del abomaso en su
curvatura mayor, 2 a 3 cm alejado de la inserción del omento mayor. Se debe
realizar la sutura en el segmento medio del hilo, dejando dos cabos de
alrededor de 1 metro de cada lado que deben ser sujetados con pinzas
hemostáticas cada uno (Fubini y Ducharme, 2004). Luego se descomprime el
gas del abomaso con la aguja calibre grueso unida al tubo de goma, teniendo
cuidado de no perder los cabos a medida que el abomaso desciende en la
cavidad abdominal. Se enhebran los cabos sueltos con agujas rectas, y
comenzando por el extremo craneal, se lleva con protección manual el hilo
hasta la pared ventral del abdomen a unos 15 cm caudales del proceso xifoideo
del esternón. Un ayudante marca con presión externa el punto de punción de la
aguja y el cirujano perfora entonces el piso del abdomen. El asistente toma la
aguja y se repite esta maniobra con el extremo caudal del hilo, ubicándolo a
27
unos 10 cm caudal a la sutura craneal (Hendrickson y Baird, 2013). Los dos
cabos de sutura se anudan entonces en la región ventral de la pared
abdominal, mientras el cirujano asegura que el abomaso se mantiene firme
contra el peritoneo parietal ventral. La incisión del flanco izquierdo se cierra
utilizando el mismo patrón y materiales de sutura al detallado para las
flancotomías derechas (Figura 9) (Weaver et al., 2005).
Atributos de la FIA son que la cirugía se puede llevar a cabo con el animal
de pie, y que la abomasopexia en ventral es una de las técnica que menor
recidivas presenta. Los inconvenientes de esta técnica son la posible punción
de una víscera mientras la aguja es llevada hacia ventral del abdomen, la
asistencia que necesita el cirujano durante la cirugía, y el alcance de la pared
abdominal ventral desde la incisión, para lo cual es necesario que el cirujano
posea brazos largos (Hendrickson y Baird, 2003 y Fubini y Ducharme).
Para la corrección quirúrgica mediante FPDA es necesario sedar al animal
para facilitar las maniobras, colocarlo en decúbito dorsal y sujetar con sogas los
miembros anteriores y por separado los posteriores para alejarlos del campo
quirúrgico. Se realiza una incisión de 20 cm de largo, iniciándose la misma 5
cm caudal al proceso xifoideo del esternón, corriendo paralela y corrida 4 cm a
Figura 9: Representación gráfica de FIA (Extraído de
Hendrickson y Baird, 2013).
28
la derecha de la línea media. Los planos anatómicos incididos son la piel,
fascia subcutánea, vaina externa del músculo recto abdominal, músculo recto
abdominal, vaina interna del mismo músculo y peritoneo (Fubini y Ducharme,
2004). En la mayoría de los casos durante el procedimiento de volteo y
colocación del animal en decúbito dorsal, el abomaso se reubica en su posición
anatómica normal, en caso contrario es necesario evacuar el gas con la aguja y
luego posicionarlo uno mismo. Se inspecciona el órgano en busca de la porción
libre del omento de la curvatura mayor y con un hilo de material sintético
absorbible se lo sutura al peritoneo y fascia interna del músculo recto
abdominal, prestando atención de no penetrar a la mucosa abomasal
(abomasopexia) (Hendrickson y Baird, 2013). Se finaliza el procedimiento
quirúrgico suturando el peritoneo con un modelo de sutura simple continuo,
luego se toma la vaina interna y externa del músculo recto abdominal y se las
sutura mediante guarda griega, reforzando la vaina externa con un patrón
simple continuo; el plano subcutáneo se cierra utilizando puntos simples
continuos y por último se recomienda emplear puntos en guarda griega para la
sutura de la piel.
Si bien esta última técnica presenta algunas ventajas como son la facilidad
para reubicar el abomaso, o en mucho casos la reubicación espontánea por las
maniobras realizadas, presenta las desventajas de que el animal debe ser
volteado y ubicado en decúbito dorsal, para lo cual se requiere más asistencia
humana; y la posibilidad de formación de fístulas abomasales si la sutura
perfora el lumen abomasal (Hendrickson y Baird, 2013).
El manejo postoperatorio para cualquiera de las técnicas quirúrgicas es una
antibiótico-terapia durante 5 días para prevenir la presentación de una
peritonitis. También se debe observar el estado de la herida, desinfectando en
caso de ser necesario. Los puntos externos se deben retirar 3 semanas
posteriores a la cirugía (Hendrickson y Baird, 2013). Según Kahn, C. (2007) el
pronóstico después de la corrección de un DAI es bueno, con tasas de
supervivencia del 95%.
29
2.3.6. Prevención
El DAI no puede evitarse por completo en un rodeo lechero de alta
producción, pero sí puede reducirse la frecuencia de su presentación, ya que
está demostrado que la mayoría de los factores de riesgo se encuentran
asociados al incorrecto manejo de las vacas durante su período de transición.
Un factor importante a tener en cuenta es maximizar el consumo de materia
seca en el período de transición. Esto se logra ofreciendo la mayor cantidad de
alimento estructurado (forraje) altamente palatable posible, asegurándose de
que todos los animales tengan fácil acceso a los dispositivos de alimentación.
De esta manera los animales no entran en un estado de BEN tan profundo
(Dirksen et al., 2005, y Kahn, 2007). Además de asegurar que la vacas tengas
acceso a forraje durante todo el día es importante establecer los niveles de
fibra detergente neutra de los mismos, la cual no debe ser menor a un 30%; sin
dejar de lado el tamaño de las partículas de la fibra que deben ser mayores a
19 mm. Ésto asegura la rumia y producción de saliva necesaria para evitar
acidosis (Sepúlveda Varas et al., 2017).
Otra medida fundamental es evitar el excesivo consumo de granos previo al
parto. Se recomienda que la cantidad de concentrados en las dietas durante el
período de transición no superen los 2 kg diarios por vaca. Esta medida
alcanza para favorecer el desarrollo de la flora y mucosa ruminal para las
dietas que reciben las vacas una vez que inician su período de producción de
leche. Además, luego del parto, el consumo de carbohidratos fácilmente
fermentables debe aumentar de manera escalonada (Andrews et al., 2004).
El monitoreo de la CC debe ser una herramienta de manejo de rutina, y uno
de los momentos esenciales para evaluarla es en el momento de secado de los
animales. La CC óptima al secado debiera ser de 3 a 3,25 (en escala de 1 a 5)
y este puntaje debe ser mantenido o incrementado en un máximo de 0,25
puntos, para alcanzar la CC de 3,25 a 3,5 en el momento del parto. Es riesgoso
el aumento o la pérdida de peso excesiva durante este período, ya que las
vacas obesas o de baja condición corporal son las más propensas a cursar con
trastornos metabólicos (Helguero et al., 2006).
30
Si se asume que la hipocalcemia es un factor predisponente a la
presentación del DAI, se deben llevar a cabo acciones para prevenirla. Se
recomienda que todas las dietas pre-parto sean suplementadas con sales
aniónicas para lograr un balance catiónico-aniónico negativo cuyo valor se
acerque a -100 o -150 meq/kg de materia seca. De esta manera se produce
una leve acidificación del medio interno, que favorece la absorción de calcio y
aumenta la sensibilidad de las acciones hormonales involucradas en mantener
la homeostasis del mineral. Es en vano utilizar sales aniónicas si no se realiza
un análisis de pH urinario para determinar si se están utilizando de manera
adecuada. Un correcto uso arroja resultados de pH urinario de 6 a 6,5. Al poder
ser la hipocalcemia un reflejo de una intoxicación subclínica por potasio,
también es importante constatar los niveles de este mineral de los forrajes
consumidos. Generalmente henos o silajes de pasturas a base de leguminosas
arrojan niveles altos (Dirksen et al., 2005 y De Luca, 2016).
Por último, y asociado a la predisposición genética, se deben excluir de la
reproducción aquellos padres donde el DAI se encuentre aumentado en su
descendencia, aunque este sea un punto difícil de determinar (Dirksen et al.,
2005).
3. Descripción del caso clínico
3.1. Datos demográficos
El día 30 de Noviembre se visitó un establecimiento lechero de vacas raza
Holando Argentino ubicado a 30 kilómetros de la localidad de Luque, Córdoba
para realizar la prueba de tuberculina a todo el rodeo. El tambo cuenta con un
total de 276 cabezas, de las cuales hay: 120 vacas en ordeñe, 40 vacas secas,
4 toros, 82 vaquillonas de cría y recría y 30 terneros de guachera. Las vacas
son ordeñadas dos veces al día, obteniéndose un promedio de producción de
3000 litros de leche diarios.
Tanto las vaquillonas como las vacas preñadas reciben la vacuna
reproductiva. La cría y recría se desparasita a partir de los seis meses,
repitiendo cada tres meses. Además se realizan las acciones sanitarias
31
obligatorias correspondientes a establecimientos lecheros: vacunación contra
aftosa y brucelosis, prueba de tuberculina y sangrado de brucelosis.
El servicio es de tipo natural a campo durante los meses de Junio a Marzo
(se retiran los toros de Abril a Mayo para evitar pariciones en Enero y Febrero),
y no hay ingreso de animales de otros establecimientos.
La superficie total del tambo es de 160 hectáreas, sobre las cuales se
siembra maíz, soja y alfalfa (72, 46, y 20 hectáreas respectivamente). Los
animales reciben este alimento en forma de silo de maíz, grano de maíz entero,
silo de alfalfa, rollo de alfalfa y expeller de soja, además de haber disponible
una superficie de 20 hectáreas de alfalfa en pie para pastoreo.
3.2. Motivos de la visita
Se visitó el establecimiento para realizar la prueba de tuberculina a la
totalidad del rodeo lechero. Durante la visita el encargado del establecimiento
aprovechó para comentar sobre una vaca en ordeñe caída que no se levanta
hace dos días. Asimismo, realizando el trabajo en la manga, llamaron la
atención dos vacas de ordeñe de muy baja condición corporal que se
encontraban decaídas. El personal a cargo de las vaca aclara que estos dos
animales se encuentran mucho tiempo echados, y que en los últimos días
disminuyó el consumo de alimento.
3.3. Anamnesis y cuadro clínico
Los tres animales afectados durante su período de vaca seca consumían
rollos de trigo trillado, rollos de avena, 2 kg de maíz/vaca/día y pastoreaban un
potrero de alfalfa y la dieta no estaba suplementada con sales aniónicas. Luego
del parto los animales pasaban a formar parte del rodeo lechero, donde se
encontraban vacas recién paridas iniciando su primer lactancia (vaquillonas de
primer parto), vacas paridas iniciando su segunda, tercera o cuarta lactancia y
vacas en el período de lactancia media y tardía.
Caso clínico 1 (caravana 433): Vaca en ordeñe de 6 años de edad, iniciando
su cuarta y última lactancia. Parió sin dificultades hace 67 días. El productor
comenta que el animal se fue deteriorando hace aproximadamente un mes y
32
medio y que desde ahí no logró recuperarse. Hace una semana se decidió
ordeñarla una sola vez al día, hasta hace dos días atrás, donde el animal ya no
lograba levantarse. Se encontraba en decúbito esternal, presentó actitud alerta,
su condición corporal era de 1,5 (en la escala de 1-5) y se observaba una
diarrea profusa. A la revisación clínica presentó FC, FR y temperatura rectal
dentro de los rangos fisiológicos (64 lpm, 24 rpm y 37,3 ºC). La mucosa bucal
estaba seca, color pálido-rosa, con un tiempo de llenado capilar de 3 segundos,
los ojos se encontraban levemente hundidos y el pliegue cutáneo estaba
retardado, lo cual indicaba un grado de deshidratación del 10% (Figura 10).
Caso clínico 2: (caravana 403): Vaca en ordeñe de 5 años de edad. Se
encuentra en su segunda lactancia y parió sin dificultades hace
aproximadamente un mes. Su condición corporal era de 1,75 (en la escala de
1-5). El animal se encontraba apartado del resto, orejas caídas y presentaba
diarrea. El consumo estaba disminuido y el productor afirma que la producción
de leche de estos últimos días era baja. La revisación clínica arrojó una FC de
68 lpm, FR de 28 rpm y temperatura rectal de 38,8 ºC. La mucosa bucal de
color rosa-pálido, el tiempo de llenado capilar de 3 segundos, el pliegue
cutáneo levemente retrasado y ojos hundidos, indicando esto un grado de
deshidratación del 8 % (Figura 11).
Figura 10: Vaca 1 (fotografía tomada del caso clínico presentado). Figura 10: Caso clínico 1 (fotografía tomada del caso clínico
presentado).
33
Caso clínico 3 (Caravana 612): Vaca en ordeñe de 2 años, iniciando su
primer lactancia. Parió con distocia hace 25 días. Su condición corporal era de
3 (en escala de 1-5). Se encontraba decaída, orejas caídas, consumo
disminuido y baja producción de leche. Su actitud postural presentaba una leve
xifosis. A la inspección clínica se diagnosticó una endometritis de grado tres,
que estaba siendo tratada con Antibiótico (Ceftiofur subcutáneo hace tres días).
La mucosa bucal no mostraba alteraciones, ni tampoco los parámetros
generales como FC, FR y temperatura rectal (62 lpm, 25 rpm y 38 ºC) (Figura
12).
Figura 12: Caso clínico 3 (fotografía tomada del caso clínico presentado).
Figura 11: Caso clínico 2 (fotografía tomada del caso
clínico presentado).
34
En los tres animales se efectuó la maniobra de auscultación-percusión del
tercio medio inferior del abdomen izquierdo, entre el noveno y el décimo
espacios intercostales y en los tres casos se percibieron sonidos metálicos que
se correlacionaron con un DAI (Figura 13).
3.4. Detalle de procedimientos, objetivos terapéuticos y plan de
tratamiento
Una vez diagnosticado el DAI, se decidió realizar la cirugía correctiva con el
objetivo de reubicar el abomaso a su posición fisiológica a los casos clínicos 2
y 3. La técnica utilizada fue mediante una laparotomía derecha con
omentopexia a la derecha. El caso clínico 1 no se encontraba en estado físico
general para afrontar una cirugía, por lo que se decidió no realizar el
tratamiento correctivo.
Previo a la preparación quirúrgica se re-hidrató a la Vaca 2 con sales re
hidratantes y solución Ringer lactato por vía endovenosa.
Los animales fueron sedados levemente con Xilacina al 2% (a razón de 0,1
mg/kg) y se inmovilizaron con sogas para evitar movimientos durante los
Figura 13: Maniobra de percusión-auscultación del
flanco izquierdo (fotografía tomada del caso clínico
presentado).
35
procedimientos quirúrgicos. Además se infiltraron 60 ml de Lidocaína (VT®) en
la línea de incisión del flanco derecho, insensibilizando primero el plano
subcutáneo y segundo los planos musculares más profundos. Luego se inició la
preparación del campo quirúrgico comenzado con la tricotomía del flanco
derecho, la cual fue llevada a cabo con el filo de un bisturí. Se enjuagó la zona
con agua para retirar los pelos, se desinfectó el área con Cloruro de
Benzalconio y por último se embrocó mediante aspersión el flanco derecho
con Iodopovidona (Figuras 14 y 15).
La incisión vertical de aproximadamente 20 cm se realizó con bisturí y se
efectuó 5 cm detrás de la última costilla y un través de mano de bajo de los
procesos transversos de las vértebras lumbares. Para alcanzar el interior de la
cavidad abdominal se incidieron la piel, subcutáneo, músculo abdominal
oblicuo externo, músculo abdominal oblicuo interno, músculo transverso y
peritoneo. Para diagnosticar la patología el veterinario ingresó a la cavidad
abdominal con su brazo izquierdo cubierto por un guante de tacto estéril,
pasando por detrás del saco dorsal del rumen, buscando ubicar el abomaso
desplazado y distendido entre el saco ruminal y la parrilla costal izquierda. Al
afirmar que se trataba de un DAI, ingresó nuevamente a la cavidad con una
aguja larga calibre grueso cubierta por la mano, conectada a un tubo de goma
de 1 metro. La aguja fue insertada en la porción más caudal del abomaso
desplazado y el extremo del tubo de goma que permanecía fuera de la cavidad
Figuras 14 y 15: Preparación del campo quirúrgico (izquierda); Anestesia
infiltrativa en línea de incisión (derecha) (fotografías tomadas del caso clínico
presentado).
36
abdominal se introdujo en un recipiente con agua. Se observó un burbujeo
intenso en el recipiente con agua durante cinco minutos, correspondiente a la
salida de gases desde el abomaso. Una vez evacuado el gas del órgano se
retiró con cuidado la aguja y el tubo de goma de la cavidad abdominal (Figuras
16 y 17).
El abomaso adoptó nuevamente su tamaño original, y se re ubicó hacia craneal
y ventral del rumen. Se ingresó nuevamente con la mano izquierda pero esta
vez bordeando la parrilla costal derecha, para traccionar con suavidad el
omento y el abomaso hacia la zona de la incisión. Se recorrió la superficie del
órgano hasta ubicar la porción del omento más cercana al píloro. Sobre el
omento se realizaron tres puntos con Nylon 60 y se suturaron a la derecha y a
la izquierda de la incisión tomando peritoneo y músculo transverso. Una vez
realizada la omentopexia se suturaron los distintos planos anatómicos,
comenzando por el cierre del peritoneo con Nylon 40 utilizando un patrón
simple continuo. El mismo material y patrón se utilizó para suturar el músculo
transverso, músculo abdominal oblicuo interno y músculo abdominal oblicuo
externo. Por último el plano subcutáneo y la piel, que fueron cerrados con
Nylon 50 mediante un patrón de guarda griega. La herida fue lavada con
abundante agua para retirar los coágulos de sangre, y se colocó una crema
emoliente (Emplasto Cicatrizante®).
Figuras 16 y 17: Incisión en el flanco derecho (izquierda); Evacuación del gas
con aguja (derecha) (fotografías tomadas del caso clínico presentado).
37
El tratamiento post quirúrgico instaurado para las dos vacas fue una
antibióticoterapia durante cinco días con Penicilina estreptomicina 10 millones
a razón de 20.000 UI/kg por vía intramuscular, además de administrar una
única dosis de antiinflamatorio Metacam® a razón de 0,5 mg/kg por vía
subcutánea.
3.5. Pronóstico, evolución y resultados terapéuticos
El pronóstico de los DAI diagnosticados para las Vaca 2 y Vaca 3 fue
reservado ya que los animales presentaban bajas condiciones corporales y
leves alteraciones hemodinámica, lo cual es riesgoso al momento de realizar
una cirugía. El pronóstico de la Vaca 1 fue malo debido a su estado de
anorexia, su grado de deshidratación y la diarrea profusa. El paciente falleció a
los dos días de la visita.
Luego de la corrección del desplazamiento abomasal sin presentarse
complicaciones durante el procedimiento quirúrgico se puede afirmar que el
pronóstico es bueno. Un indicador de ésto fue que luego de la cirugía las vacas
comenzaron a pastorear.
Figuras 18 y 19: Omentopexia (izquierda); Cierre de la cavidad abdominal (derecha)
(fotografías tomadas del caso clínico presentado).
38
Una semana más tarde se visitó nuevamente el establecimiento y se
revisaron los animales que habían sido tratados. Las heridas estaban
cicatrizando de manera correcta, a la auscultación abdominal izquierda en
busca de recidivas no se percibieron ruidos timpánicos y la temperatura rectal
se encontraba dentro de los rangos fisiológicos. A su vez el encargado afirmó
que las vacas estaban consumiendo alimento al igual que el resto del rodeo y
que su producción de leche aumentaba lentamente, lo cual indica que los
procedimientos terapéuticos fueron llevados a cabo con éxito.
Tres semanas más tarde, el veterinario fue llamado nuevamente para
atender otro caso de DAI y realizar la cirugía correctiva.
4. Discusión
Las patologías que se presentan en el período de transición de las vacas
lecheras como hipocalcemia, cetosis, metritis, retenciones placentarias y DAI
son alteraciones cuyas causas son casi pura y exclusivamente por errores del
manejo de este período crítico del ciclo productivo del animal. Si bien algunos
autores como Blowey (1999); Radostits et al. (2002) y Divers y Peek (2008)
mencionan que la presentación puede estar asociada a factores genéticos
heredables, Coppock (1974); Van Winden y Kuiper (2003), Andersen (2001) y
Sepúlveda Varas et al., (2017) demuestran en sus trabajos de investigación
que existe una gran correlación entre fallas en la alimentación de los animales
durante el preparto cuyas consecuencias se ven reflejadas en las patologías de
la vaca en transición.
En la actualidad se está buscando incorporar y mejorar la genética de los
rodeos lecheros argentinos, buscando así animales con capacidad de
producción cada vez mayores. El aumento en la producción láctea de las vacas
es bienvenido siempre y cuando no se descuide el aumento de las necesidades
nutricionales que esto conlleva. Si se solucionan las diferencias entre elevada
producción y necesidades se comprueba que las vacas de alta producción
mejoran metabólica, clínica y reproductivamente. Para ello es necesario
implementar estrategias de manejo durante el período de transición. Este
39
período prepara a la vaca para su próxima lactancia, y es decisivo sobre el
comportamiento productivo y reproductivo que el animal va a desarrollar.
Algunas tácticas desarrolladas y sugeridas por Andrews (2004); Dirksen et
al., (2005); Helguero et al. (2006); Kahn (2007) y Sepúlveda Varas et al. (2017)
a implementar en la transición como adición de sales aniónicas y control del
consumo de calcio, maximizar el consumo de forrajes con tamaños de partícula
de fibra óptimo, evitar el exceso de granos y que el aumento del mismo sea de
forma escalonada, monitorear la condición corporal de los animales, separar
vacas de vaquillonas de primer parto, demostraron tener un efecto positivo en
la conducta clínico sanitaria de las vacas en el inicio de la lactancia.
El DAI es, dentro de las patologías del período de transición la menos
diagnosticada ya sea por su signología inespecífica en la mayoría de los casos
o por desconocimiento de la alteración por parte de los profesionales
actuantes. Sin embargo, es importante afirmar que la frecuencia de
presentación va a ir aumentado a lo largo de los años, ya que existe una
tendencia a intensificar los sistemas lecheros para aumentar la eficiencia
productiva (Coppock, 1974). Entonces, sabiendo que el productor sólo recibe
un ingreso de 9,28 $/litro (precio en diciembre del 2018) de leche y que esta
patología genera gastos asociados al tratamiento, y pérdidas de leche ya sea
por descarte o por disminución en la producción de animales afectados, es
importante corregir la alimentación para aumentar la eficiencia productiva.
Considerando también que el DAI genera pérdidas económicas por la
muerte y el descarte por baja producción de los animales, es importante
incorporar en el protocolo de revisión de todas las vacas fresca las maniobras
semiológicas mediante las cuales se puede diagnosticar un posible
desplazamiento abomasal, ya que, diagnosticada a tiempo es una patología de
buen pronóstico.
Se desarrollaron diversas técnicas para el tratamiento del DAI ya sea
conservadoras o quirúrgicas. Si bien los métodos conservadores como volteo y
masaje abdominal y la terapia medicamentosa tienen buenos resultados, una
de las funciones de la resolución del DAI es no sólo la reubicación del órgano
40
desplazado sino que también evitar las recidivas. Esto último se logra
únicamente mediante las técnicas quirúrgicas descritas.
La mayoría de los autores mencionados, al desarrollar los distintos
abordajes quirúrgicos de la corrección del DAI, tienen preferencia por una u
otra técnica, y mencionan la eficacia, las ventajas y desventajas de esta técnica
elegida. Esto quiere decir, que no existe una sóla manera de afrontar el
tratamiento quirúrgico del DAI, sino que queda a criterio del veterinario
responsable la elección del método más adecuado ante cada caso, ya sea por
mejor conocimiento y destreza en el mismo, facilidad de resolución o por
factores económicos propios del establecimiento.
Si bien para el caso clínico presentado no se pudo diagnosticar la causa
exacta que generó los DAI, se puede afirmar que al tratarse de tres animales
afectados el día de la visita y un animal más a las 3 semanas de la misma, que
no se trató de una patología individual, sino que una patología de rodeo por
fallas en el manejo. Algunos de los manejos que llevaban a cabo en este tambo
y que son altamente discutibles son por ejemplo la falta de adición de sales
aniónicas a la dieta. No se comprobaron mediante estudios sanguíneos los
niveles de calcio en las vacas, pero es muy probable que varios animales
presentaran hipocalcemia clínica o subclínica. Las pasturas de alfalfa con altas
concentraciones de potasio, pueden generar en los animales cuadros de
hiperpotasemia subclínica que conllevan a una hipocalcemia. Si bien el
consumo de 2 kg de maíz por vaca por día en las dietas pre parto es una ración
óptima, el rodeo de vaca seca recibió esta cantidad a lo largo de los dos meses
del secado, y luego del parto pasaron a consumir casi el doble de esta ración
pasando a 4 kg/vaca/día. Este cambio brusco y no escalonado en la
suministración del grano favorece también al DAI. Además de lo mencionado,
todas las vacas luego del parto, ya sea vaquillonas de primer parto o vacas con
registro de partos anteriores, pasaban a formar parte de un único rodeo de
vacas en ordeñe. La mezcla de estas vacas con vacas que ya se encuentran
en ordeñe genera situaciones de dominancia en cuanto al consumo de
alimento, y se ven afectadas principalmente las vaquillonas cuyo acceso al
alimento va a ser menor, generando así disminución del consumo con posible
BEN, factor predisponente al desarrollo del DAI.
41
Más allá de las fallas del manejo detectadas en el establecimiento, también
se debe mencionar que si el veterinario no hubiera acudido al tambo a realizar
los protocolos de sanidad para los cuales fue llamado, las vacas afectadas no
hubieran sido atendidas. Es importante enseñar y formar al personal a cargo de
los animales a detectar cuando se debe dar aviso al veterinario para atender
una vaca, y no dejar que el problema se vuelva crónico y que ya no se pueda
intervenir como sucedió con la Vaca 1. Porque es así como se descartan y
mueren animales sin diagnósticos previos, agravando las pérdidas económicas.
5. Conclusión
Lo expuesto a lo largo de este trabajo permite arribar a una conclusión que
define que la presentación de una patología como el DAI no se puede
considerar como una enfermedad individual en un animal, sino que debe ser
estudiada como una problemática de manejo. Es larga la lista de factores
involucrados en aumentar la probabilidad de presentación de la patología.
Entonces, si la finalidad de todo establecimiento lechero es obtener la mayor
cantidad de partos posibles por animal y mantener el mayor tiempo posible una
vaca lechera en producción para así aumentar la eficiencia productiva del
rodeo, es importante que se detecten cada uno de los errores que se presentan
a lo largo del ciclo productivo prestando especial atención a aquellos
relacionados a la vaca en transición.
Optimizando las dietas de las vacas secas, el proceso de transición de una
vaca seca a una vaca productora de leche y el consumo de alimento de las
vacas postparto, la presentación de DAI se podría reducir al mínimo.
Si bien el DAI es una patología cuya presentación es más frecuente en
sistemas productivos intensivos, y no todos los sistemas lecheros en Argentina
son de este tipo, todo médico veterinario debe tener conocimiento sobre los
signos, el diagnóstico y las medidas terapéuticas a implementar. Si se realiza
una intervención quirúrgica, el procedimiento de la misma debe entenderse en
detalle, porque de ello depende el éxito de la evolución de un animal tratado, y
cuanto mejor se aplique la técnica más rápido vuelve a retomar la vaca su
producción láctea.
42
Es por eso importante detectar cada uno de los errores de la alimentación y
del manejo que se presentan durante el período de vaca en transición.
Implementando medidas estratégicas se logra no solo disminuir la incidencia de
enfermedades sino que también aumentar la producción de leche en la primer
fase de lactancia, que va a determinar el nivel de producción a lo largo del ciclo
productivo del animal.
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