DELIRIUM
DEFINICION
Es un síndrome cerebral, orgánico, de etiología multifactorial, caracterizado por alteraciones de la conciencia, atención, percepción, pensamiento, memoria, conducta psicomotriz, emociones y del ciclo sueño-vigilia.
DSM IV
ANTECEDENTES
Manifestaciones mas frecuentes de enfermedad aguda.
Única manifestación clínica de padecimiento grave.
Complicación de postoperatorio.
No diagnosticada.
Asociada a mortalidad y morbilidad.
Sinónimos:
Mayor confusión acerca del tema.
Sx. Confusional agudo.
Insuficiencia vascular cerebral
Falla cognocistiva.
Sx. Caracterizado por : Alteración de conciencia , atención y percepción. Cambio de funciones cognitivas. Desarrollo brusco. Consecuencia de enfermedad Consumo, abstinencia o sobredosis Combinación de factores
EPIDEMIOLOGIA Edad avanzada.
12% de hospitalizados.
1:10 de px que llegan a hospital.
Características demográficas.
Padecimientos comorbidos.
Motivo de ingreso .
Factores de riesgo coexistentes.
Tx.
FISIOPATOLOGIA DEL DELIRIUM
Es muy poco lo que se conoce
Se consideraba como un disfuncionamiento generalizado e inespecífico de las funciones corticales superiores
Apoyada en hallazgos electroencefalógraficos de pacientes
Lentificación generalizada y difusa del ritmo dominante posterior
1959 Engel: consecuencia de una afección global, difusa, reversible de la neurotransmisión y el metabolismo oxidativo cerebral
1982: Geshwind: consecuencia de la disfunción limitada de algún componente de los sistemas atencionales del cerebro
En la actualidad se considera al delirium como la expresión clínica de gran variedad de alteraciones a nivel neuroanatomico y neurofisiológico, en las que no todas las regiones corticales se ven afectadas, no existe una única vía a nivel cerebral a la cual se le puede atribuir el padecimiento de este mal
Al parecer existen vías neuronales y
sistemas de neurotransmisores
que están involucrados
Acetilcolina
Primordial neurotransmisor en la fisiopatogenia
Deficiencia: por aumento de actividad anticolinérgica ó menor producción a nivel central
Anomalía mas citada y mejor caracterizada
Alteraciones en la neurotransmisión por: Hipoxia, hipoglucemia, deficiencia de tiamina e intoxicación por monóxido de carbono
Medicamentos anticolinérgicos se asocian a la aparición de delirium Disminución en la
capacidad de memorización, hiperactividad, alteración en el estado de alerta y déficit atencional
Niveles séricos de actividad anticolinérgica se encuentran mas elevados en px con delirium
Uso de inhibidores de la acetilcolinesterasa reduce la sintomatología, incluso revertir el cuadro provocado por los anticolinérgicos
Edad: reducción de la reserva colinérgica, menor liberación de acetilcolina, menor liberación sináptica y menor número de receptores muscarinicos a nivel cortical
Adultos mayores son mas susceptibles
Uso de anticolinesterásicos se asocia a la aparición
No solo deficiencia si no también exceso de acetilcolina
Dopamina
• Frecuentemente implicado
• Niveles recíprocos a los de acetilcolina
• Cifras elevadas de dopamina niveles bajos de acetilcolina
• Incremento súbito en la actividad dopaminergica por: drogas como cocaína y opiáceos
Los agonistas dopaminérgicos pueden provocar : Estados de excitación e
hiperactividad Déficit atencionales Lentificacion
encefalográfica “Similar a la del uso de
anticolinérgicos”
Neurolépticos como el haloperidol: Actúa mediante el
bloqueo pos sináptico de receptores dopaminérgicos
Este es el tratamiento farmacológico mas utilizado para controlar el delirium
Fisiopatología.
Serotonina Deficiencia o exceso
ocasionan delirium
Reducción de sus niveles asociados a la edad (mayor vulnerabilidad)
D. Posoperatorio: reduce el transporte de triptófano
Hipercorstisolismo asociado al estrés mayor catabolismo de triptofano
Triptofano-pirrolasa
Valores bajos también están asociados a el consumo de alcohol
Aumento en la actividad serotoninérgica puede también llevar a delirium Fármacos Niveles elevados de acido 5
hidroxi-indolacético metabolito de la serotonina disminuyen con la resolución del cuadro
Entidad en forma de U invertida
Estimula la liberación de dopamina y con base en el subtipo de receptor serotoninérgico que ha sido estimulado, puede aumentar o reducir la liberación de acetilcolina a nivel central
Cortisol
La respuesta metabólica al trauma lleva a un estado de hipercortisolismo
Mayor secreción de cortisol contribuyen a afectar el metabolismo y función de:
Dopamina Acetilcolina Serotonina en su
mayoría
Citocinas
• La liberación se da en situaciones de estrés físico agudo
• Modifica la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
• La neurotransmisión cerebral favorece el recambio de serotonina, incrementa la actividad dopaminergica y reducir actividad colinérgica
GABA y Glutamato
• Incremento de GABA y glutamato
• Asociado a falla hepática
• Supresión de benzodiacepinas o alcohol
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
Se reportan alteraciones corticales difusas del flujo sanguíneo cerebral durante el delirium
Hipo metabolismo en la corteza prefrontal o temporoparietal mesial ó un mayor involucro del hemisferio derecho
Con respecto a las estructuras subcorticales se han observado un hiper o hipo metabolismo, ya sea bilateral o derecho, a nivel de los ganglios basales, el tálamo anterior o el núcleo caudado
CUADRO CLÌNICO
Inicio agudoCurso fluctuanteAlteraciones cognitivasAlteraciones atencionalesModificaciones conductualesAlteraciones de la vigilancia
Alteraciones sueño-vigiliaCambios en contenido de pensamientoLabilidad emocionalAlteraciones preceptúalesCambios en actividad psicomotriz
SUBTIPOS CLINICOS
Delirium Hiperactivo• Hiperal
erta
• Hiperactivo
• Alteración sueño-vigilia
• Alucinaciones
• Ilusiones
• Ideas delirantes
Delirium Hipoactivo• Reducc
ión de actividad y vigilancia
• Mal diagnosticado
• Alteraciones preceptúales
• Inversión ciclo sueño- vigilia
Delirium Mixto
• Alternan ambos estados
• Presentación mas frecuente
Curso clínico, complicaciones y desenlace
Duración variable.
Aun con manejo apropiado, los síntomas pueden persistir varias semanas.
RIESGOS DEL DELIRIUMCOMORBILID
AD
PRONOSTICO ADVERSO
MORTALIDAD INTRAHOSPIT
ALARIA
Nº. DIAS DE HOSPITALIZA
CION
PROBABILIDAD DE
INSTITUCIONALIZACION
PROBABILIDAD DE DX
DEMENCIA
LENTITUD EN RECUPERACI
ÒN POSTQUIRÙR
GICA
CAUSAS: FACTORES PREDISPONENTES Y PRECIPITANTES
Es posible encontrar una sola causa que provoque delirium
La mayoría presenta una interacción de varios factores
Una causa puede desencadenar delirium en algunos px y en otros no
Difícilmente se puede identificar delirium debido al gran numero de factores predisponentes y precipitantes.
“Un sujeto con muchos factores predisponentes puede
sucumbir ante un estimulo nocivo menor, mientras que
otro individuo poco vulnerable puede, a pesar de ello, caer en delirium pero ante un estimulo
nocivo importante”
Causas
Factores precipitantes
Contribuyen de manera directa a desencadenar un estado de delirium
Inmovilización Fármacos Iatrogenias Enfermedades y alteraciones metabólicas
Factores predisponentes
Son aquellas ya existentes y hacen al individuo mas susceptible, pero no son la causa desencadenante de la aparición
Factores predisponentes:
Edad avanzada (↑80) Insuficiencia renal
Demencia o deterioro cognitivo
Presencia de enfermedad grave
Comorbilidades Parkinson
Deshidratación Desnutrición
Déficit visual Hospitalización urgente
Fracturas Alcoholismo
Depresión Historia de delirium previo
Dependencia Hepatopatía
Inmovilizacion Medicamentos
Sujecciones Cateterismo urinarioBarandales
Con actividad colinérgica:Analgésicos, antieméticos, atropina, antiespasmódicos, antidepresivos, anti parkinsonianos, antihistamínicos Narcóticos Antipsicóticos Agonistas dopaminérgicos Cardiovasculares:Digoxina , disopiramida, diuréticos, bloqueadores de canales de calcio, betabloqueadores, diuréticosBroncodilatadores Bloqueadores H2Esteroides Relajantes musculares Antiinflamatorios no esteroideos Hipnótico-sedantes Supresión de benzodiacepinas o alcohol
Enfermedades y alteraciones metabólicas
Infecciones, fiebreUremia, hipoxia, hipercarbia, deshidrataciónAlteraciones del Na, K y glucosaAcidosis y alcalosis Insuficiencia hepática, renal y respiratoria Infarto al miocardio, bloqueo atrioventricularInsuficiencia cardiaca descompensadaEndocrinopatías Enfermedad cerebrovascular Tromboembolia pulmonarImpactación fecal, retención urinaria
Iatrogenias
Hematocrito menor a 30%Sangrado transoperatorio mayor a 1 litro Privación del sueño Dolor no controladoCirugía ( de urgencia, cardiaca, ortopédica)
EVALUACION DIAGNOSTICA
Para poder diagnosticar delirium se tiene que basar en la evaluación clínica
Electroencefalograma y un buen conocimiento de la presentación y sintomatología del delirium es indispensable para su identificación
Método de Evaluación del Estado Confusional (CAM). Este se basa en 4 elementos diagnósticos según el DSM IV-R
Una entrevista con el paciente y una convivencia a lo largo de un día (aplicado y calificado en 5 min)
Examen mínimo del estado Mental (prueba de Folstein)*
Solo el EEG da un poco de asistencia diagnostica
Método de evaluación del estado confusional (CAM)
El paciente tiene delirium si cumple con los cuatro criterios aquí mencionados o con tres de los cuatro criterios ( forzosamente cumpliendo el 1 y el 2)
Criterio 1: Inicio agudo y evolución fluctuantea)¿Existe evidencia de un cambio agudo en el estado mental del px con respecto a su estado basal?b)¿Este cambio se acompaña de fluctuaciones en el tiempo, es decir, aumenta y disminuye o aparece y desaparece a lo largo del día?
Criterio 2: falta de atencióna)¿Tiene el x dificultad para fijar su atención; por ejemplo, se distrae con facilidad o tiene problemas para seguir lo que se le esta diciendo?
Criterio 3: pensamiento desorganizadoa)¿El habla del px es desorganizada, incoherente, incomprensible, poco clara, ilógica, sin hilo de conversación o bien salta de un tema a otro de manera impredecible?
Criterio 4 : alteraciones en el estado de alerta a) En general ¿Diría que su px se encuentra hiperalerta, somnoliento, estuporoso o en coma?
DX DIFERENCIAL
DEMENCIA DELIRIUM DEPRESIÓN
APARICIÓN Insidiosa Aguda Semiaguda
CURSOContinuo
progresivo Fluctuante Variación diurna
ESTADO DE ALERTA
No alterado hasta estados
avanzadosAlterado No alterado
CAPACIDADES ATENCIONALES Muy pocas Alterado,
distraídoDisminuidas
EEGLentitud del
ritmo de fondoSugiere
encefalopatía aguda
Normal
MEDIDAS DE INTERVENCION GRALES Y ESPECIFICAS.
Manejo adecuado implica dx, control sintomático, buscar y corregir la causa del mismo.
Multidisciplinario, involucrar personal de salud, familiares y px.
Medidas generales de apoyo. Medidas no farmacológicas-ambientales Medidas farmacológicas.
MEDIDAS GENERALESTratar
problemas médicos urgentes
Tratar sintomatología
Reevaluar severidad de medicamentos periódicamente
Identificar causa
Monitorizar y vigilar
Indicaciones
Vigilar seguridad y entorno del px
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Y AMBIENTALES.
Apoyar y orientar al px.
Eliminar factores ambientales que exacerben el delirium.
Gran utilidad, sin efectos colaterales
y sencillas de aplicar.
Se incluyen:
1) Usar claves ambientales que favorezcan la orientación.
2) Hacer mas familiar el ambiente.
3) Brindar un nivel optimo de estimulación ambiental.
4) Ajustar horario nocturno de medicación y signos vitales.
5) Eliminar objetos innecesarios del cuarto y asegurar permanencia de un familiar.
6) Mantener el nivel de actividad.
7) Comunicación clara y concisa.
8) Continuidad de personal de salud.
9) Informar y tranquilizar al px y familiares.
10) Motivar al px en auto cuidado y tratamiento.
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
ANTIPSICOTICOS
Manejo sintomático de elección.
Reducen síntomas.
Control de px agitado, agresivo o con alteraciones perceptuales.
Mejora estado cognitivo y reduce duración de episodio.
Mejora sintomatología en delirium hiperactivo y delirium Hipoactivo.
HALOPERIDOL
Anti psicótico de elección.
Efecto anti colinérgico e hipotensor.
Poco sedante, no tiene metabolitos activos.
Rápida resolución de síntomas ( agitación y psicosis).
V.O / I.M.
DOSIS
leves:. 0.5mg a 2 mg c/12h.
Severos: .25 - .5 c/4 h.
Hasta 5-10mg.
Controlado el cuadro, conveniente administrarlo hasta descontinuar el medicamento entre el 3-5 día.
EFECTOS COLATERALES
Signos extra piramidales.
Hipotensión ortostatica.
Prolongación de QT.
Taquicardia supra ventricular.
Fibrilación ventricular.
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS
Menor frecuencia de sedación y efectos secundarios extra piramidales.
Existen pocas publicaciones sobre la seguridad y eficacia de la risperidona, olanzapina o quetiapina para el manejo de delirium.
No se recomiendan como medicamentos de primera elección.
RISPERIDONA
Dosis inicial: .25-.75mg c/12 h.
OLANZAPINA Sedación ( mas frecuente)
2.5-5mg c/12 h, antes de acostarse.
(progresivo).
QUETIAPINA
Alternativa útil.
Eficaz y bien tolerada.
Similar a haloperidol.
Dosis inicial: 12.5-25mg/dìa en dos tomas.
Hasta 100 mg dos veces al día.
Reducir dosis progresivamente hasta descontinuar entre el 7-10 día.
BENZODIAZEPINAS
Limitada a indicaciones precisas: Delirium por suspensión de benzodiacepinas Supresión alcohólica
Fuera de estos casos, puede exacerbar la sintomatología.
Sedación excesiva, depresión respiratoria y amnesia.
LORACEPAM
Dosis inicial: .5-1 mg /día.
• Un buen numero de px son egresados del hospital sin resolución completa del cuadroEsencial crear un plan de manejo ambulatorioEvolución, reducción de factores de riesgo, reaparición del cuadroIndicación y dosificación de antipsicóticos Un buen numero de px guardan recuerdos vagos del delirium (miedo, ansiedad, angustia)
Después del delirium …
Gracias ….