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INSUFICIENCIA CARDIACA ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ...... 5
ANGINA ESTABLE .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ..... 9
ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ............................................................................................................................................................................... 10
DOLOR TORÁCICO .............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. . 13
ARRITMIAS .......................................................................................................................................................................................................................................................................15
ESTENOSIS AÓRTICA ..................................................................................................................................................................................................................................................... 23
INSUFICIENCIA AÓRTICA...... ............... ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. ............. 24
ESTENOSIS MITRAL ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............. 25
INSUFICIENCIA MITRAL ............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. ........ 26
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. . 27
NEUMONIA........ .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. ........ 29
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. ........ 31
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. ............... ... 32
EPOC... .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. ........ 33
ASMA... .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. ........ 35
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. ............... ... 37
HEMOPTISIS .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............ 38
DERRAME PLEURAL.......... .............. ............. ............... ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. ............. ............... ... 40
CRISIS HIPERTENSIVAS ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. ...... 43
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA.............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. ...... 44
SÍNDROME NEFRÓTICO .................................................................................................................................................................................................................................................45
SÍNDROME NEFRÍTICO .............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ............. ........ 46
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. ........ 47 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ..... 49
HIPONATREMIA.... .............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ... 51
HIPERNATREMIA .............................................................................................................................................................................................................................................................52
HIPOKALEMIA..... .............. ............. .............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............... ..... 54
HIPERKALEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................ 55
DIARREA AGUDA ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ..... 57
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DIARREA CRÓNICA ......................................................................................................................................................................................................................................................... 59
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. ............. .............. ............... ............. . 61
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ........ 65
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ............. .............. .............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ........ 66
TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS.............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. ............. 67
HIPOGLICEMIA ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. ........ 68
HIPERGLICEMIA............ ............... ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. .............. .............. ............. .............. ........ 69
HIPOTIROIDISMO ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. .............. .............. .............. .............. ............. ............... ..... 73
HIPERTIROIDISMO. .............. ............... ............. .............. ............. ............... ............. .............. .............. ............. ............... ............. .............. ............. ............... .............. ............. .............. . 75
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-./01-)-2.)-3 )345-3)3DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍASíndrome clínico que resulta de la incapacidad del corazónde bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplircon los requerimientos metabólico tisulares del organismoen un determinado momento, o lo hace a expensas deelevar las presiones de llenado ventricular.
ETIOLOGÍA
-
Hipertensión arterial (35%) - Enfermedad coronaria (32%) - Valvulopatías- Miocardiopatía dilatada- Enfermedad pericárdica- Taquicardias incesantes (arritmias)- Estados de alto gasto- Cardiopatía congénita- Idiopática- Por OH- Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)- Virus (enterovirus, VIH)
-
Quimioterapia- DM- Chagas- Drogas
FACTORES DESCOMPENSANTESF: falla tratamiento, fármacosA: arritmias
, anemiaI: infarto, infección (neumonia, meningitis, PNF, etc)L: lifestyle (mucha sal o agua), lung (TEP, congestiónpulmonar)
U: uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), upload(situaciones de estrés: embarazo, beri beri, etc)R: falla renal aguda, reumatológico (valvulopatía)E: endocrinopatía (hipertiroidismo, feocromocitoma),endocarditis, etanol, enfermedad metabólica (glicemia)H: HTA (crisis o HTA no controlada), falla hepáticaOtras: taponamiento cardiaco, miocarditis, fístula AV,comunicación interauricular
HTA, enfermedad coronaria, etc! injuria miocárdica! disfunción sistólica ! disminución de aporte de O2 a tejidos! mecanismos de compensación (que al final producen más daño):- Mecanismo de Frank Starling (a > distensión > contracción): "precarga! "DC- Hipertrofia ventricular- Activación neurohormonal:
o Liberación de Catecolaminas (NA):! Receptores ß-adrenérgicos del corazón: Taquicardia + "contractilidad ! "DC!
Receptores !1-adrenérgicos venosos y arteriales: Vasoconstricción periférica ! "retorno venoso! "PA
o Activación SRAA:! Angiotensina II (receptores AT1):
• Vasoconstricción• Acción proliferativa
! Aldosterona:• Acción proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos• Retención de H2O y Na+ ! Edema• "Excreción de K+ y Mg+ ! Proarrítmico
o Aumento de Hormona Antidiurética:!
Retención de agua en el nefrón distal ! "precarga VI! "DCConsecuencias:- Retención hidrosalina! "precarga (a corto plazo) ! congestión pulmonar, edema, anasarca.- Vasoconstricción ! mantiene PA ! "postcarga + "gasto energético.- Actividad simpática! "FC y contractilidad! "gasto cardiaco.
* Mediadores más deletéreos: Angiotensina II y noradrenalina ! hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias,remodelación y fibrosis.
Respuestas a la sobrecarga hemodinámica:- Sobrecarga de presión ! "estrés sistólico (PAS)! sarcómeros en paralelo ! engrosamiento de la pared !
hipertrofia concéntrica! disfunción diastólica.o Ej: estenosis aórtica, coartación aórtica, HTA.o Curva flujo/volumen: Aumenta la presión de fin de diástole.
- Sobrecarga de volumen ! "estrés diastólico (PAD) ! sarcómeros en serie ! dilatación del ventrículo! hipertrofia excéntrica! disfunción sistólica.o Ej: comunicación interauricular o interventricular, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral.o Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de diástole.
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CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) CLASIFICACIONESMayores:- DPN u ortopnea- Crepitaciones- Edema pulmonar agudo- Ingurgitación yugular- PVC >16 cm de H2O- Galope por R3- Baja de peso >4,5 Kg en respuesta
a tratamiento de IC-
Cardiomegalia en la Rx Tx- Disfunción VI en la ECO
Menores:- Tos nocturna- Disnea de esfuerzo- Derrame pleural- Taquicardia >120 lpm- Hepatomegalia- Edema maleolar bilateral- Baja de peso >4,5 Kg causada por IC no
atribuible a tratamiento
Sistólica o diastólica (FE>50%)Aguda (post-IAM, post-destrucción valvular) o crónicaDerecha, izquierda o globalGasto alto (sepsis, hipertiroidismo, fístula A-V, anemia, embarazo, beri-beri) o gastobajo (IAM, MCD, HTA, valvulopatías, enfermedades pericárdicas)Según capacidad funcional (NYHA)Según cardiopatía y síntomas:
- A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni síntomas- B: disfunción VI (enfermedad estructural) asintomática-
C: enfermedad estructural con síntomas de IC (de esfuerzo)- D: síntomas en reposo, refractaria a tratamiento
CUADRO CLÍNICO EXÁMENESECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conducciónRx Tx:
- Cardiomegalia- Redistribución de los vértices- Líneas B de Kerley- Edema pulmonar- Derrame pulmonar
ECO doppler: paredes y FE ! Origen del daño estructural y tipo de disfunción(sistólica o diastólica)Coronariografía
Laboratorio:- Hemograma, PCR y VHS: anemia o infección.- ELP: hiponatremia (con VEC aumentado, pronóstico), hipokalemia,
hipomagnasemia.- Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis- BNP: diagnóstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronóstico- Función renal: falla renal- Función hepática
-
Otras: TTPK, TSH, GSA, cinética de Fierro, exámenes de orina, glucosa, etc
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síntomas:*Derechos:- Edema vespertino- Dolor en hipocondrio derecho- Plenitud gástrica – dolor abdominal
(malabsorción)- Anorexia
-
Náuseas
* Izquierdos:- Disnea- Ortopnea- DPN- Debilidad muscular- Fatiga- Edema vespertino- Nicturia- Hipoperfusión cerebral:
o Confusióno
Alteraciones memoria yconcentración
o Cefaleao Insomnioo Cheyne-Stokes
Signos:* Derechos:
- Ingurgitación yugular- Reflujo hepatoyugular- Edema EEII- Anasarca- Hepatomegalia – Esplenomegalia (IC de
larga data)- Pulso hepático- Ascitis- Ictericia leve (signo tardío)- Presión venosa sistémica alta.
* Izquierdos:- Ortopnea- Crepitaciones- Sibilancias- Derrame pleural, edema pulmonar agudo- Caquexia
-
Hipotensión, pulso de baja amplitud- Sudoración- Cianosis- Oliguria- Taquicardia – FA- Pulso alternante
Cardiomegalia (apex desplazado)R3-R4/ GalopeInsuficiencia mitral / tricuspídea
Enfermedad pulmonarTEP: hemoptisis, dolor pleuríticoEnfermedad renal: función renal, orina completaCirrosis hepática: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular
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!43!36-2.!7 -./01-)-2.)-3 )345-3)3MEDIDAS GENERALES PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DISMINUCIÓN DE MORTALIDADRestricción de agua y salPeso diario (" 2 kilos en 3 días avisar)EjercicioRestricción de alcoholCorrección de anemiaManejo de DM, dislipidemia, tabaquismoy obesidad
Evitar uso de antiarritmicos, AINES, y lamayoría de los bloqueadores de calcio
IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20)- Vasodilatación arteriovenosa (# precarga y postcarga)- Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio- Disminuye el consumo de oxígeno- Diuresis y natriuresis- Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral- Inhibe la remodelación del VI post IAM
-
No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia- RAM: tos, angioedema, hiperkalemia, alteración de la función renal - CI: embarazo, VFG
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A Tratamiento factores de riesgoB Tratamiento FR, IECA o ß-BC Tratamiento FR, diuréticos, IECA , ß-B, restricción de sal, (digitálicos, espironolactona)D Tratamiento de C + hospitalización, asistencia médica, infusión ev continua de
inótropos y transplante cardiaco
Capacidad funcional NYHA TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO1! Sin limitación a la actividad física2! Ligera limitación a la actividad física (< 2 cuadras)3! Limitación a las actividades de la vida diaria4! Síntomas en reposo
- Oxígeno- Hospitalización- Vasodilatadores- Diuréticos- Control de FC con digitálicos
(especialmente si hay FA )
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3.8-.3 2/!39:2DEFINICIÓN FACTORES DE RIESGO CUADRO CLÍNICO FISIOPATOLOGÍAEs la manifestaciónde la cardiopatíaisquémica enaproximadamentela mitad de lospacientes conenfermedad
coronaria (EC)
EPIDEMIOLOGÍA
- Edad- Tabaquismo (activo o
pasivo)- HTA- DM- Dislipidemia- Antecedente familiar
de EC prematura- Obesidad- Antecedentes
personales deenfermedad vascularperiférica o ACV
- Sedentarismo
Angina de pecho típica:- Presión, dolor, molestia o pesadez
retroesternal- Se irradia al cuello, mandíbula, brazo u
hombro izquierdo- Desencadenado por esfuerzo o estrés
emocional (siempre de misma intensidad)
-
Alivia con reposo o nitroglicerina- Dura < 10 minutosSíntomas asociados: disnea, diaforesis,palpitaciones, náuseas, vómitos y mareoEn las mujeres (+ que en los hombres) sepuede presentar como una molestia epigástrica.En los diabéticos pueden haber síntomasequivalentes a la angina: fatiga, malestarepigástrico
La angina se debe a una desproporción entre el aporte de oxígeno al miocardioy la demanda de oxígeno. Generalmente se debe a una estenosis fija >70% deldiámetro luminal.Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo.Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia:- " Demanda de oxígeno:
o Miocardiopatía hipertrófica o dilatada
o
Estenosis aórticao Taquicardia ventricular o supraventricularo HiperT, HTA mal controlada, fístula AV, cocaína, hipertermia, etc.
- # Aporte de oxígeno:o Estenosis aórticao Miocardiopatía hipertróficao Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (síndrome X)o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)o Anemia, cocaína, hiperviscosidad, hipoxemia, etc
DIAGNÓSTICO MAL PRONÓSTICO TRATAMIENTOEl tipo de dolor, edad y género son grandes
predictores de EC
Exámenes iniciales:- Sangre: glicemia, hemograma, perfil
lipídico, PCR- ECG: en reposo, con dolor y sin dolor
o Normal en el 50%, no excluye ECo Ondas Q patológicas (>0,4s) (IM previo),
depresión ST, inversión T, hipertrofia VI- Rx tórax: para estratificación de riesgo y
descartar otras causas del dolor.- ECO: medición de la FE
Test de provocación:- Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo- Cintigrama: valor predictivo (-) 95%- Ecocardiograma de estrés: ejercicio,
dobutamina.
Coronariografía: cuando la probabilidad pre-test es alta o hay EC severa. Estratificación deriesgo (extensión y severidad EC y FE)
Test de provocación alterado
precoz:- Isquemia desencadenante
de arritmias graves o ICaguda (S3, congestiónpulmonar)
- Hipotensión- Soplos isquémicos- FE baja, pobre CF- Depresión ST precoz o
>2mm! Coronariografía
Rx tórax:- Cardiomegalia,- Aneurisma ventricular- Congestión pulmonar o
vascular- Calcificación de coronarias
o arco aórtico- Crecimiento AI
Manejo general:
-
A: aspirina y anti-anginosos (NTG)- B: ß-bloqueadores y PA- C: colesterol y cigarro- D: dieta y diabetes- E: educación y ejercicio
Para reducir la mortalidad:- Aspirina: 75-325 mg/día. #eventos CV un
33%- Clopidogrel: 75 mg/día. En alergia o
intolerancia a AAS. Mayor efecto
antitrombótico.Para reducir los síntomas:- ß-bloqueadores: # la FC y la PA. CI en
broncoespasmo severo, bloqueo AV,bradicardia en reposo e IC descompensada.
- Antagonistas del Calcio: cuando no sepuede usar ß-bloqueo o juntos. # contractilidad. Nifedipino #FC, Verapamilo yDiltiazem #PA
IECA: reduce la isquemia miocardica
inducida por el ejercicioEjercicio: mejora la capacidad de generarneovasculaturaEstilo de vida: estabilización de placas
Revascularización: cuando hay masamiocárdica en riesgo o FE comprometida- Cirugía:
o Enf del tronco coronario izquierdoo Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA
izquierda proximal y disfunción VIo DM o EC de múltiples vasos con
disfunción VI- Angioplastía percutánea:
o Enfermedad de 2 o - vasoso Función VI preservadao Edad avanzadao Procedimiento de salvataje! > reintervención a futuro que Qx
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3.8-.3 -.2/!39:2 ; -36 ,?" /! ; -36 @'* ,=>?" /!DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PACIENTE TIPOAI / NSTEMI:
STEMI: cualquiergrado de necrosismiocárdica causadapor isquemiamiocárdica ydetectada usandoun biomarcadorsensitivo yespecífico(troponina)
De los pacientes conSCA un 60% tiene AI yun 40% IAM, y dentrodel IAM 2/3 tienen unNSTEMI y 1/3 un STEMI
STEMI:
-
Incidencia anual:900.000- Mortalidad: 25%- Mortalidad pre-
admisión: 55%
Mismos factores deriesgo que para anginaestable
Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno que lleva a isquemiacardiaca.Aterosclerótica:- Los FR producen: lesión endotelial, estado protrombótico y vasodilatación anormal.- Acumulación de lipoproteínas en células espumosas ! formación de estría grasa (core
lipídico)! liberación de enzimas! destrucción del endotelio ! agregación plaquetaria! formación de capa fibrosa
-
Rotura de la placa aterosclerótica con exposición de la matriz subendotelial trombogénica- La mayoría de los IAM son por obstrucciones 20 minutos
STEMI:- Angina prolongada- S. neurovegetativos: palidez,
sudoración, palpitaciones,náuseas, mareo, taquicardia,parestesias en dedos
- Clínica- Exámenes de sangre generales- Rx tórax (para descarte)- ECG basal y seguimiento:
o AI / NSTEMI:! Inversión T (46%)! Infradesnivel ST! SDST transitorios! 20% normal
o STEMI!
Elevación ST (>2mm)! Onda Q (necrosis)! BCRI
- Ecocardiograma basal: motilidad segmentaria y FE
- Biomarcadores:o AI: negativoso NSTEMI y STEMI: positivos
- Test no invasivos: (en paciente debajo riesgo)o Treadmill testo Ecocardiograma de estréso Cintigrama
- Coronariografía (en pacientes de altoriesgo)
Indicación directa de coronariografía:- Revascularización previa
-
IC aguda- Depresión FE- Arritmias malignas (con síncope)- Dolor recurrente (no responde a
tratamiento)- Gran masa miocárdica amagada en
test no invasivo
AI/NSTEMI:- TIMI Risk Score:
o Edad >65 añoso Elevación de enzimas cardiacaso ECG con ST alterado al ingresoo " 3 FR CVo " 2 episodios de dolor en reposo en las últimas
24 horaso Estenosis coronaria conocida > 50%o Uso de ASA en los últimos 7 días
!
Riesgo de muerte, IAM, o revascularización deurgencia hasta el día 14- 0-2: bajo- 3-4: moderado! hospitalizar, coronariografía,
fármacos- 5-7: alto ! hospitalizar, coronariografía precoz,
anticoagulación* Según la angiografía! cirugía de revascularización ostent
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!43!36-2.!7 /)3 GENERAL PARA TODOS ESPECÍFICO PARA STEMI FÁRMACOSTratamiento inicial ante sospecha de IAM:- Acostar al paciente, monitorizarlo y 2 vías venosas- Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder - O2 por naricera para saturación > 90%- Morfina 2mg ev, solo si hay dolor (cuidado con
hipotensos) - Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si hay
dolor o HTA- ß-Bloqueadores: propanolol ev (no en ICC)- Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a
trombolizar con estreptoquinasa)- Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto
con AAS. Se mantiene mínimo por 14 días)- Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas, efecto
antiinflamatorio)- IECA
! (nemotecnia = MONA ßICHA)
Si el ECG inicial no es concluyente ! ECO
Hospitalización en unidad con monitoreo continuoporque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria).
ESPECÍFICO PARA AI / NSTEMI- Balón de contrapulsación aórtico si persiste la
isquemia o inestabilidad hemodinámica- Inhibidores de Glicoproteína IIb/IIIa
(endovenoso): abciximab, eptifibatide, tirofiban. Enpacientes que van a coronariografía o tienen altoriesgo (por 48h o hasta realizada la coronariografía)
Una vez solucionado el episodio agudo:-
Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria(según TIMI) hago una coronariografía para ver laanatomía de los vasos y la necesidad deangioplastia o cirugía
- Si hay baja sospecha de enfermedad coronariahago un test de esfuerzo submáximo, y si este salemal hago una coronariografía
Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC),IECA, estatinas, clopidogrel (mín 14 días, ideal 1 año).
! Lo más importantes es la reperfusiónCoronariografía + Angioplastía primaria:- Antes de 90’ desde que consulta (diagnóstico) y antes de 12
horas del inicio de los síntomas- Terapia de elección si tengo el equipo para hacerla a tiempo- Siempre cuando hay contraindicación para trombolíticos- 99% éxito
Terapia trombolítica:- Antes de 30’ desde que consulta y antes de 12 horas del
inicio de los síntomas- Solo si hay elevación del ST en 2 derivaciones contínuas o
bloqueo completo de rama izquierda- No se hace si el dolor se pasa- Fármacos:
o No específicos: (> efectos 2º)! Estreptoquinasa (1# mill U), Uroquinasa
o Específicos:! Alteplasa (lo mejor), Reteplasa
-
Contraindicaciones absolutas:! por riesgo de hemorragiao Hemorragia activa recienteo Cirugía recienteo ACV en los últimos 3 meses, HIC, tumor cerebralo HTA marcada, disección aórticao Diátesis hemorrágica genética o adquirida
(trombocitopenia, hemofilia, etc)o Embarazoo Traumatismo grave en los últimos 3 meseso (Trombolisis entre los 2-5 años anteriores)
- 60-70% de éxito
Cirugía (eventualmente si no funciona nada más)
Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC), IECA, estatinas.
Siempre antes del alta:- Test de esfuerzo- Determinar FE (Killip)- Holter para buscar arritmias
Aspirina:- # la mortalidad, previene las reoclusiones- Bloquea la agregación plaquetaria
Morfina:- # la acción catecolamínica y la ansiedad- Vasodilatación venosa (# la precarga ! menor
consumo de oxígeno)
Heparina:- # la mortalidad, # la embolización sistémica- Siempre se usa, excepto si voy a trombolizar con
estreptoquinasa- Se usa en infartos extensos o trombosis mural del
VI para prevenir infartos
ß-Bloqueadores:- # la mortalidad y el riesgo de arritmias- # FC ! " diástole! # uso de O2 ! #el tamaño
del infarto, el dolor y el estrés de la pared- Siempre que no haya contraindicación (asma, IC
descompensada, bloqueo AV 2º o 3º, FC < 60,shock, PAS < 100, IAM por cocaína, etc)
Nitratos: (no siempre se usan)- Vasodilatación arterial! #demanda de O2- Pueden aumentar la isquemia peri-infarto- Nitroglicerina! venodilatador
IECA / ARA II:
-
# mortalidad si se usa en < 24 horas- Vasodilatación coronaria y sistémica: # isquemiaperi-infarto, previene remodelación tempranaMuy útil cuando hay # de la función sistólica
Bloqueadores de canales de calcio: (BCC)- # la angina y la PA- Útiles cuando ß-B están CI, no se usa Nifedipino
Mantener niveles estables de K+ y Mg+ ! # arritmias
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KILLIP PRONÓSTICO POST IAM CRITERIOS DE REPERFUSIÓN EXITOSA (1 o +) COMPLICACIONESI: sin IC ! 5% mortalidadII: IC moderada ! 10%III: EPA (IC grave) ! 40%IV: Shock cardiogénico ! 90%
- FE residual- # de arterias
coronarias afectadas- Isquemia residual- Arritmias malignas
(FV > 48h post infarto)
- Disminución del dolor (50% en 90 minutos)- Disminución del ST (50% en 90 minutos)- Aumento de enzimas post-reperfusión (Peak precoz)- Arritmias de reperfusión o inversión de T! Angioplastía de rescate si no están presentes
EPA/shock cardiogénicoArritmias ! MortalidadIsquemia residual, angina post-infarto, reinfartoPericarditis. Regurgitación mitral aguda,Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular
BIOMARCADORES PAREDES Y ARTERIASPared inferior : II, III y AVF ! coronaria derecha o su ramadescendente! pedir ECG derechoPared lateral: I, AVL, V5 y V6 ! circunfleja izquierdaSeptum: V1, V2 ! descendente anterior izquierda Pared anterior : V3, V4 ! descendente anterior izquierdaPared posterior : V1 ! coronaria derecha
OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAMSe correlacionan con el pronóstico, mientras más altasmás masa necrosada
1º detección Peak DuraciónTroponina I 2-4 h 10-24 h 5-10 dTroponina T 2-4 h 10-24 h 5-14 dCK total 3-4 h 10-24 h 2-4 dCK-mb 3-4 h 10-24 h 2-4 dMioglobina 2-4 h 6-12 h 0,5-1 d
La mioglobina es la primera en elevarse peroes muy inespecíficaLa troponina es la más específica y la que másdura
- Troponina normal: 0,01-0,05 u/L- Si se eleva 10 veces es coronario- También se puede elevar en IC pero
mucho menosLa CK total se puede elevar por otras causas,la CK-mb es específica del corazón.- CK total normal: 26-140 u/L- CK-mb: 0-25 u/L
LDL < 100TG < 150Colesterol no-HDL < 130
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57:74 !74A)-)7 Lo más importante es diferenciar si la patología es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodinámico
CLÍNICA EXAMEN FÍSICO EXÁMENESIAM - Angina de pecho típica
- Síntomas neurovegetativos- Taquicardia- Ingurgitación yugular (IAM masivo que causa
IC derecha)- Soplo (insuficiencia mitral por isquemia)- Crépitos (si se produce congestión pulmonar)
- ECG- Biomarcadores
TEP AGUDO -
Síntomas de TVP (dolor, rubor, aumento devolumen)- Disnea súbita- Dolor pleurítico, tos seca, hemoptisis- Síncope o presíncope- Fiebre
-
Signos de TVP (empastamiento)- Taquicardia, taquipnea- Ingurgitación yugular (cor pulmonare)- En TEP masivo: compromiso hemodinámico
-
Angio TAC
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN - Traumatismo o procedimiento torácico- Dolor torácico de inicio brusco- Disnea, tos
- Distrés grave- Sudoración, cianosis, hipotensión- Asimetría pulmonar, hipersonoridad, VV
disminuidas- Ingurgitación yugular
-
Hemitórax de mayor tamaño
- Radiografía
DISECCIÓN AÓRTICA - Dolor de pecho anterior o posterior, de iniciosúbito, de gran intensidad, que irradia segúnel recorrido de la aorta
- Síncope- Historia de HTA
- Signos de hipoperfusión- Ausencia de pulsos- Compromiso hemodinámico
- ECO transesofágica(en inestables)
- ECO o TAC (enestables)
TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO - Dolor torácico opresivo- Disnea
- Ingurgitación yugular (mucha y bilateral)- Pulso paradójico- Taquicardia- Ruidos cardiacos apagados-
Frotes pericárdicos- Hipotensión- Hipoperfusión periférica
- Ecocardiograma
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Dolor torácico
Parietal
Herpes Zoster
Costal Fracturas
Traumáticas
Patológicas
Enfermedad óseametabólica
Osteoporosis
TumoresMieloma, neoplasia
prostática
Condrocostal Tietze
Pleuropulmonar
Con tope respiratorio
Neumonia lobar
TEP / infarto pulmonar
Compromiso pleural
Pleuritis /serositis
NeumotóraxSin tope respiratorio
Neoplasiabronquial
Mediastínico
Aorta Disección
Tumores Linfoma, timoma, metástasis
Esófago Esofagopatías hipertónicas
Esófago espasmódico
Peristalsis dolorosa
CardiacoInfarto y angina
Pericarditis / Taponamiento
Referido delabdomen
Reflujo GE
Colecistitis
Absceso subfrénico
Rotura esofágica
Embarazo tubario roto
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344-!6-3/
ARRITMIAS
Taquiarrtimias
Supraventriculares
(QRS angosto)
Aurícula
FA
Flutter
Taquicardia Sinusal
Taquicardia Auricular
Focal
Multifocal
Reentrada
Nodo AV
AV
Ventriculares
(QRS ancho)
MonomorfaTaquicardiaventricular
Polimorfa
QT largo Torción de puntas
QT corto
Bradiarritmias
Sinusal
Enfermedad delnodo
Bloqueo
Auriculo-ventricular
1º
2º
3ºRama izquierda
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1-94-:3)-B. 304-)0:34 C 1:0!!24DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN FACTORES PREDISPONENTES CLÍNICAArritmia en la cual existen muchos focos(>300) en las aurículas que estándescargando en forma simultánea sinlograr despolarizar las aurículas. No hayuna contracción auricular efectiva (sin P)Pasan algunos impulsos a los ventrículosde forma irregular, es una taquicardia.
Frecuencia " con la edad
Focos por remodelación auricular. Seproducen alrededor de los focospulmonares
Primer episodio- Autolimitado- PersistenteRecurrente: 2 o + episodios > 30 seg.
- Paroxística: termina espontáneamenteen < 24 horas (hasta 7 días)
- Persistente: requiere intervención para
revertirla (fármacos o CVE)- Permanente: la cardioversión no lograRS (generalmente > 1 año)
- HTA- Cardiopatía coronaria- Enfermedad reumática (estenosis mitral)- ICC- Miocardiopatías, enfermedades por depósito- Hipertiroidismo- Drogas y alcohol (Holiday-heart disease)
-
Post-operatorio- EPOC o asma descompensada, TEP- Enfermedad nodo sinusal- Miocarditis, pericarditis- Alteraciones metabólicas, hipercapnia, hipoxia- Solitaria: sin causa (raro)
Síntomas:- Puede ser asintomático- Palpitaciones- Disnea- Angina- Síncope- Síndrome de bajo débito
(estenosis mitral o hipertrofia)Signos:
- Pulso irregularmente irregular- Hipotensión- Pulso venoso sin “a” ni “x”
ECG TRATAMIENTO- Sin onda P- Espigas auriculares caóticas continuas- Ritmo ventricular irregular- Frecuencia auricular: 300- Frecuencia ventricular: 160
* Fibrilación de la línea de base! esfrecuente en EKG con FA. No es flutter (elflutter es regular, esto es irregular)
CONSECUENCIAS
- Deterioro CF (hasta 40% menos deGC por pérdida de contracciónauricular)
- Taquicardiomiopatía- Tromboembolismo sistémico, ACV
isquémico (por estasia en orejuelaizquierda)- Mayor mortalidad
Siempre TACO después de la CV electiva, 4 semanas mínimo y después según riesgo tromboembólicoAntiarrítmicos después de la CV para prevenir recurrencias según criterio clínico (en jóvenes no es necesario, en viejos si)
MANEJO
Control FC
Dromótropos (-)
ß-bloqueo
Bloqueadores deCalcio
Digitálicos
Anticoagulación oantiagregantes
Aspirina
Heparina no fraccionadao Heparina BPM
Control delritmo
< 48 horas
Control FC
Antiarrítmicos: Amiodarona
CVE si fracasanantiarrítmicos
> 48 horas
TACO x 3-4semanas y luego
CV
ECO transesofágica
Trombos: TACO(repito ECO) y
luego CV
Sin trombos: CV
Comropomiso hemodinámico
CV eléctrica de urgencia
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TRATAMIENTO RIESGO TROMBOEMBÓLICOCompromiso hemodinámico:- Hipotensión sintomática- Mala perfusión clínica (hidratación, llene
capilar)- Compromiso de conciencia- Disminución de la diuresis! ABC, vías venosas (2 gruesas) , etc! CVE de urgencia sincronizada (porque tieneQRS ancho) con 200 volts
Control de la FC: (elegir 1)- ß-bloqueo:
o Propanolol (ev)- Bloqueadores de calcio no
dihidropiridínicoso Diltiazem (ev)o Verapamiloo Cuidado con producir hipotensión
- Digitálicos:o Cedilanid evo
Digoxina (no hay ev en Chile)o No sirven en jóvenes por su granactividad simpática
o Cuidado con la toxicidad ! fallarenal
! En pacientes agudos siempre tratamientoendovenoso
Control de ritmo:- Primer episodio- Episodios muy sintomáticos- FA solitaria- Causas reversibles- Alta probabilidad de mantener RS
a largo plazo (< 65 años, sincardiopatía estructural)
Predictores de fracaso RS:- FA de larga data- Aurícula > 50 mm (remodelación
cardiaca muy importante)
Cuando ya está en RS no necesitacontrol de la FC
! No hay diferencias en la sobrevidaentre tratamiento con control del ritmo
o control de la FC! Menor tasa de hospitalizaciones encontrol de FC vs control del ritmo
Fármacos antiarrítmicos:- Amiodarona: menos producción
de arritmias, pero: toxicidadpulmonar y hepática, neuropatíaperiférica, hipo/hiperT, etc.
- Propafenona: en cardiopatíaestructural
- Flecainide- Sotalol
-
Ibutilide- Quinidina
* CVE es lo más efectivo* Bolo de Amiodarona antes de laCVE " la probabilidad de que semantenga en RS
Pacientes jóvenes con FAparoxísticas puede usar:Propafenona con el método “Pill un
the pocket”
Tratamiento quirúrgico:- Se puede hacer cuando se hacen
cirugías cardiacas por otrascausas (ej: valvuloplastías)
Riesgo embólico promedio en FA: 5% al año
CHADS2: - C: IC sistólica 1 pto- H: HTA 1 pto- A: edad > 75 años 1 pto- D: DM 1 pto- S: ACV previo 2 ptos
o
0: riesgo bajo! Aspirinao 1-2: moderado! Aspirina o warfarina (ACV
previo / AIT / embolismo)o 3-6: alto ! warfarina* Si da riesgo moderado según CHADS, peroalto según AHA uso Warfarina
TACO con INR entre 2 y 3.- En pacientes agudos: heparina- En pacientes crónicos: warfarina
! En caso de hipertiroidismo usar Warfarina siempre hasta corregirlo (tienen máscomplicaciones tromboembólicas)
* Si están con un proceso activo no se puedepartir con TACO porque se produce un déficit deProteína C (trombofília), hay que iniciar primerotratamiento endovenoso.
FLUTTER AURICULARCARACTERÍSTICAS MECANISMO ECG CLÍNICA TRATAMIENTOMenos frecuente queFA, generalmente seda en pacientescardiópatas.Misma etiología queFA
Asienta en la aurícula derechaCircuito de macro reentradaque pasa por el istmo cabotricuspídeo, generalmentecon sentido antihorario (90%),con bloqueo AV variable(generalmente 2:1)
- Frecuencia auricular: 250-350 lpm-
Bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1- Ondas F en serrucho en
derivaciones inferiores- No hay onda P- Ritmo regular- QRS angosto- FC más baja que en FA
Igual a FA
Riesgo tromboembólicomas bajo que en FA peromayor que en RS
Inestable ! CVE urgenciaEstable ! Control de FC o cardioversiónTACO ! igual que en FACurativo! Ablación por radiofrecuencia del caboistmo tricuspídeoEl masaje carotídeo aumenta el bloqueo pero noelimina el Flutter
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TAQUICARDIA SINUSALDEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTORitmo sinusal con FC>100 lpm, habitualmente PR- Frecuencia auricular:
150-250 lpm- Frecuencia ventricular:
90-120 lpm (Bloqueo AV2:1)
- QRS angosto
No paran con maniobras vagales o adenosinaAgudo:- Compromiso hemodinámico! CVE- Estable:
o Adenosina, procainamida, flecainide,amiodarona: conversión
o ß-B, Verapamilo: control respuesta ventricularCrónica:
-
Ablación RF: en TA incesantes, o recurrentessintomáticas
- ß-B, bloqueadores de calcio, flecainide,amiodarona: en TA recurrentes sintomáticas
- Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintomática
TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AVDEFINICIÓN MECANISMO ETIOLOGÍA ECG TRATAMIENTOTaquicardiaparoxísticasupraventricular
más frecuente(60%)Generalmente enpersonas sincardiopatíaestructural
Requiere una doble entrada:- Vía rápida: anterior, periodo
refractrario largo
-
Vía lenta: posterior, PR cortoEn RS los impulsos se conducen por lavía rápida.Al producirse una extrasístole auricular este pulso va a encontrar la vía rápida enestado refractario y la vía lenta enestado normal, por lo que va a pasar porla vía lenta a los ventrículos y luego sedevuelve por la vía rápida generandouna nueva contracción auricular
Fisiológico en el 60%- Estrés físico o
sicológico
-
Menstruación,embarazo- Fármacos, químicos
y toxinas- Hipertiroidismo- Anemia, hipovolemia- Infección- Patología pulmonar
- FC 120-250 lpm- Sin onda P (se inscribe
antes de que se termine
el QRS, hay pero no seven)- La P retrógrada se
manifiesta en V1 por unpequeño “cachito”después del QRS
- Intervalo RP corto fijo- QRS angosto
Agudo:- Compromiso hemodinámico! CVE- Estable:
o
Maniobras vagales (estimulación parasimpáticaque enlentece nodo AV)o Adenosina (bloqueador NAV)o Verapamilo
Crónico:- Ablación RF de la vía lenta (curativo) en pacientes:
o Que toleran mal o hacen compromisohemodinámico
o Con taquicardia recurrente y sintomática en quefracasa el tratamiento farmacológico
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TAQUICARDIA POR REENTRADA AVCARACTERÍSTICAS Y MECANISMOS ORTODRÓMICA ANTIDRÓMICA TRATAMIENTO30% de las taquicardiasparoxísticas supraventriculares.Involucra la existencia de víasaccesorias al sistemaexcitoconductor que unenaurículas con ventrículos.
Vías manifiestas: se ven en elECG (onda delta)Vías ocultas: no se ven en elECG, solo conducen de formaretrógrada por lo que solohacen taquicardia ortodrómica yno pueden hacer muerte súbitapor FA preexcitada.
Las vías accesorias notienen canales de calcio,por lo que no hay unfrenado del estímulo y segenera un patrón depreexcitación ventricularen ritmo sinusal
WPW: preexcitaciónventricular + taquiarritmias.Se mueren por FApreexcitada: 400 lpm ! Fibrilación ventricular
- >95%- Conducción retrógrada por
vía accesoria yanterógrada por víanormal
- 150-250 lpm- Ondas P caen en el
segmento ST, con RPcorto y fijo. RP < PR
- QRS angosto- P (-) en II, III y AVF- Se da por un extrasístole
auricular- Por vías manifiestas o
ocultas
-
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Evaluación inicial
¿Está el paciente estable?
Rápidamente intentar
definir si es RS
¿ Ritmo regular o
irregular ?
Análisis del ECG
¡¡¡ Hay tiempo¡¡¡
INESTABLEESTABLE
Ondas P no detectables
-MSC o adenosina
Ritmo sinusal-Causa subyacente
-Beta BloqueoCVE
Más ondas P que QRS
TA/Flutter con BAV variable
TRNAVTRAVTA (algunas)
Ritmo regularHay ondas P detectables?
Ondas P ausentes
Fibrilación auricularOndas P detectablesEvaluar:1) Frecuencia auricular
2) Morfología onda P
3) Relación entre frecuencia
auricular y ventricular
4) Posición de onda P en el ciclo
(RP largo vs RP corto)
Ritmo irregularHay ondas P presentes?
Ondas P multiples
morfologías
TA multifocal
Ritmo no sinusal
Ondas P retrógradas yRP corto
TRNAVTRAV
Frecuencia A < 250 lpmMorfología no sinusal y
RP largo
Taquicardia auricular
Frecuencia A ! 250 lpmy ondas de flutter
Flutter auricular
Conversión a RS
"FC
ventricular
l
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ENFERMEDAD DEL NODO SINUSALDEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTOTrastorno en lageneración delimpulso en el NS, ode su conducciónen la uniónsinoauricular
Mayor frecuenciaen ancianos
Proceso evolutivode lenta instalación
Intrínseca: trastornodegenerativo del NSprimario o secundario- C. coronaria- Inflamatorio- Post-cirugía- Chagas- Cardiopatía HTA-
Infiltratición(sarcoidosis,hemocromatosis)
- E. Colágeno (LES, AR)
Extrínseca:- Reflejo- Hipotiroidismo- Drogas (ß-B,
bloqueadores decalcio, digoxina,antiarrítmicos)
- Isquemia-
Hipotermia
- Síncope ypresíncope
- Bradicardia extrema- Intolerancia al
ejercicio- Fenómenos
tromboembólicossistémicos (ensíndrome bradi-taquicardia: en FA)
- Bradicardia sinusalmarcada (FC < 60)
- Incompetenciacronotrópica
- Paros o pausas sinusales:> 3 segundos: significativo> 6 segundos: síncope
- Bloqueos sino-auriculares-
Sindrome bradi-taquicardia
- Compromiso del NAV oconducción IV
Tratamiento de la causaMarcapaso:
- Sintomáticos- Asintomáticos si pausas > 3 seg o FC
60 años
> 60 años:Trastorno degenerativo delsistema de conducción
-
Primario (Lenégre)- Secundario:o C. coronariao Cardiopatía HTAo Miocarditis
Jóvenes y niños:- Congénito- Miocarditis
1º grado o BAV simple: NAVprincipalmente2º grado:
-
Tipo 1 (Mobitz 1): NAV- Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-Hiso Infra-His
3º grado o completo: NAV,Intra-His o Infra-His
Nodo AV: benigno, sinsíntomasHis-Purkinje: mal pronóstico,síncopes
1º:- PR > 0,2 seg- Todas las P se conducen
2º M1:- PR con prolongación progresiva hasta queuna P no se conduce
- QRS angosto2º M2:- Súbitamente una P no se conduce- Puede tener escape nodal o infranodal (QRS
ancho, FC 20-40, riesgo de bloqueo completoinestable)
3º:- Ninguna onda P se conduce- Disociación auriculo-ventricular
-
Si es por NAV QRS angosto- Si es infranodal QRS ancho- Puede tener escape nodal (QRS normal, FC
40-50, buen pronóstico) o infranodal
Corregir causas transitoriasMP bicameral en:- BAV con síntomas de bradicardia
transitoria o permanente- BAV 2º o 3º asintomáticos pero con FC< 40 lpm, pausas > 3 segundos,dilatación VI, bloqueo completo de rama,post-Qx o post-ablación RF
- Asintomáticos pero con riesgo de BAV ymuerte súbita (bloqueo de ramaalternante, bloqueo de rama enenfermedad neuromusculares, etc)
Agudo: MP externo o transvenoso
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2/!2.7/-/ 3B4!-)3DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDADObstrucción al flujosanguíneo en el tramo queva desde el VI a la aorta.
Puede ser supravalvular,valvular o subvalvular.
Área valvular normal:2,5 – 3,5 cm2
Jóvenes:- Congénita: Bicúspide,
Unicúspide o sub-aórticaEdad media (40-50 años)- Bicúspide- ReumáticaViejos:
-
Degenerativa (calcificación)
# área valvular aórtica ! - Obstrucción del flujo VI a aorta ("postcarga):
o "Presión sistólica VIo "Tiempo de eyeccióno "Presión diastólica VIo "Presión aórtica
- Todo esto lleva a:o
Hipertrofia concéntrica VIo "Consumo O2o #Tiempo diastólicoo #Aporte de O2 al miocardio
Finalmente ! Isquemia miocárdica, disfunción diastólica (ICC) ysistólica del VI, falla del VI
- Leve: 1,5 – 2,5 cm2 - Moderada: 1,0 -1,5 cm2 - Severa: < 1,0 cm2 Inicio de síntomas:- $ 0,9 cm2 con enfermedad coronaria- $ 0,7 cm2 sin enfermedad coronaria
Tasa de progresión: # 0,1 cm2 anualMientras más largo el soplo más severo.La intensidad del soplo o la presencia defrémito no predicen severidad.
CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTOEcocardiografía doppler:- Etiología- Gradiente valvular y área- Hipertrofia VI
-
Función sistólica y diastólica- Tamaño AI- Alteración motilidad regional- Coartación aórtica asociada a
válvula bicúspide
PRONÓSTICO - Angina: 5 años- Disnea- Síncope: 2-3 años- Insuficiencia cardiaca: 1-2 años
SOPLO
Síntomas:- Angina (por menor flujo de reserva
coronario y aumento de lademanda)
-
Síncope/presíncope (GC fijo yrespuesta vasodepresora)- Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC
izquierda)- Baja tolerancia al ejercicio- Hemoptisis (por HTP)- Fatiga- Palpitaciones
Signos:- Pulso parvus et tardus- Soplo mesosistólico en foco
aórtico irradiado al cuello,crescendo-decrescendo
- Click aórtico- Apex hiperdinámico- S2 con desdoblamiento paradójico
(por mayor tiempo de eyección)- S4 (por hipertrofia VI)- S3 (por falla ventricular sistólica)
Asintomáticos:- Conducta conservadora, baja progresión y sobrevida
aceptable sin cirugía- Manejo médico:
o
Evitar esfuerzos exageradoso Prevención de endocarditiso Referencia oportuna a cirugíao Control de FR para ATEo Manejo ICC y/o anginao Prevención y tratamiento de arritmiaso Valvuloplastía percutánea
- Fármacos: (solo si es necesario)o Evitar inótropos negativos y proarrítmicoso Diuréticos y vasodilatadores: uso muy
cuidadoso- Seguimiento:
o
Leve: cada 2 – 5 añoso Moderada: cada 6 – 12 meses
- Recomendaciones quirúrgicas en asintomáticos:o EA severa o moderada que van a cirugía de
revascularización, de aorta u otras válvulaso EA severa asintomática asociada a disfunción
sistólica VI o respuesta anormal al ejercicio(hipotensión).
o
Sintomáticos:75% muertos en 3 años si no sereemplaza la válvula! Qx - Cuando los síntomas son claramente
atribuibles a EA (< 0,8 – 1,0 cm2
) y laECO muestra un área crítica
Síntomas de naturaleza incierta: pruebade esfuerzo
EA con disfunción sistólica severa ygradiente ecográfica leve: alta mortalidadQx y persistencia de síntomas post-Qxen muchos casos! evaluación conECO dobutamina
Prótesis:- Mecánicas: mas durables, mayor
orificio funcional, requieren TACO(potencial tromboembólico)
- Bio-prótesis: duran poco, en viejos,no requieren TACO
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-./01-)-2.)-3 3B4!-)3DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICAIncompetenciade la válvulaaórtica queproduce unreflujo delvolumeneyectado hacia
el VI.Afecta más ahombres
Congénita:- Aorta bicúspidePatología aórtica:- Marfan (trastorno
del colágeno)- Osteogénesis
imperfecta
-
Ehler-Danlos
Adquirida:- Enfermedad reumática:
60%- Dilatación aórtica (HTA,
aneurisma) - Degeneración fibrocálcica- Enfermedad del tejido
conectivo: AR, espondilitisankilosante, etc- Sífilis (aortitis crónica)Aguda:- Disección aórtica proximal- Endocarditis infecciosa- Trauma
Incompetencia válvula aórtica ! - Regurgitación diastólica al VI: ("pre y postcarga)
o "volumen VIo "FEo #presión aórtica diastólicao #FE efectiva (fatiga)
- Todo esto lleva a:o
Hipertrofia excéntrica VIo "Consumo O2o "presión sistólica VI ("PA diferencial)o #Aporte de O2 al miocardio
! Isquemia miocárdica, disfunción sistólica VI, falla VI.
Síntomas:- Disnea, ortopnea, DPN (sobrecarga
de volumen! " presión hidrostáticaen pulmones! edema intersticial yalveolar)
- Angina de esfuerzo(#PAD ! "PFDVI! #flujo
coronario)- Angina nocturna("tono vagal! #FC ! #PAD)
- Angina de reposo (con PAD PA
brazoso Leve: > 20o Moderado > 40o Severo > 60
- Signo de Musset: bamboleosistólico de la cabeza
- Signo de Quincke’s: lecho capilarpulsátil
- Signo de Mueller: pulso sistólicode la úvula
- Signo de Traube: disparo femoral- Signo de Corrigan: pulso en
martillo de agua- Danza arterial
Signos centrales de severidad:- Soplo diastólico de alta frecuencia
en foco aórtico, decreciente,
aspirativo, más audible al final de laespiración.o IA crónica: A > largo + severoo IA aguda: se acorta porque PAD
= PFDVI- Apex con latido en zona,
desplazado, hiperdinámico con S3palpable
- Soplo de Austin-Flint: si el reflujo esmuy grande limita la apertura del velomitral! estenosis mitral! rodadadiastólica (decrescendo + S1 suave)
-
S3 con ausencia de galope:claudicación ventricular
- Hipertrofia ventricular: clínica o enRx
Asintomático con función normal VI:buen pronóstico, progresión lenta, bajamortalidad.Deterioro función ventricular: altaprogresión a sintomático.Sintomáticos: mortalidad >10% anual
! Operar antes del deterioro irreversible de la FELeve: sin tratamientoModerada: evitar esfuerzos físicos exagerados
Severa asintomática:- VI normal: tratamiento médico- VI levemente hipertrófico: seguimiento frecuente- VI continua creciendo: tratamiento quirúrgico- Deterioro FE (
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2/!2.7/-/ 6-!43:DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDADObstrucción del flujo através de la válvulamitral por reducción delárea valvular normal(4 – 6 cm2)
2/3 de las estenosis
mitrales son enmujeres
- Fiebre reumática (>95%): cicatriz y fusión del aparatovalvular! Amigdalitispultácea (entrecruzamientoantigénico bacterias – corazón)
- Malformación congénita- Calcificación de anillo y valvas
-
Endocarditis bacteriana
# área valvular mitral ! - Llene VI disminuido: Síndrome de bajo débito- Presión e hipertrofia AI: Fibrilación auricular - Congestión e hipertensión pulmonar:
o HTP pasiva y reactiva o Constricción arteriolar pulmonar o Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e
hiperplasia musculatura vascular, "RV pulmonar o Edema crónico o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificación
- "Presión, hipertrofia, y falla VD: Regurgitación tricuspídea- Hipertrofia AD - Ingurgitación de yugulares y congestión hepática
* No se afecta el VI *
- Leve: 1,5 – 2,5 cm2 ! síntomas en ejerciciointenso
- Moderada: 1,0 – 1,5 cm2 ! síntomas enejercicio moderado
- Severa:
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-./01-)-2.)-3 6-!43:DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICACuando la válvula mitralno es capaz de contenerel volumen sanguíneo ensístole, produciéndosereflujo sanguíneo al atrio
Afecta más a mujeres ya edades avanzadas.Alta mortalidad.
- Degeneración mixomatosa- Enfermedad reumática- Enfermedad coronaria
(isquemia de músculospapilares)
- Endocarditis infecciosa- Congénita- Calcificación de anillos-
Dilatación VI- Etc
Regurgitación a AI! "pre-carga del VI ! Sobrecarga crónica del volumen en el VI ! Hipertrofia excéntrica ! deterioro progresivoFE ! ICC sistólica- Dilatación VI! dilatación del anillo !
"del volumen regurgitante- Reflujo! "presión y tamaño AI ! FA e
HT pulmonar- Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare
La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas(AI y aorta), manteniendo presiones sistólicasnormales o disminuidas.
Síntomas:- Disnea, ortopnea, DPN- Fatiga, enflaquecimiento (Sd bajo gasto)- Hemoptisis (por HTP)- Síndrome de congestión visceral (por falla VD)- Embolia sistémica por FA
Signos:-
Yugulares normales o ingurgitadas- Pulso rápido, de poca amplitud- Apex hiperdinámico, desplazado a izquierda, S3 palpable- S1 suave o normal- S2 con desdoblamiento paradójico (por cierre prematuro
válvula aórtica)- S3 (por insuficiencia ventricular sistólica)- Soplo pansistólico en ápex irradiado a axila, que no aumenta
con la inspiración
IM AGUDA SEVERA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
-
Por isquemia, IAM, trauma, openetrante- Sobrecarga retrograda importante !
disminución del gradiente aurículo-ventricular! no hay soplo
- Tendencia a shock- Necesariamente quirúrgicas- Reconocimiento clínico:
o Disnea súbita severa,hipotensión, ICC
o VI tamaño normal, hiperdinámicoo S1 reforzadoo
Soplo sistólico puede o no serpansistólico
o Llenado con rodada de flujoo S3 (puede ser lo único anormal)o Desplazamiento VD
- ECO diagnóstica: ruptura de cuerda omúsculo papilar, perforación de velo.
ECG:- Crecimiento AI, VI y/o VD- FA
Rx tórax:- Crecimiento AI, VI- Aumento vasculatura pulmonar- Congestión hidrostática- Calcificación mitral/anillo
ECO:- Gold-estándar
-
Crecimiento AI y VI- Identificación de etiología- Severidad del reflujo- FE- Mosaico de colores en AI por
reflujo- Seguimiento
FE > 60%: seguimiento cada 6-12 mesesFE < 60%: cirugíaFE < 30%: manejo médico si noes posible la reparación mitral
Médico:- Restricción de sal- Vasodilatadores (IECA,
hidralazina)- Diuréticos- Digoxina
-
Anticoagulantes en FA- Prevención endocarditis y
ER
Quirúrgico:- Se debe realizar antes del inicio de síntomas severos odel desarrollo de disfunción contráctil (FE < 60%)
- A mayor volumen de fin de sístole (#FE) mayormortalidad postoperatoria
- En:o Sintomáticoso Asintomáticos con:
! Disfunción ventricular (FE < 60% o diámetro defin de sístole > 40 mm)
! FA! HTP!
TVP recurrente! Factibilidad de reparación
- La reparación valvular siempre es preferible: menormortalidad, preservación FE post-Qx, sin TACO
- En el reemplazo hay degeneración del tejido bioprotésico! disfunción o trombosis
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2.12462535 !47697269B:-)3DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA FACTORES DE RIESGO CLÍNICATVP: formación de trombosen la venas con oclusión totalo parcial de la luz
TEP: migración de coágulospor la circulación venosahasta la circulación pulmonar,produciendo un gran espaciomuerto
Puede haber un infartopulmonar según la magnituddel tromboMortalidad del TEP sintratamiento: 30%
Triada de Virchow:- Ectasia venosa- Hipercoagulabilidad- Daño endotelial
El 95% de los TEP ocurren debido aTVP de las EEII (venas poplíteas,femorales e iliacas)También pueden ocurrir por émbolosde grasa, aire, líquido amniótico ycatéteres venosos centrales
Principal causa de muerte ! claudicación corazón derecho por " resistencia pulmonar
- TEP / TVP anterior- Reposo, inmovilidad, viajes- Cirugía, trauma (por
reposo)- Insuficiencia venosa- Gestágenos, embarazo,
puerperio- Neoplasia, obesidad-
Tabaquismo- Trombofilia- Síndrome nefrótico- Síndrome mieloproliferativo- Déficit antitrombina III,
proteína C o S- Hiperhomocisteinemia- Factor V de Leiden
Síntomas y signos de TVP:- Empastamiento- Dolor, rubor, edema- Signo de Hommans
Síntomas TEP:- Disnea- Dolor pleurítico-
Tos seca, hemoptisis- Sudoración, ansiedad- Palpitaciones- Hipotensión- Síncope
Signos TEP:- Taquipnea, taquicardia- MP#, crepitaciones- Ingurgitación yugular- Frotes pleuríticos, sibilancias- Arritmias- Fiebre baja
-
S2 pulmonar marcado- Descompensación insuficienciarespiratoria o cardiaca de base
TEP masivo: compromisohemodinámico (shock) e insuficienciarespiratoria refractaria
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MANEJO TVP MANEJO TEPTVP:
-
Celulitis- Erisipela- Rotura, traumatismo o
hemorragia muscular- Rotura quiste poplíteo- Linfedema
TEP:- IAM- Insuficiencia cardiaca- Pericarditis- Neumonia
-
Exacerbación de asma oEPOC
- Neumotórax- Taponamiento cardiaco- Costocondritis, fractura
costal- HTP primaria- Ansiedad
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ESTUDIO SCORE DE WELLS SOSPECHA DE TROMBOFILIAEstimación de la probabilidad clínica de TEP:- Síntomas o signos de TVP: 3- Diagnóstico alternativo menos probable: 3- FC > 100 lpm: 1,5- Cirugía o inmovilización en las últimas 4 semanas: 1,5- TEP o TVP anterior: 1,5- Hemoptisis: 1- Cáncer: 1! < 2: riesgo bajo (3%)
! 2-6: riesgo moderado (28%)! > 6: riesgo elevado (80%)
- Jóvenes- Antecedentes familiares- Sin FR- TEP recurrentes
TRATAMIENTO
TVP:- ECO doppler (S 95%)- RNM
TEP:- Exámenes generales inespecíficos: patrón inflamatorio- GSA:
o TEP pequeño: hipoxemia leve + hipocapnia leve ! Alcalosisrespiratoria (por hiperventilación)
o
TEP masivo: hipoxemia severa + hipercapnia ! acidosis mixta- ECG: (signos de sobrecarga derecha)
o S1 Q3 T3: (presente en el 25%)! S profunda en DI! Q profunda en DIII! T invertida en DIII
o Desviación del eje a derechao Bloqueo de rama derechao Arritmias
- Dímero D (valor predictivo negativo)- ECO doppler EEII
o Si hay TVP y síntomas pulmonares la probabilidad de TEP esmuy alta
- Rx de tórax: o Normal + síntomas! alta probabilidad de TEP
- Angio TAC: (S 90%)o Infarto pulmonar: áreas triangulares hipodensas en la periferia
- Cintigrama pulmonar V/Q: o Útil cuando no se puede usar contraste (insuficiencia renal,
alergia) y en TEP crónico- Arteriografía pulmonar:
o Gold-Standardo Aplicación terapéutica
PROFILAXIS- En pacientes de alto riesgo- Movilización precoz en hospitalizados- Medias antitrombóticas, profilaxis neumática- Heparina BPM
! Si el paciente viene con compromiso hemodinámico comienzo a tratarlo como TEP antes de hacer elangioTAC
Trombolisis:- Estreptoquinasa o reteplasa- En TEP masivo o en compromiso hemodinámico (disfunción VD, elevación de troponinas)
Embolectomía:- Catéter- Cirugía
PREVENCIÓN SECUNDARIA ! para prevenir la progresión del trombo o la formación de nuevostrombosAnticoagulación: (para TVP y TEP)- Heparina BPM 1mg/kg subcutáneo cada 12 horas por 3-5 días- o- Heparina no fraccionada, 5000 U en bolo, luego 800-1200 U/hora, por 5 días- Luego transición a TACO (Neosintron)- Mantener INR 2-2,5 o protrombina 20%, monitorización con TTPK
-
Mantener TACO por 6 meses o permanente en caso de TEP masivo o trombofilia
Filtro de vena cava inferior:- TEP masivo- TVP o TEP recurrente- Postración prolongada o permanente (politraumatizados, tetraplejia)
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NEUMONIADEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEnfermedad aguda (máximo2 semanas) en que seproduce una inflamación delparénquima pulmonar,generalmente de causainfecciosa, y donde laradiografía muestrainfiltrados parenquimatososnuevos
Diagnóstico: clínica +radiografía
- S. pneumoniae (60%)- H. influenzae- Moraxella (Gram -)- S. aureus- Atípicos:
o Micoplasmao Chlamydiao Legionella
-
Virus:o Influenza A y Bo VRSo Parainfluenzao Adenovirus
Síntomas:- CEG- Tos- Fiebre- Calofríos - Expectoración
mucopurulenta- Dolor torácico pleurítico-
Disnea
Cuadro arrastrado o atípico! sospecha de bacteriasatípicas
Signos: (síndrome de condensación)- Elasticidad y expansión
disminuidas- VV aumentadas- Broncofonía- Matidez- MP disminuido o ausente- Soplo tubario (respiración
soplante)- Crepitaciones
- Dentadura en mal estado ! sospecha de anaerobios
- TBC- ICC- TEP- Neoplasia primaria o metástasis- Atelectasias- Sarcoidosis- Enfermedades del colágeno vascular
(LES, AR, vasculitis, etc)-
Neumonia en organización criptogénica(COP)
- Neumonitis por hipersensibilidad- Daño pulmonar por drogas o radioterapia
GRUPOS CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIÓN MÉTODOS DE ESTUDIOS1. < 65 años, sin comorbilidades
y sin FR, manejo ambulatorio2. > 65 años y/o con
comorbilidades o FR, manejo
ambulatorio3. Con criterios de gravedadmoderada, hospitalizados ensala general
4. NAC grave, hospitalizados enintermedio o UCI
MORTALIDAD1. < 1 – 2%2. 3 – 4%3. 5 – 15%4.
20 – 50%
Criterios ATS para UCI:- Mayores:
o Ventilación mecánicao Shock séptico
o
Falla renal- Menores:o PAS 7mmol/L (>20mg/dL)- FR > 30x’
-
PAD < 60, PAS < 90- Edad > 65 años
! 0 puntos: ambulatorio! 1 punto: ver otros factores! 2 puntos: hospitalización
Factores de mal pronóstico:- PaO2 < 60- Sat O2 < 90%- Sombras Rx bilaterales- Sombras Rx multifocales
Otros: comorbilidades, FC > 120lpm, Tº < 35 o > 40, derramepleural, cavitaciones, factoressociales desfaborables
Locales: derrame, abscesos,empiema, distrés respiratorio.A distancia: artritis, meningitis,miocarditis, pericarditis.
Grupo 1:- Rx tórax- Oximetría de pulso- Laboratorio general para criterios de gravedad
Grupo 2:- Exámenes grupo 1- Hemograma- PCR
Grupo 3:- Exámenes grupo 2- Hemocultivo (2 muestras)- BK y cultivo de Koch
Grupo 4:- Exámenes grupo 3- Estudio de derrame pleural si hay- Serologías (VIH)
-
Antigenemia L (legionella)- FBC/LBA solo muy graves
En hospitalizados: función renal, función hepática, ELP, glicemia, GSAEn ambulatorios volver a consultar si: la fiebre no responde en 3 días,el dolor aumenta o la disnea aumenta en horas o días.
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!43!36-2.!7 .2067.-3 GRUPO REGIMEN DE ELECCIÓN REGIMEN ALTERNATIVO
Grupo 1 Amoxicilina 1 gramo c/ 8 h Vía oral 7 días
Grupo 2
Amoxicilina / ac.clavulánico
Cefuroxima
500/125 mg c/ 8 h875/125 mg c/12 h500 mg c/ 12 h
Vía oral 7 días
EritromicinaClaritromicinaAzitromicina
500 mg c/ 6 h500 mg c/ 12 h500 mg c/ 24 h
Vía oral 7 días
Ceftriaxona
Cefotaxima
1-2 g c/ 24 h
1 g c/ 8 hEndovenoso
Amoxicilina / ac. clavulánicoAmoxicilina / sulbactamAmpicilina / sulbactam
1000/200 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h
Endovenoso
En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos o serologíapositiva para atípicos agregar:
En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos oserología positiva para atípicos agregar:
Grupo 3
EritromicinaClaritromicinaAzitromicina
500 mg c/ 6 h500 mg c/ 12 h500 mg c/ 24 h
vo o evVía oralVía oral
7-10 días
EritromicinaClaritromicinaAzitromicina
500 mg c/ 6 h500 mg c/ 12 h500 mg c/ 24 h
vo o evVía oralVía oral
7-10 días
CeftriaxonaCefotaxima
2 g c/ 24 h1-2 g c/ 8 h
Amoxicilina / ac. clavulánicoAmoxicilina / sulbactamAmpicilina / sulbactam
1000/200 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h
Asociado a: Asociado a:Grupo 4Eritromicina
LevofloxacinoMoxifloxacino
500 mg c/ 6 h
500-1000 mg c/24 h400 mg c/ 24 h
Endovenoso 10-14 díasEritromicina
LevofloxacinoMoxifloxacino
500 mg c/ 6 h
500-1000 mg c/24 h400 mg c/ 24 h
Endovenoso 10-14 días
En caso de aspiración hay que cubrir anaerobios ! Clindamicina o Metronidazol
TRATAMIENTO AGUDO Buena muestra de expectoración- Oxígeno- Régimen cero- Hemodinamia (volumen! agentes vasoactivos)- Antibióticos
- < 10 células epiteliales- > 25 PMN
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDADEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICAFalla de pulmones y/o bombarespiratoria en intercambiar O2 yCO2, para mantener nivelesnormales en sangre arterial
PaO2 < 60 mmHg en reposo oPaCO2 > 50 mmHg en ausenciade alcalosis metabólica
! Menor oxigenación tisular
Falla hipoxémica:- Falla del intercambiador de gases (superficie alvéolo-
capilar) por una ocupación y colapso alveolar por unproceso inflamatorio
- Ventilación", PaO2#, PaCO2# o normal, gradientealveolo-arterial"
- Mecanismos:o
Alteración de la relación V/Q: mejora con O2o Shunt (ocupación alveolar): no mejora con O2o Compromiso de la difusión: mejora con O2
Falla hipercápnica:- Falla de la bomba ventilatoria, disminuyendo la
ventilación alveolar (#ventilación/minuto)- PaO2#, PaCO2", gradiente alveolo-arterial normal
Falla hipoxémica:- Neumonia- Atelectasia- Edema pulmonar- SDRA
Falla hipercápnica:- Alteraciones SNC:
sedantes, ACV,meningoencefalitis
- Guillen Barré- Miastenia gravis- Traumatismo torácico- TEP masivo
Síntomas:- Disnea- Cefalea- Fatiga muscular
Indicadores de riesgo vital:- Incapacidad para hablar- Compromiso de conciencia-
Respiración superficial- Cianosis (> en I.Resp. crónica)- Bradicardia- Hipotensión, shock- Silencio auscultatorio- Crepitaciones difusas bilaterales (en edema
pulmonar cardiogénico)
GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTOIRA hipoxémica:- PaO2: #
-
PaCO2: # o normal- HCO3: normal- pH: normal o alcalosis respiratoria
IRA hipercápnica:- PaO2: # - PaCO2: " - HCO3: normal- pH: acidosis respiratoria
- Tratar la causa- Aumento de FiO2 con ventilación
espontánea:o Naricera (hasta 40% con 5 litros)o Mascarilla simple (hasta 60%)o Mascarilla con reservorio (hasta 90%)
- Ventilación mecánica no invasiva (BIPAP):o De elección en falla de la bomba
ventilatoria (IRA hipercápnica)- Ventilación mecánica:
o Compromiso de concienciao Compromiso hemodinámico
Valores normales:- PaO2: 80 - 105 mmHg
-
PaCO2: 35 - 45 mmHg- pH: 7,35 - 7,45- Bicarbonato: 20 - 26 mEq/L- FiO2 ambiental: 21%
Naricera:- 2 litros: 24%- 3 litros: 30%- 4 litros: 35%- 5 litros: 40%
Hiperventilación: # PaCO2Hipoventilación: " PaCO2
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICADEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICAFalla de pulmones enoxigenar adecuadamente lasangre arterial y/o prevenirla retención de CO2
PaO2 < 60 mmHg enreposo o PaCO2 > 50mmHg en ausencia dealcalosis metabólica
! Menor oxigenacióntisular
Se desarrolla en años
Puede ser hipoxémica o hipercápnicaMecanismos:- Hipoventilación: hipoxemia e hipercapnia
o El volumen de aire que llega a los alvéolos estáreducido
- Alteración V/Q: hipoxemia e hipercapniao Gradiente alveolo-arterial" o Intercambio gaseoso ineficiente
-
Alteración de la difusión: hipoxemiao Membrana alveolo-capilar engrosadao No se alcanza el equilibrio entre pO2 capilar y
alveolaro "con ejercicio
- Shunt: hipoxemiao Relleno alveolaro La sangre alcanza el sistema arterial sin haber
pasado por regiones ventiladas del pulmón
Hipoventilación:- Enfermedades neuromusculares (ELA,
distrofias musculares)- Síndrome obesidad-hipoventilación- Cifoescoliosis, toracoplastíaAlteración V/Q:- EPOC severo- Asma-
Todas las enfermedadesbroncopulmonares
Alteración de la difusión:- Enfermedades pulmonares
intersticiales- Fibrosis pulmonarShunt:- SDRA- Edema pulmonar
Hipoxemia:- Taquicardia- Hipertensión- Polipnea- Disnea- Cianosis- Inquietud, temblor- Compromiso de conciencia
Hipercapnia:- Disnea- Aumento del flujo sanguíneo
cerebral: PIC elevada, asterixis,compromiso de conciencia,vasodilatación y edema cerebral
GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTO
IRC hipoxémica:- PaO2: # - PaCO2: # o normal- HCO3: disminuido- pH: normal
IRC hipercápnica:- PaO2: # - PaCO2: " - HCO3: aumentado- pH: normal
IRA sobre crónica:- PaO2: # - PaCO2: " - HCO3: aumentado- pH: acidosis
Tratar la causaDejar de fumarOxigenoterapia:- En pacientes con:
o PaO2 ! 55 mmHgo PaO2 ! 60 mmHg si hay HTP
- En EPOC usar > 15 horas/día- Mejora la sobrevida- Titulación de dosis (se acostumbran al
CO2 por lo que requieren el estímulohipóxico para respirar! alivio de lavasoconstricción hipóxica)
VMNI:- En falla respiratoria hipercápnica crónica- BIPAP- Se usa en la noche
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EPOCDEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PATRONESLimitación crónica alflujo aéreo nocompletamentereversible, usualmenteprogresiva y asociadaa una respuestainflamatoria anormalde los pulmones apartículas o gasesnocivos.
Incidencia en aumento
- Tabaco (>20 paq/año)- Cocina a leña- Químicos industriales- Asbesto- Déficit de !1-
antitripsina- Polución ambiental- Infecciones
respiratorias repetidas
Inflamación crónica con aumento de células inflamatorias ! ciclos repetidos de lesión y reparación de la vía aérea ! remodelado estructural
Cambios fisiológicos del pulmón: hipersecreción mucosa,disfunción ciliar, limitación al flujo aéreo, hiperinflación pulmonar,alteraciones del intercambio gaseoso alveolar y enfermedad
vascular pulmonarBronquitis crónica:- Expectoración mucosa por al menos 3 meses seguidos en 2
años consecutivos. Afectación de vías aéreas pequeñasEnfisema:- Ensanchamiento de las vías aéreas distales con destrucción
del acino (parénquima), sin fibrosis asociada- Centroacinar y paraseptal. Panlobulillar en déficit de !1-A
Consecuencias sistémicas: # de la musculatura esquelética
Patrón bronquítico crónico (BB):- Predomina: hiperplasia-hipertrofia glandular,
trastorno V/Q tipo admisión venosa, obstrucciónbronquial intrínseca
- Tosedores y expectoradores, gordos- Hipoxémicos en reposo, empeoran de noche- HT pulmonar secundaria (cor pulmonare)
Patrón enfisema (PP):- Predomina: destrucción de septos, pérdida de la
retracción elástica, hiperinsuflación estática ydinámica
- Síndrome consuntivo: " metabolismo, # peso- Normoxémicos en reposo, hipoxémicos en ejercicio- Hiperinsuflación, colapso precoz de bronquiolos
CLÍNICA DIAGNÓSTICO CLASIFICACIÓN GOLD DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
VEF1/CVF VEF1Leve < 70% " 80%Moderado < 70% < 80%Grave < 70% < 50%Muy grave < 70% < 30% o
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!43!36-2.!7 2D7) - Dejar de fumar- Oxígeno:
o PaO2 < 55 mmHgo PaO2 < 60 con HTPo Mínimo 15 horas al díao Idealmente 24 horas al díao Titular dosis
- Broncodilatadores:o Disminuyen la hiperinflación mejorando los
síntomaso ß2 adrenérgicos de corta acción:
! Salbutamol! Disminuyen la disnea y la fatiga,
mejoran VEF1o ß2 adrenérgicos de larga acción:
! Salmeterol y formoterol! Disminuyen los síntomas, las
exacerbaciones y el uso de fármacosde rescate
o Anticolinérgicos de corta acción:! Ipatropio! Aumenta el VEF1! Disminuye la disnea, las exacerbaciones y
el uso de fármacos de rescateo Anticolinérgicos de larga acción:
! Tiotropio! Aumenta el VEF1 y la tolerancia al
ejercicio!
Disminuye la disnea, las exacerbaciones yel uso de fármacos de rescate
- Corticoides:o Inhalados:
! Isolde! Disminuye las exacerbaciones, no afecta
el VEF1! Recomendación: VEF1 < 50% y/o 2 o +
exacerbaciones en 12 meseso Orales
- * ß2 de larga acción + corticoides inhalados: Tristan (acción sinérgica)
- Vacunas: influenza y neumococo- Rehabilitación pulmonar:
o Mejora la fuerza y resistencia de los músculosinspiratorios (mayor capilarización muscular)
o Mejora la función cardiovascularo Mejora la disnea, la capacidad funcional y la
calidad de vidao
Para todo paciente sintomático- Cirugía: bulectomía- Transplante
! Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y oxígeno ! Disminuyen las exacerbaciones: ß2 de larga acción,anticolinérgicos, corticoides inhalados y vacunas
EXACERBACIÓN TRATAMIENTO DE LAS CRISISDeterioro sostenido del estado clínicobasal en un paciente diagnosticado deEPOC, superior a la propia variabilidaddiaria, de inicio agudo, y que puedeobligar a un cambio de tratamiento
Síntomas de exacerbación:- " disnea- " volumen del esputo- " purulencia del esputo
Otros: "tos, "sibilancias, "FR o FC >20%, fiebre sin otra causa, infecciónrespiratoria alta en los últimos 5 días
Causas de exacerbación:- Infecciones virales o bacterianas- Falta de adherencia a tratamiento- TEP, neumotórax- Descompensación IC izquierda- Aumento de la polución ambiental- Post-operatorio, trauma- Depresión de la función neural o
muscular
Exámenes: (según etiología sospechada)
-
Rx de tórax- Saturación de O2, GSA- Hemograma, VHS, PCR- Gram y cultivos de expectoración- Hemocultivos- ECG, enzimas cardiacas, BNP- Dímero D, doppler EEII, angio TAC- Función renal y ELP
- Hospitalización- Oxígeno para saturación cercana a 90%- Broncodilatadores: salbutamol e ipatropio- Corticoides sistémicos: prednisona o hidrocortisona- Antibióticos: siempre (a pesar de los exámenes o que no haya fiebre)
o Ceftriaxona, Moxifloxacino, Amoxicinila /ac. clavulánico, Claritromicina! Cubrir siempre: Neumococo, H. influenzae, Moraxella! En EPOC avanzados: pseudomonas (G - ) y Staphylococcus
- VMNI: BIPAP! disminuye la VMIo Acidosis < 7,35o Patrón casi fatigao
Disnea moderada a severao FR > 25
- VMI: en coma o shock
! Mejoran la sobrevida en crisis: antibióticos y VMNI.
Fracaso de tratamiento: antibiótico equivocado (neumonia atípica), comorbilidades,TEP, dosis de broncodilatadores insuficiente, no uso de corticoides
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3/63DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA FACTORES DESENCADENANTESEnfermedad inflamatoria crónica delas vías aéreas caracterizadaclínicamente por bronco-obstrucciónparoxística e hiperreactividadbronquial.La hiperreactividad bronquialproduce una inflamación crónica dela vía aérea.Presenta exacerbaciones agudasepisódicas intercaladas con períodoslibres de síntomas.
Factores que aumentan la respuesta de lavía aérea y la gravedad de la enfermedad deforma aguda o crónica:- Alergenos (ácaros, cucarachas, epitelio
de animales, etc)- Sinusitis e infecciones víricas del tracto
respiratorio superior- Reflujo gastroesofágico-
Humo de tabaco o de madera- Aire frío, ejercicio e hiperventilación- Aspirina y otros AINES- Dióxido de sulfuro (SO2)- Comidas, aditivos, drogas.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍARelación directa con atopia ("IgE) yalergia (reacción exagerada aantígenos comunes).Base genética.
El asma es el resultado de múltiples procesos que provocan obstrucción de la vía aérea,hiperinsuflación y limitación al flujo aéreo:- Inflamación crónica de la vía aérea que se caracteriza por infiltración de la pared,
mucosa y luz de la vía aérea por eosinófilos activados, mastocitos, macrófagos ylinfocitos T.
- Contracción del músculo liso bronquial provocada por los mediadores liberados porvarios tipos de células (inflamatorias, neurales locales y epiteliales).
- Lesión epitelial con desestructuración y descamación del epitelio, lo que provocatapones de moco que obstruyen la vía aérea
- Remodelación de la vía aérea caracterizada por:o Fibrosis subepitelial y engrosamiento de la membrana basal.o Hipertrofia e hiperplasia del músculo lisoo Hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes y glándulas submucosas que
provoca hipersecreción de moco.o Aumento de la MEC
Las exacerbaciones se producen cuando aumenta la reactividad de la vía aérea y la funciónpulmonar se vuelve inestable. Durante las exacerbaciones es más fácil presentar crisis deasma, que además, son mas graves y persistentes.* Cada exacerbación disminuye la función pulmonar
- Idiopática- Alérgica
CLÍNICA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EXÁMENES COMPLEMENTARIOSSíntomas y signos:
- Disnea- Fatiga- Sibilancias de predominio espiratorio- Roncus- Tos seca o productiva- Taquipnea- Apremio respiratorio- Uso de musculatura accesoria- Espiración prolongada
-
Cianosis- Opresión torácica- Taquicardia- Incapacidad de hablar fluido- Confusión
* Cualquier asmático puede tener exacerbacionessin importar el nivel de control en el que esté
Sospecha de asma: (3 o +)- Historia de asma en la infancia- Historia de sibilancias recurrentes- Disnea o “pecho apretado” recurrentes- Tos o disnea inducidas por: risa, frío, ejercicio, irritantes- Alivio inmediato con uso de broncodilatadores- Alivio espontáneo en horas
Confirmación diagnóstica: (sospecha clínica + 1 de los siguientes)- Espirometría con obstrucción reversible
-
PEF
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CRITERIOS DE GRAVEDAD DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CONTROL ÓPTIMO DEL ASMA- Distrés respiratorio
en reposo- Dificultad para
completar frases- Sudoración- Agitación- FR >28 x’- FC > 110 x’- Pulso paradójico >
25 mmHg- PEF o VEF1
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2.12462535 D0:67.34 -.!24/!-)-3:DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICAConjunto de patologías queafectan el parénquimapulmonar y que compartensimilares característicasclínicas, radiográficas,funcionales yanatomopatológicas
Se caracterizan por uncompromiso difuso delparénquima pulmonar (epitelio, espacios alveolares,intersticio, etc)
Según la histopatologíapredominante se pueden dividiren:- Inflamación y fibrosis- Reacciones
granulomatosas(sarcoidosis, neumonitis porhipersensibilidad)
Primarias o idiopáticas:- Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) - Neumonia intersticial descamativa- Neumonia intersticial aguda- Neumonia en organización
criptogénica (COP/BOOP) - Neumonia intersticial linfocítica
Secundarias:- Sarcoidosis- Fibrosis asociada a enfermedades
del tejido conectivo (AR, LES, etc) - Exposiciones laborales: asbesto- Exposiciones ambientales: sustancias
orgánicas (alveolitis alérgicaextrínseca) e inorgánicas(neumoconiosis)
- Drogas o fármacos: macrodantina,amiodarona
-
Agentes quimioterápicos, radioterapia- Linfangioleiomatosis
Inflamación y fibrosis: - Agresión inicial: lesión de la superficie
epitelial que produce inflamación deespacios aéreos y paredes alveolares
- Si se vuelve crónica, la inflamación seextiende a las porciones adyacentes delintersticio y los vasos y a veces se producefibrosis intersticial
-
Desarrollo progresivo de cicatricesirreversibles (fibrosis) que conduce aalteraciones importantes de la funciónventilatoria e intercambio gaseoso
Enfermedad pulmonar granulomatosa:- Granulomas: acumulación de linfocitos T,
macrófagos y células epitelioidesorganizados en el parénquima pulmonar
- Las lesiones granulomatosas puedenavanzar hasta fibrosis
-
No presentan alteraciones graves de lafunción pulmonar
Anamnesis:- Edad (generalmente > 50 años)- Sexo (LAM solo en mujeres)- Antecedentes familiares de EPI- Tabaco- Historia ocupacional y laboral- Fármacos- Radioterapi
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