CONSIDERACIONES ANESTESICAS PARA CIRUGÍA DE FOSA
POSTERIORA Propósito de un caso
CASO CLÍNICO Género: Femenino Edad: 34 años
Lugar de nacimiento: Bogota
MC: Programada por consulta externa para resección quirúrgica de tumor de Fosa Posterior
EA: Paciente que presentó TCE y en región cervical, sin alteración del estado de conciencia. Realizan TAC de cráneo con el fin de evaluar el trauma en el que se evidencia masa en región cerebelosa izquierda. Solicitan RMI de cerebro y remiten a consulta con resultados
ANTECEDENTES: Ninguno relevante
CASO CLÍNICO EXAMEN FÍSICO:
Peso 82Kg Talla 1.68m
Alerta, orientada, colaboradora
TA 124/67 mmHg FC 84/min SaO2 96% FR 15/min GCS 15/15
Cuello corto. AO > 4cm.
Cardiopulmonar: Sin Alteración
Neurológico: Sin déficit motor o sensitivo. ROT conservados. Fuerza conservada
CLASIFICACIÓN ASA: II
LABORATORIOS: Leu 5.400 Hb 12.3 Hto 37 Plaq 298.000 BUN 18 Creat 0.81
CASO CLÍNICO
¿CUÁL ES LA IRRIGACIÓN Y EL DRENAJE VENOSO DE LA FOSA POSTERIOR?
¿CUÁL ES LA IRRIGACIÓN Y EL DRENAJE VENOSO DE LA FOSA POSTERIOR?
¿CUÁL ES LA IRRIGACIÓN Y EL DRENAJE VENOSO DE LA FOSA POSTERIOR?
¿CUÁLES SON EL ORIGEN REAL Y APARENTE DE LOS PARES CRANEALES DE LA FOSA POSTERIOR?
Neuroanestesia. Libro en Línea. Dra Maria Claudia Niño de Mejía. CLASA 2015
CASO CLÍNICO -MANEJO ANESTÉSICO-
• Preoxigenación• Propofol, remifentanil, dexmedetomidina• RNM Rocuronio• IOT Cmac. TOT 7.5• P Antiemética: Dexametadona 8mg + Ondansetron 8 m
INDUCCIÓN ANESTÉSICA
• TIVA: Remifentanil, Propofol, DexmedetomidinaMANTENIMIENTO
ANESTÉSICO
CASO CLÍNICO -MANEJO ANESTÉSICO-
• SSN 3% 3cc/kg. IC 1 cc/Kg/h (350cc)• Cristaloides 1.100cc• Albúmina 20% 100cc• 1UGRE
TRANSOPERATORIO
• Analgesia: Acetaminofen, Parecoxib + Anestesia Local• EOT sin complicaciones• TA: 125/70 FC 64 SAO2: 96% FR 15• Evolución POP satifactoria, no déficit neurológico
DESPERTAR
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
Intravenoso Vs Inhalado◦ Embolismo aéreo◦ Menos con TIVA?
Presión de perfusión cerebral◦ Menos efecto cardiovascular con TIVA previo a inicio de cirugía◦ ¿Intraoperatorio?
PRESERVAR RESPUESTA CV A MANIPULACIÓN QUIRÚRGICA
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PREMEDICACIÓN Según paciente
◦ Ansiedad, aumento PIC
AntiHTA, esteroides y AB continuar Evitar opioides en hidrocéfalo y lesiones que ocupan espacio Benzodiacepinas No utilizar en lesiones ocupantes de espacio Riesgo de aumentar la PIC por hipercapnia o hipoxemia
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INDUCCIÓN Arteria previo a inducción Opioide + halogenado < 1 MAC
◦ Preserva SNA, adecuado despertar para examen neurológico
TIVA Bolos de medicamentos de corta acción Fenilerina Usualmente no requieren infusiones de vasopresores
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¡VERIFICAR POSICIÓN TOT!
MANTENIMIENTO• Liberal en prono con cabeza elevada• Furosemida profilactica 5-10mg IV• No soluciones glucosadas• Diureticos osmóticos y de asa = Inestabilidad por hipovolemia y >
Neumoencéfalo
LEV
• Hiperventilación• Vc Cerebral = < PIC• <Sangrado
MV-CP
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¿CUÁLES SON LAS ESTRATEGIAS FARMACOLÓGICAS Y NO FARMACOLÓGICAS PARA DISMINUIR EL EDEMA CEREBRAL?
CORTICOIDES
• Metabolismo• Balance H-E• Reacción
estímulos nocivos
DISMINUIR RETORNO VENOSO
• Cabecera 30º• Disminuir presión
abdominal y caja torácica
DISMINUIR VOL IC
• Sanguíneo: Hiperventilación
• Extracelular: Hiperosmoticos y diureticos
• Drenaje LCR
DISMINUIR CONSUMO MET
• Sedación• Analgesia• Profundidad
anestesica• Normotermia
Oxigenación Cerebral: - Hiperventilación moderada pCO2 25-30mmhg - SaO2 >90%. PO2 >80%- Normoperfusión: TAS > 90 mmHg. Hto 30-33%. Hb 8-10 g/dl
Osmoterapia:- Manitol 20% ó SS Hipertónica (3-7.5-20-23%)- 320 mOsm/Kg y Na <155º
DESPERTAREvitar
aumentos abruptos de TA
Despertar rápido Minimizar tos
• Extubación inmediata pop depende de extensión de cirugíaEdema tallo / lesión
• HTA persistente en paciente normotenso compresión/ isquemia/ hematoma tallo
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EMBOLISMO AÉREO VENOSO (EAV)
Incidencia variable: 16-86% ¿Mortalidad? => Reportes de caso para desenlace fatal en EAV masivo
Mayor incidencia ◦ Craneotomía en posición sentado (cada vez menos frecuente en USA)◦ Cirugía fosa posterior◦ Reparación de craneosinostosis
Incidencia en procedimientos neuroendoscópicos es baja
¿CUAL ES LA INCIDENCIA DEL EAV?
Giraldo M., Lopera L. Embolismo aéreo venoso en neurocirugía, Rev Colomb anestesiol, 2015
¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DEL EAV y EAVP?
• Giraldo M., Lopera L. Embolismo aéreo venoso en neurocirugía, Rev Colomb anestesiol, 2015
• Cotrell and Young’s Neuroanesthesia. Cotrell J., Young W. Fifth Edition. Philadelphia 2010. Chapter 12. 203-215.
P
P
P (-)
AIRE EN VENAS+ CANALES NO COLAPSABLES
¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DEL EAV?
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Aire lento/continuo
Obstrucción mecanica e Hipoxemia
Vc Activación endotelio
Liberación de Citoquinas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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◦ PULMÓN: HTP, alteración V/Q (hipoxemia), aumento del espacio muerto (retención CO2), disminución del EtCO2, aumento en las presiones de la vía aérea
◦ CARDIOVASCULARES: Hipotensión
◦ Obstrucción del tracto de salida del VD◦ Caída del gasto cardíaco por falla cardíaca derecha◦ Colapso cardiovascular
TOS
DESATURACIÓN
DISNEA SOPLO DE NOVO
DOLOR PRECORDIALDETERIORO
NEURO IC DER
FACTORES RELACIONADOS CON REPERCUSIÓN CLÍNICA
Volumen y tasa de entrada de aire◦ Dosis letal 3-4cc/kg ◦ Lento vs bolo
Sitio quirúrgico ◦ Fosa posterior
Grado de elevación de la cabeza◦ Diferencia de presión entre aurícula derecha y sitio Qx
Niños presentan mayores cambios hemodinámicos
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¿QUE MONITORIA SE REQUIERE PARA DETECTAR UN EAV?
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COMPLICACIONES
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¿ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN Y MANEJO?
PREVENCIÓN
• Ventilación a presión positiva controlada
• Hidratación y estado de volemia• Compresión MMII• Enor elevacion de cabeza posible• Técnica quirúrgica meticulosa y uso de
cera ósea• Evitar medicamentos que aumenten la
capacitancia venosa (nitroglicerina)
MANEJO
• Informar (Irrigación) • Suspender N2O, > O2• Reposicionar cabeza (AD-DLI)• CVC Aspirar aire VCS-AD• Compresión venosa yugular• Rx Tórax• Gases Arteriales• O2 hiperbárico
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