Colecistitis aguda alitiásica
Caso clínico
Woorym Chang Lee
Escenario clínico
Varón de 65 años natural de Teror, que presenta un cuadro pseudogripal con polimialgias de 5 días y dolor abdominal de 2 días de duración.
Sensibilidad localizada en hipocondrio derecho. Dudoso Murphy.
Análisis
Escenario clínico
Radiografíade Tórax
Escenario clínico
Eco-abdominal:Ausencia de colelitiasis. Vesícula sin signos inflamatorios.
Escenario clínico DIA 2(Unidad de críticos) Exploración Física:
Taquicardia, taquipnea, SatO2 89(FiO2 a 0.5), Tª37ºC. Hipoventilación y crepitantes en bases. Abdomen defendido con signos de peritonismo.
Análisis: Hb 12.510.8 Plq 4000030000 Creat 4.24.8
Escenario clínico DIA 2(Unidad de críticos)
IRA oligúrica. SDRA. Trombocitopenia. Anemización.
Sospecha Diagnóstica:Sepsis de origen Abdominal Vs Pulmonar.
Escenario Clínico Ingreso en UMI
Ventilación Mecánica. Soporte con catecolaminas. Hemofiltración. Tto Antibiótico.
Escenario Clínico Ingreso en UMI
Evolución: Persisten manifestaciones de sepsis y se comprueba ictericia con bilirrubina progresivamente creciente hasta 30mg/dL con citolisis GOT 440/GPT 319 y discreta colestasis.
Nueva Ecografía: Hepatomegalia discreta, dilatación mínima del
colédoco (1cm) sin dilatación de la VB.intrahepática. Vesícula distendida, alitiásica (11cm longitudinal). Líquido libre intraperitoneal.
Escenario Clínico
Nueva consulta con cirugía. Se decide laparotomía por sospecha de
sepsis de origen biliar. Se practica colecistectomía. Examen A.patológico: colecistitis aguda
inespecífica. Ausencia de colelitiasis.
“Inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos”
Glen F. Ann Surg 126:411.1947
Colecistitis aguda alitiásica
Etiología
Pacientes operados, quemados y politraumáticos.
Infecciones: candida, leptospirosis, salmonella, colera, malaria, brucellosis, ascaris, echinococcus y CMV y cripospiridium en pacientes con SIDA.
Philip S. Current Gastroenterology Reports 2003,5:302-309
Patogenia
Multifactorial.
Estasis biliar (ausencia de contractibilidad de la vesícula).
Incremento de la viscosidad y la toxicidad de la bilis .
Isquemia de la vesícula.
Diagnóstico
Clínica poco expresiva
Dolor, signo de Murphy.
Fiebre, leucocitosis e hiperamilasemia
Sepsis en UMI sin causa evidente
Ecografía
Pared vesicular engrosada >4mm en ausencia de ascítis o hipoalbuminemia (<3.2g/dl)
Signo de Murphy ecográfico Acumulación de líquido pericolecístico
Sensibilidad 67-92% y Especificidad del 90%Mirvis SE. AJR 147:1171,1986
Tomografía computerizada
Similares resultados que la Ecografía Mirvis SE. AJR 147:1171,1986
Ventaja Excluye otra patología intraabdominal.
Desventaja Requiere el traslado del paciente al aparato.
Centellografía hepatobiliar
Colecistitis aguda si no se visualiza la vesícula biliar con excreción normal de contraste hacia colédoco y duodeno.
Mejor sensibilidad pero peor especificidad
Mariat G. Intesive Care Med 2000,26:1658-1663
Tratamiento
Intervención precoz FASE I
Estabilidad hemodinámica. Tratamiento antibiótico.
FASE II Colecistectomía quirúrgica o colecistostomía Colecistostomía percutánea (control del 85-90%)
AJR 1991,156:1163-1166 Colecistostomía endoscópica transpapilar
Colecistostomía endoscópica transpapilar
Técnica: Llevar con una guía una sonda nasobiliar hasta la
vesícula aspirando el contenido y lavando con N-acetilcisteína al 1%.
Ventaja: En pacientes que no toleran el abordaje percutáneo.
Desventaja: Difícil y cara.
Postoperatorio
INCONGRUENCIA
Hallazgos operatoriosCuadro clínico
Colecistitis leve
Ictericia Insuficiencia Renal SDRA Ausencia de colangitis
Diagnóstico diferencial
Posibilidad de leptospirosis
La familia refiere que suele ir a Teror y que da de beber a animales en una charca cercana.
Leptospirosis
LEPTOSPIROSIS
Son espiroquetas
LEPTOSPIROSIS
Leve: Proceso pseudogripal (cefaleas y mialgias).
Grave (Sd Weil):Se caracteriza por ictericia, alteraciones de la función renal, diátesis hemorrágica, sufusión conjuntival y hepatomegalia.
Diagnóstico
Laboratorio:
HG: Leucocitosis, trombopenia, TP alargado y VSG ↑.
BQ: Función renal alterada, bilirrubina↑, FA, transaminas↑ y CK ↑.
LCR: proteínas↑, Células↑, glucosa normal
Diagnóstico
Aislamiento y cultivo. En sangre y en LCR los primeros 10d; en orina
varias semanas. Análisis en campo oscuro. Cultivo en medio Ellinghausen-McCullough-
Johnson-Harris (EMJH). Serología.
Destacan la Prueba de aglutinación microscópica (PAM o MAT) y IgM-ELISA.
IgM-ELISA
Tratamiento
E. Dale Everett (2003) Revisión en Up to Date.
Penicilina , tetraciclina, cloranfenicol y Eritromicina han demostrado “in vitro” actividad en animales.
La Doxiciclina en estadios iniciales acorta la enfermedad y su eliminación en orina.
McClain JB. Ann Intern Med 1984;100:696 La Penicilina en estadios tardios acorta la enfermedad
y su eliminación en orina.Watt G. Lancet 1988;1:433
Tratamiento
Guidugli F y col. (2000)
N=150Doxiciclina o penicilina Vs placebo.No evidencia clara para su recomendación
pero si parece beneficiosa.
Tratamiento
Costa E. (2003)
N=253.Pacientes con más de 4 días sintomático con
leptospirosis grave.Penicilina Vs placebo.No evidencias de beneficios del inicio del
tratamiento tras 4 días sintomático.
Tratamiento
Panaphut T y col (2003).
N=173Ceftriaxona o Penicilina G sódica.Similar efectividad para leptospirosis severa.
Conclusión
SINDROME DE WEIL
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