RELACIÓN
HOSPEDANTE-PATÓGENO
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
FACULTAD DE AGRONOMÍA
DEPARTAMENTO DE BOTÁNICA AGRÍCOLA
CÁTEDRA DE FITOPATOLOGÍA
Fitopatología y Manejo de
Enfermedades
Octubre, 2013
ASPECTOS A CONSIDERAR EN EL ESTUDIO DE UNA ENFERMEDAD
1 SINTOMATOLOGÍA
5 CONTROL
4 EPIDEMIOLOGÍA
3 PATOGÉNESIS
2 ETIOLOGÍA
3. PATOGÉNESIS
PATOGÉNESIS
Interacción hospedante – patógeno en el desarrollo
de una enfermedad
Mecanismo de ataque y efecto de los patógenos
sobre la fisiología de las plantas
Variabilidad y especificidad fisiológica de los
patógenos
Mecanismo de defensa de las plantas ante los
patógenos
Variabilidad en la respuesta de la planta al ataque
de los patógenos.
Interacción
hospedante – patógeno
en el desarrollo de una
enfermedad
Hospedante:
Planta que es afectada por un patógeno.
Sustrato ideal para el establecimiento y
desarrollo del patógeno.
Patógeno: organismo parásito que causa
enfermedad
Parásito: organismo que vive fuera o dentro de
otro organismo del cual se nutre.
Parásito de plantas: FITOPARÁSITO
Patógeno de plantas: FITOPATÓGENO
Patogenicidad: capacidad de un organismo
para causar enfermedad
Parasitismo:
Relación entre dos especies en la cual, una
denominada parásito, se alimenta de otra
denominada hospedante, mediante la
absorción por períodos prolongados de
sustancias elaboradas por ésta.
Relación que se establece entre un parásito
y su hospedante.
No hay correlación entre el grado de parasitismo de un patógeno
y la severidad de la enfermedad.
Los patógenos son heterótrofos; requieren alimentarse de
compuestos orgánicos sintetizados por otros organismos,
especialmente por las plantas (autótrofas).
Hoy se reconocen tres modos de nutrición en los patógenos:
saprotrofía (se alimentan de materia orgánica muerta)
Necrotrofía (se alimenta de células o tejidos previamente
destruidos)
Biotrofía (se nutren de células vivas sin dañarlas).
Estas categorías no son mutuamente excluyentes y algunas
especies pueden adoptar cualquiera de estos modos en
diferentes condiciones ambientales, por lo que los cambios en
el modo de nutrición pueden ser frecuentes.
SAPRÓTROFOS O SAPRÓFITOS: Patógenos que se alimentan
de materia orgánica muerta. Ej. Penicillum, Aspergillus, Mucor.
PARÁSITOS: Se alimentan de otros seres vivos. Utilizan varias
estrategias:
BIÓTROFOS
Son parásitos que se alimentan de células vivas del
hospedante sin causar muerte celular. Ej. Carbones, royas,
oidios, mildiús, virus, fitoplasmas.
NECRÓTROFOS
Matan a las células de su hospedante para la nutrición
utilizando enzimas y toxinas. Ej. Verticillium, Septoria,
Fusarium oxysporum, Pectobacterium, Ralstonia.
HEMIBIÓTROFOS
Mantienen a las células vivas en las etapas iniciales de
infección, pero las destruyen una vez avanzada. Son biótrofos
que terminan convirtiéndose en necrótrofos. Ej. Carbones
NECRÓTROFOS BIÓTROFOS
Estrategia de ataque
Segregan toxinas y enzimas degradadoras de la pared
celular.
Establecen íntimo contacto intracelular con el hospedante
Características de la Interacción
Destrucción y maceración de tejidos previo a la
colonización.
Tejidos de la planta generalmente permanecen vivos. Hay un daño mínimo
Rango de Hospedante
Amplio. Ataca a muchas especies
Estrecho. Generalmente una sola especie es atacada
Ejemplos de enfermedades que
producen
Antracnosis, cancros, pudriciones, manchas,
tizones, marchitamientos vasculares
Mildiu polvorientos, mildiu lanosos, royas, virosis,
enfermedades por fitoplasmas, nematodos
PATOGÉNESIS:
EVENTOS EN EL DESARROLLO
DE UNA ENFERMEDAD
1. Inoculación
2. Penetración
3. Infección
4. Invasión
5. Colonización
(Crecimiento y reproducción)
1. INOCULACIÓN
Proceso mediante el cual un patógeno
y su hospedante entran en contacto.
INÓCULO
Patógeno(s) que llega(n) a la planta.
Cualquier parte del patógeno que
puede producir infección.
Patogénesis
Tipos de Inóculo
Hongos: micelio, esporas, esclerocios
Bacterias: célula completa
Virus: partícula completa
Nematodos: adultos, juveniles, huevos
Plantas parásitas: semillas, fragmentos
de plantas
Patogénesis
TIPOS DE INÓCULO
Hongos Bacterias Virus Nematodos
Reservorios del patógeno:
Suelo, semillas, restos de cosecha,
malezas, órganos de propagación,
hospedantes alternos.
FUENTE DE INÓCULO
FACTORES QUE AFECTAN LA
INOCULACIÓN
A. Tipo de inóculo
B. Distancia de la fuente de
inóculo
C. Condiciones ambientales
2. Penetración Entrada del patógeno a los tejidos de la planta
Mecanismos utilizados por los patógenos para localizar
al hospedante:
Quimiotaxis (tendencia de las células a moverse en una
dirección determinada por la influencia de estímulos químicos)
Prepenetración
Adherencia del patógeno al hospedante mediante:
Sustancias mucilaginosas: agua, polisacáridos, glicoproteínas, lípidos y material fibrilar.
Exudados radicales, azúcares y aminoácidos
Patogénesis
PREPENETRACIÓN
Atracción de zoosporas de
Phytophthora cinnamomi sobre
raíces de una variedad de
arándano susceptible
Pseudomonas syringae alrededor de los
estomas en hojas de cerezo
Dos grupos de zoosporas de mildiú de la
vid cerca de los estomas de las hojas
Patogénesis
FENÓMENO DE RECONOCIMIENTO
Respuesta del patógeno y del hospedante que permite
o evita el crecimiento posterior del patógeno y el
desarrollo de la enfermedad
Pueden ser:
1. Moléculas inductoras específicas producidas por un
organismo para la formación de productos específicos
por el otro organismo.
2. Producción de toxinas específicas del hospedante
que reaccionan con los sitios receptores específicos
del mismo
Patogénesis
FENÓMENO DE RECONOCIMIENTO
3. Liberación de hormonas que afectan el crecimiento
y desarrollo del otro organismo
4. Enzimas que pueden alterar la membrana o pared
celular
5. Sustancias que estimulan la activación de las rutas
enzimáticas
6. Sustancias quelantes que alteran la permeabilidad
de la membrana y afectan el equilibrio de iones
() Restringe la infección
INTERACCIÓN
() Multiplicación del patógeno
Patogénesis
Patógeno
Planta
hospedante
Factores de
Patogenicidad
Establecimiento de
compatibilidad
Supresores de defensa de la planta
Enzimas
Toxinas
Reguladores Crecimiento
Polisacáridos
Defensa de la
planta no
especifico
Interferencia con el
metabolismo y
traslocación de
nutrientes
Señales del
hospedero:
Quitina,
Ácidos grasos,
Galacturonasa
s, Fenoles
Genes de
resistencia
Incompatibilidad
especifica del
receptor
No hay reacción
de defensas
especificas
Genes
Patogenicidad
Genes
Virulencia
Raza especifica
Elicitor
FENÓMENO DE RECONOCIMIENTO
El hongo produce una serie de enzimas hidrolíticas, poligalacturonasas y peptato liasas, que degradan los
polisacáridos de la pared de la planta, esta degradación trae consigo la liberación de sustancias que afectan
el desarrollo del hongo. Así por ejemplo las quitinasas de la planta actúan degradando la quitina del hongo,
que es a su vez reconocida por la planta como una molécula elicitora, indicadora de la presencia del
patógeno. La unión del elicitor a su receptor activa una respuesta de defensa en la célula vegetal.
El reconocimiento de las moléculas elicitoras por parte de los
receptores de la planta
Patogénesis
Las bacterias se desplazan por la superficie de los tejidos de la planta mediante
los flagelos. La presencia de heridas o aberturas naturales en la planta permite su
entrada al interior de los tejidos. En el espacio intercelular pierden moléculas de
flagelina como consecuencia de roturas del flagelo. La presencia de receptores
FLS2 en la superficie de las células vegetales permite la detección de la flagelina
como indicador de la presencia de bacterias patógenas, lo que conduce a un
desencadenamiento de las respuestas de defensa de la planta.
Modelo de reconocimiento y señalización desencadenado por el
inductor flagelina en Arabidopsis
Patogénesis
2. PENETRACIÓN
Organismos
Tipo de penetración
Directa Aberturas
naturales Heridas
Bacterias + +
Hongos + + +
Virus +
Nematodos + +
Protozoarios +
Molicutes +
Plantas parásitas +
Patogénesis
A. Fuerza mecánica
B. Degradación enzimática (cutinasa)
Directa, micelio intercelular con haustorio Directa, micelio intercelular
Directa con el haustorio
Micelio
superficial Espora Micelio
subcuticular
Directo, solo subcuticular
Espora
Espora Tubo germinativo
Directo con el apresorio (A), Hifa de
Penetración (PP) y Micelio intracelular (IM).
Patogénesis FORMAS DE PENETRACIÓN POR LOS HONGOS
Foliar
Estomas Lenticelas Hidátodos
Heridas
Heridas naturales entre las
raíz principal y secundaria
Patogénesis
FORMAS DE PENETRACIÓN POR LOS HONGOS
F
o
l
i
a
r
GERMINACIÓN Y PENETRACIÓN POR HONGOS
Germinación mediante un tubo
germinativo con apresorio
Fijación del apresorio en el
estoma Haustorio dentro de la célula del
hospedante
Uredosporas de Roya
Patogénesis
Uredosporas sobre estomas
Conidio de Oidium neolycopersici (Mildiú polvoriento)
E
Patogénesis GERMINACIÓN Y PENETRACIÓN POR HONGOS
Conidio
Formación del apresorio al final del
tubo germinativo 10 h ddi
Conidio con tubo germinativo
Agujero circular en el centro del apresorio
que muestra el poro de penetración
FORMAS DE PENETRACIÓN POR BACTERIAS
Estomas Heridas Hidátodos
Bacterias en néctar y
a través de nectarios
Patogénesis
F
o
l
i
a
r
Exudado de Pseudomonas syringae sobre el estoma de una
hoja de Cerezo (2500x)
Patogénesis
Penetración directa
Nematodos
ectoparásitos
Penetración directa
Nematodos
endoparásitos
Penetración a través de los
estomas, nematodo Endoparásito
Patogénesis
FORMAS DE PENETRACIÓN POR NEMATODOS
Heridas causadas por vectores: Insectos, nematodos, hongos…
Heridas por herramientas
Patogénesis
FORMAS DE PENETRACIÓN POR VIRUS Y VIROIDES
3. INFECCIÓN
Proceso por el cual el patógeno establece contacto
con células o tejidos del hospedante susceptible y
procura su alimentación.
Infección exitosa Aparición de síntomas
Periodo de Incubación:
Intervalo de tiempo entre la inoculación y la
aparición de los primeros síntomas de la
enfermedad. Depende de tres aspectos:
Interacción hospedante-patógeno
Edad de la planta
Condiciones ambientales
Patogénesis
4. INVASIÓN Avance del patógeno en los tejidos de la planta
a. Superficial: hongos, nematodos
b. Subcuticular: hongos
c. Intercelular: hongos, bacterias, nematodos
d. Intracelular: hongos, bacterias, nematodos, virus, viroides, protozoarios, fitoplasmas y espiroplasmas
e. Vascular: virus, bacterias, fitoplasmas, hongos
Patogénesis
INVASIÓN Avance del patógeno en los tejidos de la planta
Patogénesis
Patógeno Superficial Subcuticular Intercelular Intracelular Vascular
Hongos * * * * *
Bacterias * * *
Fitoplasmas * *
Espiroplasmas *
Virus * *
Viroides *
Protozoarios *
Nematodos * * *
Tipos de invasión de patógenos que infectan plantas
Micelio subcuticular Micelio superficial Micelio intercelular
Taponamiento de
los vasos
xilemáticos por
bacterias
Patogénesis
Radopholus intercelularmente
en raíz
Nematodo femenino, alimentándose
dentro de la raíz y causando la formación
de células gigantes.
Patogénesis
5. COLONIZACIÓN Crecimiento y reproducción del patógeno
Esporangióforos y esporangios
(Plasmopara lactucae-radicis) Millones de uredosporas, debajo de la
epidermis (Puccinia recondita)
Bacterias adyacentes al xilema. Uredosporas en pústula
MECANISMO DE ATAQUE Y
EFECTO DE LOS PATÓGENOS
SOBRE LA FISIOLOGÍA DE LAS
PLANTAS
1. Enzimas: degradan pared celular y cutícula.
2. Toxinas: reducen la actividad fisiológica del
hospedante, parcial o totalmente.
3. Reguladores de crecimiento: disturban el
equilibrio hormonal del hospedante y causan
alteraciones del crecimiento, desarrollo y
diferenciación de células y tejidos.
4. Polisacáridos: Obstruyen haces vasculares
MECANISMO DE ATAQUE DE LOS
PATÓGENOS A LAS PLANTAS
1. Enzimas
Degradación de la pared celular
Cutinasas (Cutina)
Pectinasas (Sustancias pécticas)
Celulasas (Celulosa)
Ligninasas (Lignina)
Degradación de componentes celulares
Proteinasas
amilasas,
Lipasas
fosfolipasas
Enzimas degradantes de la pared
celular
Actúan sobre la pectina y celulosa de la pared
celular.
Son características de especies necrótrofas
que atacan un amplio rango de hospedantes.
Ej. Pythium y Botrytis: cada género afecta
más de 1000 especies de plantas.
Ej. Polygalacturonasas.
PUDRICIONES POR LA ACCIÓN DE ENZIMAS PÉPTICAS
Durazno (Monilinia fructicola) Melocotones (Rhizopus sp.)
Cebolla (Botrytis sp.) Papa (Pectobacterium sp.)
Pudrición en tallos
de maíz por
Fusarium sp.
Desintegración y decoloración del
centro de la corteza y raíces de pinos
por Phellinus sp.
Enzimas celulolíticas
Toxinas que afectan un amplio número de plantas
2. Toxinas
Tabtoxina
(Pseudomonas syringae pv. tabaci)
Faseolotoxina
(P. syringae pv. phaseolicola)
Tentoxina (Alternaria tenuis) Fusicoccina (Fusicoccum amigdali)
Ácido fumárico (Rhizopus spp.) Piricularina (Pyricularia oryzae)
Manchas y clorosis (Alternaria alternata) Puntos necróticos con halo cloróticos
(Pseudomonas phaseolicola)
Toxinas específicas de plantas
HV o Victorina (Helminthosporium victoriae)
T (raza T de H. maydis)
AL (Alternaria alternata f. sp. lycopersici)
HS (H. sacchari)
Cada toxina tiene un modo de acción altamente específico e inactiva
solamente una enzima.
Ej. Cochliobulus carbonum segrega toxina HC que inhibe la actividad de
la histona desacetilasa requerida para la activación de los genes de
defensa de la planta.
2. Toxinas
Giberelinas: Promotoras del crecimiento. Al bajar su
concentración puede inhibir las yemas axilares.
3. Reguladores de crecimiento
Auxinas: Requerida durante la elongación y diferenciación celular.
Su alteración (IAA) genera: degradación de la pared celular,
incremento en la transpiración, hiperplasia.
Citoquininas: Estimulan la división celular, contrarrestan la
dominancia apical y regulan la apertura estomática. Al ser
perturbada activa el incremento en el crecimiento. Ej.
Escoba de bruja en cacao.
Etileno: Actúa en la madurez y abscisión, senescencia e
inducción floral. Su alteración provoca: clorosis, abscisión de
hojas y frutos, epinastía, estimulación de raíces adventicias y
maduración de frutos.
Ácido abscísico: Inhibidor del crecimiento, provocando
achaparramientos.
4. Polisacáridos Participan en la obstrucción de los haces vasculares
propiciando el marchitamiento en las plantas originado por
los patógenos que invaden al sistema vascular.
Marchitamiento
vascular en
tomate
Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici Ralstonia solanacearum
1. Fotosíntesis
2. Translocación de agua y nutrientes
3. Respiración
4. Permeabilidad de la membrana
celular
5. Transcripción y traducción
6. Crecimiento
7. Reproducción
EFECTOS DE LOS PATÓGENOS SOBRE LA
FISIOLOGÍA DE LAS PLANTAS
ALTERACIÓN DE LA FOTOSINTESIS
Quemazón en auyama
(Pseudoperonospora cubensis) Mancha angular en pepino
(Pseudomonas lacchrymans)
Mosaico en frijol
(Bromovirus)
Manchas en cebada
(Rhynchosporium sp.)
Mildiú polvoriento (Uncinula necator)
Septoria sp.
AUMENTO DE LA TRANSPIRACIÓN
Agrobacterium tumefasciens
Phythopthora sp. Fusarium sp.
Meloidogyne sp.
AGALLAS
REDUCCIÓN DE ABSORCIÓN Y TRASLOCACIÓN
ALTERACIÓN DEL
CRECIMIENTO
Enanismo en remolacha (virus)
REPRODUCCCIÓN
Durazno
(Taphrina deformans)
Variabilidad y especificidad
fisiológica de los patógenos
Aislamiento
Es la separación de un microorganismo (patógeno) de su
hospedante y se cultiva en su medio natural o artificial.
Variante
Los descendientes de un patógeno exhiben características
diferentes de sus progenitores.
Biotipo
Población de individuos genéticamente homogéneos.
Raza Fisiológica
Individuos que tienen una particular patogenicidad en
común.
Patovar
Grupo de razas que solo puede infectar a plantas de un
cierto género o especie de planta.
Hongo Bacteria Virus
Biotipo Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici
P. carotovorum subsp.
carotovorum
Raza fisiológica
Fusarium solani raza 1 Ralstonia solanacearum raza 3
Mosaico enanizante del maíz – V
Patovar Pseudomonas syringae pv. tabaci
Virulencia
Habilidad de un patógeno para originar enfermedad.
Grado de patogenicidad de un aislamiento o raza del
patógeno.
Agresividad
Capacidad de un patógeno para invadir y colonizar el
hospedante.
Otros tèrminos: avirulento, atenuado
Variabilidad de los patógenos Recombinación de genes nucleares durante la
reproducción sexual
Intercambio de material genético en células
somáticas
Mutación
Variación extracromosomal
Hongos Bacterias Virus
Hibridación Hibridación
Heterocariosis Transformación
Parasexualismo Transducción
Mutación Mutación Mutación
Adaptación citoplasmática
Conjugación
MECANISMO DE DEFENSA DE LAS PLANTAS ANTE LOS
PATÓGENOS
Resistencia de las plantas basada sobre
mecanismos de defensa
PREFORMADA
(PASIVA)
INDUCIDA
(ACTIVA)
ESTRUCTURALES
BIOQUIMICAS
1.1. Estructurales (Preexistente)
Cutícula gruesa y ceras cuticulares
(hojas, tallos, frutos)
Trícomas (pelos foliares)
Estructura y función de estomas
Células especializadas: esclerénquima
(paredes gruesas y células lignificadas)
encuentran en muchas gramíneas y textiles.
1.Defensas Preformadas
(PASIVA)
Proyecciones de cera cuticular en hojas
Hoja de maíz Sección transversal en maíz
Degradada por micelio Estoma
La primera línea de
defensa de la planta
contra un patógeno.
TRÍCOMAS ESTOMAS
La morfología, estructura, tamaño
y número de estoma, limitan la
penetración del patógeno.
Ej. Xanthomonas axonopodis pv.
citri
Mandarina Skinkum, con estoma
en forma de cresta y aberturas <
1,5 µm. Resistente
Grape fruit, estomas con
aberturas entre 9,8-11 µm.
Susceptible
1.2.- Bioquímicas
Inhibidores liberados por las plantas en su medio
ambiente.
Defensa debida a la falta de factores esenciales:
-En el reconocimiento entre el hospedante y el patógeno.
-Carencia de receptores en el hospedante para reconocer
las toxinas del patógeno.
Falta de nutrientes esenciales para el patógeno.
Inhibidores antes la infección del patógeno:
-Compuestos fenólicos y taninos
-Proteínas
-Enzimas hidrolíticas: gluconasas, quitinasas.
1.Defensas Preformadas
(PASIVA)
2. Defensas Inducidas
(ACTIVA)
2.1. Estructurales
Cambios en la estructura y
función de la pared celular
Histológicos: Capas de corcho,
capas de abscisión, gomas,
tilosas
Formación de peridermo
Producción de felógeno, felen
y felodermo
Vaina o Lignitubérculo
(lignina + sustancias fenólicas)
pared celular hifa
apresorio,
hifa de
penetración
hifa en el
citoplasma
cubierta
protectora
L
i
g
n
i
t
u
b
é
r
c
u
l
o
Formación de una capa de corcho en una hoja
felógeno
Capa de corcho
zona foliar afectada
zona foliar sana
Formación de capa de abscisión en hoja
Capa de abscisión
Durazno (Xanthomonas
arboricola pv. pruni)
“Ojo de
gallo”
(Mycena
citricolor/
Stilbella
flavida)
Adaptado por Prof. Dr. José Vicente Lazo
Desarrollo de las tílides en
los vasos xilemáticos
Deposición de gomas
2.2. Bioquímicas Mayor concentración de compuestos
fenólicos comunes: ácido clorogénico, ácido
cafeíco y escopoletina
Fitoalexinas
Sustancias tóxicas que producen las plantas en
cantidades apreciables, solo después de ser
estimuladas por fitopatógeno o por agentes
químicos o mecánicos. Ejemplos:
Pisatin, Phaseolin, Phaseollidin Phaseolus vulgaris
Medicarpin Cannavalia ensiformis
Sativan Medicago sativa
Pisatin, Maackiain Pisum sativum
A soybean, Gliceolinas Glycine max (Singh & Singh, 2005)
2. Defensas Inducidas
(ACTIVA)
2.2. Bioquímica
-Defensa debida a la formación de sustratos
resistente a las enzimas del patógeno
-Defensa debida a la inactivación de las enzimas
del patógeno
-Defensa debida a la liberación de cianuros
fungitóxicos a partir de complejos no tóxicos
-Defensa debida a la destoxificación de las
toxinas del patógeno.
Continuación…
- Defensa por medio de la reacción de
hipersensibilidad (muerte celular localizada en el
punto de infección), por diferentes causas:
-Patógeno incompatible
-Muerte rápida de células
-Restricción al patógeno
Lesiones necróticas como respuesta de
la reacción de hipersensibilidad
provocada por el virus del mosaico del
tabaco (TMV) en hoja de tabaco.
Continuación…
-Defensa mediante Resistencia Inducida, ésta comprende:
Resistencia sistémica adquirida (SAR) Resistencia sistémica inducida (SIR)
Resulta de la inoculación localizada con patógenos virulentos o atenuados capaces de producir lesiones necróticas; también, de fragmentos de pared celular y productos químicos (ácido salicílico).
Inducida por rizobacterias promotoras del crecimiento de la planta (PGPR). Las mejores caracterizadas son las cepas de Pseudomonas que no causan daños visibles en el sistema radical.
Controla patógenos tales como: hongos, bacterias, virus o nematodos.
Controla patógenos tales como: hongos, bacterias, virus o nematodos.
Efectiva a largo plazo. (Sustancias inductoras comercialIzadas)
Efectiva a largo plazo. (En investigación)
Eventos que se suscitan: Reacción de hipersensibilidad. Acumulación local y sistémica del ácido salicílico. (efecto antimicrobiano directo y señal endógena de defensa) Proteínas relacionadas (PR) con la patogénesis, producidas en tejidos infectados y en células distantes .
Utilizan las vías reguladas por el ácido jasmónico y el etileno. Las plantas infectadas pueden inducir reacciones de defensa a las plantas vecinas por medio de la emisión de compuestos volátiles.
Continuación…
Resistencia sistémica
adquirida (SAR)
Resistencia sistémica
inducida (SIR)
Iniciadores de
defensa: AJ/ET
AJ: ácido jasmónico
ET: etileno Ácido
salicílico
Proteínas
relacionadas con
la patogénesis
Bacterias
Promotoras
del
Crecimiento
Vegetal
Función tóxica directa sobre
los patógenos o sobre las
células, solo si se producen
en cantidades excesivas.
Participan en la inducción de
la muerte celular programada
en el sitio de infección, lo que
contribuye a limitar la invasión
de los patógenos potenciales.
Actúan como señales,
regulando el establecimiento
de la reacción de defensa de
la planta.
- Defensa mediante Oxígeno Reactivo (ROS)
Reacción química del ROS Desikan et al., 2005
Preformada
(Pasiva)
Inducida
(Activa)
Estructural Estructural
Barreras
anatómicas
Cutícula
Pared celular
Inhibidores preformados
(Glucósidos, saponinas,
alcaloides), Proteínas
antifúngicas, enzimas
inhibidoras
Callosa,
Suberina,
Lignina,
Proteínas de la
pared celular
Fitoalexinas,
Proteínas PR,
Quitinasas,
Glucanasas
La respuesta de hipersensibilidad
Cambios
sistémicos
Cambios
locales
Bioquímica Bioquímica
Cutícula gruesa y ceras
Trícomas
Estomas
Células especializadas
Variabilidad en la respuesta de la
planta al ataque de los
patógenos
Resistente: Tiene los mecanismos para impedir el
desarrollo de un determinado patógeno.
Tolerante: capacidad de una planta para soportar los
efectos de una enfermedad sin que muera, sufra daños
serios o se pierda la cosecha
Inmune: planta que no puede ser afectada por ningún
patógeno
Teoría de Flor: Por cada gen de resistencia en el
hospedante hay un gen de avirulencia en el
patógeno.
HOSPEDANTE
MODELO DE FLOR, 1942. Gen por Gen
Genotipo
del
patógeno
Avr
Avirulento
avr
virulento
Genotipo del hospedante
R
(resistente)
r
(susceptible)
Los genes específicos de resistencia del hospedante (R) son dominantes sobre el alelo que le confiere susceptibilidad (r), si interactúan con los genes de avirulencia (Avr) que son dominantes sobre los virulentos (avr) del patógeno; de esta interacción se produce el factor que induce reacciones de defensa en la planta y se expresa la RESISTENCIA (no hay enfermedad).
Si el gen virulento (avr) del patógeno interactúa con el gen de resistencia (R) del hospedante, no se produce el factor inductor de la defensa y se expresa la SUSCEPTIBILIDAD. ( hay enfermedad).
Tipos de resistencia del
hospedante
(Agrios, 2005)
Resistencia
Horizontal
Resistencia
Citoplásmica
Resistencia
Vertical
Resistencia
Aparente
RESISTENCIA
HORIZONTAL
RESISTENCIA
VERTICAL
General/ No específica Restringida/ Específica
Cuantitativa Cualitativa
Muchos genes- poligénica Monogénica u oligogenica
Eficaz contra cada uno de
sus patógenos
Específica contra razas del
patógeno
El hospedante puede
permitir la infección
Inhibe el establecimiento
inicial del patógeno
Escape Plantas susceptibles no son infectadas; los
factores necesarios para el desarrollo de la
enfermedad no coinciden ni interactúan en el
momento oportuno o no tienen el tiempo requerido.
Tolerancia Capacidad de las plantas para producir una buena
cosecha aún cuando están infectadas por un
patógeno. Las plantas son susceptibles pero no
destruidas por el patógeno.
Resistencia Aparente
La resistencia es una característica heredable
y es controlada principalmente por el sistema
genético nuclear y en algunos casos por el
citoplasmático.
La resistencia citoplasmática es transmitida a
través de la progenitora y puede ser
incorporada por la retrocruza con el progenitor
recurrente deseado, con la fuente parental
deseada, como madre.
Ej. Maíz androestéril «Tizón del Sur»
Resistencia citoplasmática
G R A C I A S
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