Caso Clínico
• Género femenino.
• 16 años de edad.
• Antecedente de peritonitis apendicular operada en HLCM hace 6 años.
• Asma Bronquial en tratamiento con salbutamolinhalador en caso de crisis.
Antecedentes Oftalmológicos
• Operada a los 12 años (2005) por exoftalmos unilateral derecho.
• Intervenida en HLCM.
• Diagnóstico en esa ocasión: Varices orbitarias
(no fue posible rescatar ficha).
• Evoluciona satisfactoriamente, asintomática.
Antecedentes Oftalmológicos
• Motivo de consulta (2 Septiembre 2009)
– 2 semanas evolución con proptosis OD, desviación de OD y mareos.
– Evaluada en órbita: • XT + HT OD
• Limitación en abducción
• Exoftalmos OD
• Obs. Varices orbitarias recidivadas OD
• Se solicita TAC de órbita
Antecedentes Oftalmológicos• Consulta de urgencia Oficina 1 (15 Octubre)
– Hace 1 semana agrega disminución de AV , aumento proptosis y dolor OD.
– Examen • OD: Exoftalmos blando, difícilmente reducible, no pulsátil, que no se
modifica con movimientos de valsalva
• Ptosis PSD
• XT + HT OD, limitación a la supraducción, infraducción y aducción
• Pupilas isocóricas
• Reflejos: RFM (+), DPA (-)
Antecedentes Oftalmológicos
• Consulta de urgencia of 1 (15 Octubre)
– Examen• AV
OD: 0,1 no corrige con refracción
OI : 1,0
• Tn OD: 20 mm Hg
OI : 14 mm Hg
• BMC: Polo anterior normal ambos ojos
Antecedentes Oftalmológicos
• Neuropatía óptica compresiva derecha.• Se discute caso órbita:
– Prednisona: 1 mg/kg/d vo
– Analgesia
– Evaluación por INCA
– IC urgente neurooftalmólogo
Antecedentes Oftalmológicos• INCA
- Proceso expansivo intraconal derecho del ápex orbitario.
- Completar estudio con RNM y evaluación por neurooftalmología.
• Neurooftalmología
- Neuropatía óptica compresiva.
- Completar estudio con hemograma, hormonas tiroideas, CV y RNM.
Antecedentes Oftalmológicos
• Inició metilprednisolona ev y Cirugía descompresivacon biopsia.
• Evolución postoperatoria- Ptosis PSD, XT-HT, sólo función residual recto medio y oblicuo
inferior OD
- Reflejo fotomotor (+) y DPA esbozado en OD
- AV: OD 0,3
- PIO: OD 13
- Biomicroscopía: Persistencia de quemosis
- Fondo de ojo: Persiste edema de papila
Antecedentes Oftalmológicos
- Reinicio prednisona 1mg/kg/día vo.
- Evaluación Reumatología: ANA (-), ANCA (-), Hormonastiroideas normales.
- Biopsia: Hallazgos sugerentes de pseudotumorinflamatorio. Dado tamaño de la muestra esta pudieseser no representativa de la lesión.
- Alta para observar respuesta frente a corticoides, controlcon reumatología. Control enero 2010.
Cuadro Clínico Actual• Ingresa 25/05/2010
– Deficiente respuesta a tratamiento (prednisona 50mg/día vo y azatioprina 100mg/día vo).
– Examen • OD: Exoftalmos blando, difícilmente reducible, no pulsátil, que no se
modifica con movimientos de valsalva
• Ptosis PSD
• OD limitación a la supraducción y abducción; OI limitación abducción
• Pupilas isocóricas
• Reflejos: RFM (+), DPA (-)
Cuadro Clínico Actual
• Ingreso 25/05/2010
– Examen• AV
OD: 0,3 no corrige con refracción
OI : 1.0
• Tn OD: 16 mm Hg
OI : 14 mm Hg
• BMC: Polo anterior normal ambos ojos
• FO: Papilas rosadas y bordes netos
Cuadro Clínico Actual
• Evaluación reumatología
- ANA (-) y ANCA (-).
- “ Dado evolución clínica de varios años sería poco probable vasculitis. Imperativo biopsia para optimizar diagnóstico y tratamiento”.
• Evaluación endocrinología
- Hormonas tiroideas normales, TPO (-) y TG (-) Pendientes TRABS.
- “Nunca presento clínica de hipertiroidismo. Se descarto Wegener y vasculitis. Sugieren biopsia muscular”.
Várices Orbitarias
• Infancia hasta edad media de la vida.
• Unilaterales.
• Proptosis aumenta con valsalva.
• Asociada a várices del parpado o conjuntiva.
• Cuadro crónico enoftalmos por compresión de la grasa orbitaria.
Granulomatosis de Wegener
• Vasculitis vaso pequeño.
• Tracto respiratorio (perforación tabique nasal, y cavitaciónpulmonar) y riñones (glomerulonefritis).
• Género masculino en 5 década.
• ANCA-C 90%.
• Generalmente compromiso orbitario es bilateral y secundario apatología rinosinusal.
• Escleritis, queratitis, dacriocistitis, periarteritis retiniana oclusiva.
Orbitopatía Asociada Tiroides
• Causa más frecuente de neuropatía óptica compresiva, pero sólo seobserva en un 5-8% de los pacientes con OAT.
• Quemosis, proptosis y neuropatía óptica compresiva secundariahipertrofia músculos extraoculares.
• 6% OAT eutiroideo.
• Eutiroideo riesgo desarrollar enfermedad tiroidea 25% al 1 año y50% a los 5 años.
• Enfermedad Basedow-Graves: Infrecuente en las dos primerasdécadas de vida, máxima incidencia 11-15 años.
• Tiroiditis Hashimoto: Causa más frecuente de hipotiroidismo en eladolescente en países sin carencia yodo.
Inflamación orbitaria idiopática o Seudotumororbitario
• Proceso inflamatorio idiopático que afecta a partes blandas dela orbita.
• Cualquier grupo etario (entre 3 y 6 década).
• Clasificación: dacrioadenitis, miositis, escleritis, neuritis,Síndrome Tolosa-Hunt (seno cavernoso y fisura orbitariasuperior), grasa periorbitaria.
• Dolor.
• Adultos unilateral (bilateralidad sospecha vasculitis). Niñospuede ser uni o bilateral.
Inflamación orbitaria idiopática o Seudotumororbitario
• Eosinofilia, aumento VHS y ANA (+).
• TAC según la estructura anatómica afectada.
• 50% compromiso tendones músculos, mientras que enOAT suelen estar respetados.
• Curso clínico: remisión espontanea sin secuelas;episodios intermitentes o inflamación crónica (“orbitacongelada”).
Inflamación orbitaria idiopática o Seudotumororbitario
• Respuesta rápida al tratamiento con corticoides, salvo laforma esclerosante, la cual solo responde parcialmenterequiriendo inmunosupresores. También sospecharcausas secundarias.
• Radioterapia, antimetabolitos e infliximab.
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