Cardiopatía IsquémicaCuadro Clínico
María José Cuadrado Rodríguez
Isquemia miocárdica• Deprivación de oxígeno a los tejidos y
eliminación inadecuada de los metabolitos• Disminución del flujo sanguíneo por las arterias
coronarias • Cese de metabolismo aerobio, agotamiento de
fosfato de creatina, aparece glucolisis anaerobia• Acumulación de lactato, reducción progresiva de
ATP• Isquemia persiste: acidosis, K sale hacia espacio
extracelular• ATP cae mas: muerte de miocito
•Si no existen colaterales importantes, lesión irreversible inicia a los 20 minutos de la oclusión
•Lesión inicia en el subendocardio, por mayor consumo de O
Consecuencias funcionales isquemia reversible
• Precondicionamiento del miocardio: isquemia breve y reversible previa a oclusión coronaria prolongada, reduce necrosis de miocitosPostcondicionamiento
• Miocardio aturdido: disociación flujo subendocardico-función
• Hibernación crónica: disminucion de flujo de reposo
Insuficiencia coronaria•Órgano aerobio•Producción continua de fosfatos de alta
energía •Consumo en cada latido 5% del total de ATP y
Creatincinasa almacenados en el miocardio• Insuficiencia coronaria: desequilibrio oferta
coronaria y demanda de O del miocardio•Dos mecanismos: 1. Reducción del flujo
sanguíneo por obstrucción de vasos coronarios2. Aumento de necesidades miocárdicas de O con árbol coronario normal
• Estenosis puede reducir el área transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo solo si demandas de O no aumentan
• Si demanda de O aumenta, estenosis que reducen la luz del vaso en un 50% producen déficit e isquemia
• Causa mas frecuente: Reducción del flujo sanguíneo por lesión aterosclerótica
• Trombosis coronaria sobre placas aterosclerosas • Causas menos frecuentes: espasmo coronario,
enfermedad de los pequeños vasos arteriolares, arteritis, embolias, disección espontánea de vasos epicárdicos
Trombosis coronaria• Placas aterosclerosas con un gran
componente lipídico, cápsula delgada y signos de inflamación, pueden sufrir rotura o erosión de la íntima: Placa vulnerable
• La rotura de la capa fibrosa expone a la circulación sanguínea el contenido de la placa: Colágeno, colesterol, factor tisular producido por macrófagos
• Se activan las plaquetas e inducen su agregación a la vez que estimulan la coagulación al activar el factor X y se produce un trombo blanco plaquetario
• Si el estimulo sobre la coagulación es suficientemente intenso se activará la trombina que estimulará la fibrina formándose un trombo rojo
Hemostasia primaria1. Adherencia plaquetaria2. Activación plaquetaria:
cambio de forma de plaquetas, aumenta superficie en que se genera trombina. Liberación de TXa2 y serotonina.
3. Agregación plaquetaria: coagulo. Fibrinógeno se une a GP IIb/IIIa
Hemostasia secundariaSe activa factor X, generación de
Trombina:4. Convierte fibrinógeno en
fibrina5. Potente estimulación de
agregación6. Activa factor XIII que
estabiliza coágulo de fibrina
Otras causas de isquemia• Espasmo coronario
▫ Disminución localizada del diámetro del vaso1. Angina variante de Prinzmetal2. Angina microcirculatoria3. Liberación de sustancias vasoconstrictoras plaquetarias:
serotonina, TXa2, trombina
• Disfunción endotelial: reducción de ON, aumento endotelina▫ Diabetes ▫ HTA▫ Tabaquismo▫ Hipercolesterolemia
• Estímulos adrenérgicos, frio, cocaína, estrés mental
Consecuencia de isquemia
•Disminuyen:▫Propiedad elástica de miocardio y su
actividad contráctil▫Potencial de acción transmembrana▫Cambios electrocardiográficos▫Alteración propiedades eléctricas: arritmias
•Liberación de adenosina: dolor
•Formas clínicas: ▫Angina▫IAM▫Isquemia silente: Dx
EKG▫Miocardiopatía
isquémica: afección función ventricular, clínica de ICC
Cuadro clínicoAngina de pecho• Dolor, opresión o malestar torácico• Dx: interrogatorio del dolor• Características:
▫ Tipo: opresión, peso o malestar▫ Localización: región retroesternal, cara anterior del tórax▫ Irradiación: brazos, cuello, mandíbula▫ Inicio gradual, alcanza pronto su máxima intensidad ,
desaparece en 1 a 10 minutos▫ Desencadenantes: ejercicio, comida, ambiente frio,
emociones (A de esfuerzo clásica)▫ Atenuantes: Cese de actividad, reposo, Nitroglicerina
• Angustia y gravedad, sudoración y palpitaciones• Disnea: mal pronóstico
• Angina de esfuerzo: ▫Actividad física▫Breve▫Desaparece al interrumpir ejercicio o administrar
Nitroglicerina▫ Inicial: ˂ 1 mes
Progresiva: ha empeorado durante ultimo mesEstable: No ha modificado en último mes
• Angina de reposo: ▫Espontanea▫Duración variable▫20% prolongada, ˃ 20 minutos
• Síndrome coronario agudo: inicial, progresiva, de reposo
Enfermedad coronaria estable
Cuadro clínico• Relación entre dolor
coronario y actividad física
• Nivel de esfuerzo, umbral de angina es constante
• Exploración:▫Palidez, diaforesis▫FC y PA aumentada▫Hipotensión, IC: mal
pronostico
Síndromes coronarios agudos• Pronóstico progresivamente grave• Angina inestable, IAM sin elevación de ST y con elevación de ST• Fisiopatología: aterotrombosis• 75% se produce sobre placa de ateroma cuya capsula fibrosa se ha roto o fisurado• 25% restante la trombosis se produce por erosión superficial de la capa endotelial• Si estado protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico se produce trombosis con
reducción aguda total o parcial de la luz del vaso• Riesgo de rotura de la placa depende mas de su composición que del grado de
obstrucción• Placas vulnerables: núcleo rico en colesterol ˃40% de la placa, recubierto de placa
fibrosa delgada ˂100mm, signos de inflamación, apoptosis con disminución de células musculares lisas
• Proceso de remodelado positivo compensador hacia afuera, neovascularizacion a partir de vaso vasorum, signos de inflamación perivascular en la adventicia
Diagnóstico • Dolor torácico • Diferenciar el dolor coronario del que no lo es• Existencia o no de síndrome coronario agudo• Dx mas preciso: angina inestable, infarto con o sin
onda Q• ECG pctes con dolor coronario:
▫Elevación de ST: obstrucción total de a. coronaria por un trombo, infarto con onda Q
▫Descenso ST obstrucción subtotal por trombo mural plaquetario,
▫Ondas T negativas angina inestable, infarto sin onda Q
▫Normal
Angina inestable e infarto sin elevación segmento STTipos:• Angina inicial: síntomas ˂1 mes, angina grado
III• Angina de esfuerzo: crisis dolorosas mas
frecuentes durante últimos 2 meses, alcanzando grado III
• Angina de reposo: ˃20 minutos, prolongada• Angina postIAM• Angina Prinzmetal• IAM sin elevación segmento ST: elevación
troponina I, CK MB
Angina inestable • Angina de pecho con
al menos una de las 3 características:1. en reposo o con ejercicio mínimo, duración ˃20 minutos2. dolor franco y de nueva aparición, en el ultimo mes3. sigue patrón creciente
• La mitad de los pctes con signos de necrosis miocárdica con elevación de marcadores cardíacos
Causas de AI
Clasificación AI/IMSESTGravedad Muerte o IM
en un año %
Clase I Angina grave de nueva aparición, o angina acelerada; sin dolor en reposo
7.3
Clase II Angina en reposo en el mes anterior, pero no en las 48 h precedentes
10.3
Clase III Angina en reposo en las 48 h precedentes
10.8
Circunstancias clínicas
A angina secundaria Presencia de cuadro extracardiaco que intensifica isquemia
14.1
B angina primaria Ausencia de cuadro extracardiaco 8.5
C angina postinfarto 2 sem sgtes de IAM 18.5
Intensidad del tto
1.Ausencia de tto2.Durante tto3.A pesar de tto
Angina inestable secundaria
•Aumento demanda de O▫Taquicardia, fiebre, tirotoxicosis, estados
hiperadrenérgicos, HTA, estenosis aórtica•Alteracion de la liberacion de O
▫Anemia, hipoxemia, hiperviscosidad, hipotensión
Cuadro clínico
• En un 80% dolor en reposo• No responde rápidamente a la administración de Nitroglicerina
sublingual• Duración mas de 20 minutos• Examen físico: normal cuando ha pasado la crisis• Durante acceso de angina: palidez y diaforesis, FC y PA aumentadas• Auscultación cardiaca normal, 4to ruido, soplo sistólico de
Insuficiencia mitral, 3er ruido• Elevación transitoria de ST, cese rápido con administración de
NTG: Angina de Prinzmetal• Elevación de ST y dolor persistentes: Infarto• Descenso de ST durante dolor, soplos de Insuficiencia mitral, signos
de IC : angina inestable o infarto sin elevación de ST • Infarto sin elevación de segmento ST: Aumento de marcadores de
necrosis
Angina Variante de Prinzmetal• Pctes mas jóvenes, grandes fumadores• Crisis dolorosa en reposo (nocturno)• Grupos de 2 o 3 en 30 – 60 minutos • Elevación transitoria de segmento ST • Obstrucción completa de a. coronaria secundaria a espasmo
localizado, aumento tono vasomotor coronario• Lesiones aterosclerosas, arterias angiográficamente normales• Puede acompañarse de: arritmia, extrasistolia, taquicardia
ventricular, bloqueo AV• Complicación: IAM, muerte súbita durante 1er año 20%• EKG normal, en crisis: elevación segmento ST• Coronariografía• Responde rápidamente a NTG sublingual
Infarto de Miocardio con elevación de segmento ST• Necrosis miocárdica aguda de origen
isquémico, secundaria a obstrucción total trombótica de arteria coronaria
• Varones • Mortalidad en fase aguda 40 – 50%• AHA requiere al menos 2 de los siguientes
elementos : 1. Síntomas característicos2. Cambios ECG3. Ascenso y descenso característicos de
marcadores bioquímicos
Anatomía patológica• Necrosis isquémica• Inspección macroscópica: IM transmural, IM
subendocárdico o no trasmural• Tras la necrosis: Eliminación del tejido necrótico,
organización y cicatrización del infarto• Primeros días: miocardio pálido y ligeramente
hinchado• 18 y 36 horas: miocardio marrón o purpura con
exudado serofibrinoso en los transmurales• Persiste durante 48 h, infarto gris y en periferia
líneas amarillas por neu• 8 a 10 días después de IM: disminuye grosor de la
pared • Hasta los 2 – 3 meses sgtes: aspecto gelatinoso,
vidrio esmerilado y gris, que finalmente se hace cicatriz firme, retraída y delgada, que se blanquea y endurece con el tiempo
• Remodelado ventricular: expansión de zona necrótica, hipertrofia y dilatación de la zona normal
• Expansión y adelgazamiento: deslizamiento y realineación e miocitos, favorece rotura cardiaca y aneurisma ventricular
• Estimula hipertrofia y dilatación de tejido sano, llevando a remodelado y disfunción ventricular
Fisiopatología• Formación de trombo rojo y oclusivo• Oclusión completa: 90% primer hora, 70% 24 horas, 50% al mes• Una vez producida la oclusión coronaria , zona de miocardio
irrigada por la a. afecta queda isquémica, debido en parte a la presencia de colaterales
• 4 modelos de contracción anormales en frecuencia:1. Desincronización 2. Hipocinesia3. Acinesia4. Discinesia
• Hipercinesia de zonas no infartadas persiste a las 2 semanas• Experimentalmente
▫ Tras 40 minutos de oclusión: necrosis 35%▫ A las 3 h: 65%▫ A las 6 h: 75%
• Extensión de la necrosis depende: masa ventricular irrigada por la a ocluida, colaterales, lesiones obstructivas en la a. de las que parten de dichas colaterales, posibilidad de reperfusión miocárdica precoz, demanda de O de m. isquémico
Cuadro clínico
• Dolor mas intenso y prolongado, no guarda relación con el esfuerzo
• No responde a NTG• Se acompaña de manifestaciones vegetativas, sudoración fría,
debilidad, nauseas, vómitos, angustia, sensación de muerte inminente
• 50% de los casos antecedente de dolor anginoso• Mayor incidencia, primeras horas de la mañana• 25% no se reconocen clínicamente, mitad de ellos asintomáticos
dx con EKG, resto el dolor es atípico o no esta presente (diabéticos, edad avanzada)
• Exploración física en dolor: palidez, sudoración, intranquilidad, bradicardia e hipotensión (shock cardiogénico)
• PA normal o HTA secundaria a descarga adrenérgica• Auscultación: 4to ruido y disminución de intensidad de ruidos
cardiacos, ocasionalmente soplo sistólico de regurgitación mitral
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