Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo
Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACCCardiólogo Intervencionista
E-mail: [email protected]
La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William
Heberden en una presentación en el Royal College of
Physicians de Londres, publicada en 1,772.
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Definición: Angor : Dolor torácico opresivo secundario a una isquemia
miocárdica por desequilibrio entre el aporte de O2 por débito coronario y las demandas del miocardio .
( FC x PAS = Consumo O2).
Determinantes del consumo miocárdico de oxígeno: FC Contractilidad Estrés de la pared en sístole
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Clasificación de la Angina de Pecho:
1. Angina Estable
2. Angina Inestable
Cardiopatía Isquémica
Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria(1).
Síndrome clínico caracterizado por molestia en el pecho, mandíbula, hombros, espalda o brazos(2). Desencadenada por el ejercicio o el estrés emocional,
comida copiosa, el frío Duración < 15 min. Se alivia con el reposo o con NTG.
Definición
1. Sociedad Española de Cardiología2. Sociedad Europea de Cardiologia
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Clasificación ClínicaAngina Típica (definitiva) Malestar retroesternal con características y duración, que es Provocada por el ejercicio y el estrés emocional Se alivia con el reposo o NTG
Angina Atípica (probable) Cumple con 2 criterios de los anteriores
Dolor Precordial No Cardiaco Cumple con una o ninguna de las características
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
JACC 1983; 1: 444-55
Angina de pecho estable
Término reservado para los casos en que el síndrome puede ser atribuido a isquemia miocárdica.
La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en los últimos 60 días.
Definición – cont.
Cardiopatía Isquémica
Presentación Clínica
Asintomática: isquemia silente Sintomática:
Angina Arritmias (palpitaciones, síncopes) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Fase Asintomática Puede haber aterosclerosis coronaria extensa
en pacientes asintomáticos El primer síntoma puede ser:
Infarto del miocardio Insuficiencia cardíaca Muerte súbita
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Presentación:
Atípica :
Síndrome X (arterias coronarias normales con alteración de la reserva coronaria vasodilatadora)
Isquemia miocárdica silenciosa (infradesnivel del segmento ST, horizontal, > 1mm, transitorio, en el ECG, Holter o ergometría, sin angor).
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Fisio-anatomo-patología
Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva (>95% de los casos): Complejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferación celular - remodelamiento – disfunción endotelial –> placa evolutiva.
>75 % lesiones excéntricas. Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis
coronaria: Enfermedad vaso espástica - disfunción endotelial - arteritis coronarias - enf. de Kawasaki - enf. del colágeno vascular -miocardiopatías - cocaína - HTA severa
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Causas de Cardiopatía Isquémica
1. Aterosclerosis: > 95%
Otras causas:
Espasmo coronario
Embolismo coronario
Anomalías congénitas coronarias
Enfermedad microvascular
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Mortalidad anual: 2-3% Infartos no fatales: 2-3% Prevalencia:
En USA 6.4 millones de personas tienen angina Aumento de la prevalencia de angina debido a:
• Disminución de la tasa de mortalidad por infarto agudo del miocardio
• Envejecimiento de la población Incidencia:
En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos. Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3 décadas.
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Envejecimiento de la Población en USA
(>65)
(>85)
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Objetivos del diagnóstico y evaluación (1) Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con
sospecha de angina estable. Identificación o exclusión de condiciones asociadas o factores
precipitantes. Estratificar el riesgo Planear opciones terapéuticas Evaluar la eficacia del tratamiento.
1. Sociedad Europea de Cardiologia
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Angina de pecho estable
Obtener una descripción detallada de los síntomas para caracterizar el dolor precordial o malestar.
5 características deben ser consideradas:1. Localización
2. Característica del dolor o malestar
3. Duración del malestar
4. Factores precipitantes
5. Factores que alivian el dolor
Historia y Examen Físico
Cardiopatía Isquémica
Diagnóstico de la Angina
El principal método para diagnosticar la
angina es un buen interrogatorio.
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Laboratorios: Hemoglobina Glicemia HbA1c Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL PCR us
Rayos X de Tórax.
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Electrocardiograma El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de
isquemia en aproximadamente un 50% de los
pacientes con sospecha de angina. Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen
la existencia de una cardiopatía coronaria de base. Son frecuentes otras alteraciones más inespecíficas,
como un HVI o la presencia de BR, que reflejan la
existencia de otras enfermedades.
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Electrocardiograma Alteraciones en la repolarización: ST o ST,
seudonormalización de las ondas T) durante una crisis de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocárdica.
Las alteraciones basales de la repolarización sin dolor torácico acompañante no son diagnósticas de angina.
El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina.
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Ergometria: 1ª línea si hay sospecha o EC confirmada: Sensibilidad 66% Especificidad 77% Infra ST >1mm descendente con angor (muy sospechoso). Valor pronóstico según el nivel de esfuerzo (7 Mets) PA FC. Menos específico: inversión onda T - supra ST - QRS No interpretable en caso de BCRI
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Ecocardiograma TT: Evaluar la FE Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatías
y anomalías valvulares asociadas Evaluación y determinación del daño isquémico
en el SCA. No es de 1ª línea para el diagnostico del dolor
torácico (AHA/ACC).
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina) Primera línea si sospecha o EC confirmada Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular:
DA-Cx-CD) En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometría no
es posible o dudosa. Estratificación de riesgo en pacientes revascularizados Valor pronóstico (dilatación VI - FE - nº segmentos) No utilizar en pacientes con BCRI.
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
SPECT : Segunda línea Sensibilidad y Especificidad >90% Complementaria de la Coronariografía Perfusion y función miocárdica - territorio isquémico - FE -
Estrés Farmacológico. En pacientes en quienes la ergometría no es posible o dudosa Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y
estratificación de riesgo en pacientes revascularizados
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Angio CAT multicorte 64 Si sospecha o EC confirmada En pacientes con riesgo bajo en quienes la Ergometría no es
posible o dudosa o con EC confirmada. Estratificación - control en pacientes revascularizados con bypass Valor pronóstico (estructura y severidad – vulnerabilidad de la
placa - control de puentes coronarios) FE – infarto transmural o subendocárdico.
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
IRM cardiaca: en estudio. En pacientes con CAD confirmada Indicado en pacientes en pacientes revascularizados
(bypass/stent ), después de 6 meses)
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Coronariografía “Gold standar” para diagnóstico + de enfermedad coronaria
Anatomía coronaria
Número de vasos afectos y localización de las lesiones (pronóstico)
Severidad de las lesiones (lesiones Tipo A - B - C )
Colaterales
Flujo TIMI
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Diagnóstico de la Angina
Coronariografía
Estratificación del riesgo y táctica de revascularización
Esta indicada como 1ª línea diagnostica en:
• Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado
• EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es
diagnóstico
• Arritmias ventriculares severas (TV-FV)
• Pacientes con ocupaciones de alto riesgo.
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Pronóstico del Angor Estable
Angor estable con buena reserva coronaria Ergometría positiva. >85% FMT Mas de 10 Mets Reversibilidad rápida de la isquemia en la recuperación:
pequeño territorio, monotroncular o enfermedad de vasos secundarios.
Buen pronóstico: < 2% de mortalidad anual Pero la aparición de eventos agudos no fatales es
imprevisible…
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Pronóstico del Angor Estable
Angor con mala reserva coronaria Enfermedad pluritroncular y/o TCI FE <45% Ergometría positiva: <7Mets Persistencia del infradesnivel del ST de 2mm en la
recuperación- Gran territorio isquémico Pluritroncular, PA Mal pronóstico, alta mortalidad cardiaca: >10% anual
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Clasificación funcional
Sociedad Canadiense CV (CCS) - 1975 Circulation
I Angor para esfuerzos fiscos
violentos o rápidos o
prolongados o deportivos
II Angor para caminata rápida
o en pendiente o después de
una comida o al frío/viento
estres emotivo o al despertar
III Angor a la marcha en
terreno plano - 2 cuadras o
subida de escalera de1 piso
a paso normal
IV Angor de mínimo esfuerzo o
en reposo
NY Heart Association (NYHA)
1964 Commitee of de NYHA
I Ausencia de angor para
una actividad física habitual
II Angor para una actividad
física habitual
III Angor para una actividad
física inferior a la habitual
IV Angor para el mínimo esfuerzo
físico o en reposo
Objetivo del Tratamiento
Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM - Muerte) y “prolongar” la vida.
Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos y “mejorar” la vida.
Gibbons et al. 2002ACC/AHA Practice Guidelines
Cardiopatía IsquémicaCardiopatía IsquémicaAngina de pecho estableAngina de pecho estable
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Objetivos del tratamiento Mejorar el pronóstico previniendo el infarto del miocardio y la
muerte Reduciendo la progresión de la placa Estabilizando la placa Previniendo la trombosis si ocurre disfunción endotelial o
ruptura de la placa. Minimizar o eliminar los síntomas
Modificaciones de estilo de vida
Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular
Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Tratamiento
Modificaciones en el estilo de vida Reducción de peso (IMC<25) Actividad física regular Dejar de fumar Dieta especifica ( DM - dislipidémicos) Limitar la ingesta de alcohol
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Tratamiento
Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular IECA y ARAII
Estatina, Antiagregantes plaquetarios Trimetazidine, Ranolazine e Ivabradina
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Tratamiento
Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad
Betabloqueantes Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª
generación
Inhibidores de canales de potasio (ivabradine).
Nitratos
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
Tratamiento
Tratamiento médico farmacológico
Aspirina o Tienopiridinicos Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol -
Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol). Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina -
felodipina) Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina) I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril) ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan) Nitratros de liberación prolongada 12hs/24hs Trimetazidina, Ivabradina
El Valle de Tonosí: Los SantosEl Valle de Tonosí: Los Santos
Metabolismo energético del miocardio
normal e isquémico.
Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable
Producción de energía en el músculo cardiaco
La energía necesaria para producir trabajo contráctil se genera de
la hidrólisis de ATP:
Metabolismo de los carbohidratos (10-40%)
Oxidación de la glucosa
Glicólisis anaeróbica (5-10%)
Metabolismo de los ácidos grasos libres (60-90%)
Es la mayor fuente de producción de ATP
Requiere más oxígeno que la oxidación de la glucosa
La tasa de transformación del ATP es muy alta. Todas las reservas
cardiacas se renuevan cada 10-15 seg.
Lopaschuk GD, Stanley WC. Circulation. 1997;95:313-315.
Producción de energía en el músculo cardiaco
Carbohidratos (10- 40%) B-oxidación (60- 90%)
Piruvatodeshidrogenasa
3-cetoacil CoAtiolasa
.
3-cetoacil CoA tiolasa
Los ácidos grasos al
entrar a las mitocondrias
sufren un proceso de
B-oxidación que
genera acetil CoA para
el ciclo de Krebs.
Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los ácidos grasos
Carnitin palmitoil
transferasa
Ácidos grasos libres
.
3-cetoacil CoAtiolasa
Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los ácidos grasos
La oxidación de los ácidos grasos libres requiere cerca de 10% más de oxígeno para producir igual cantidad de ATP que con la oxidación de la glucosa.
Los ácidos grasos son menos eficientes como combustible y se reduce la disponibilidad de energía.
Carnitin palmitoil
transferasa
Ácidos grasos libres
.
3-cetoacil CoAtiolasa
Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los carbohidratos
Carnitin palmitoil
transferasa
La captación y la
oxidación de la
glucosa en el corazón
sano se inhibe cuando:
Aumenta la
concentración
plasmática de
ácidos grasos
libres
Aumenta la
oxidación de los
ácidos grasos
Glucosa
Piruvatodeshidrogenasa
Glicolisis
ATP
Casa de quincha, Los Santos
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Durante la isquemia, la oxidación de los carbohidratos y de los ácidos grasos está limitada por la falta de una oferta adecuada de oxígeno.
Ante una isquemia moderada (reducción del flujo coronario del 30-60%) se reduce la tasa de consumo de O2 y la
formación de ATP y
Se incrementa la B-oxidación de los ácidos grasos que generan el 60-80% del ATP.
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Aumenta la contribución
relativa de la glicólisis
anaeróbica en la
producción de ATP, que es
solo de 5-15% de la
producción total de ATP.
Aumenta la producción de
lactato y se reduce el pH.
GLUCOLISIS
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
A medida que aumenta la
oxidación de los ácidos
grasos libres como fuentes
de energía, la oxidación de
la glucosa disminuye
proporcionalmente.
La mayor concentración de
ácidos grasos inhiben la
oxidación de la glucosa.
GLUCOLISIS
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
GLUCOLISIS
Sí los ácidos grasos
dominan como fuente
principal del
metabolismo
oxidativo en el
miocardio isquémico,
se reduce la
eficiencia cardiaca y
se produce menos
energía.
Mecanismo de acción de los agentes metabólicos
.
3-cetoacil CoA tiolasa
Trimetazidina y
Ranolazina: Inhiben
directamente las
enzimas de la
Beta-oxidación de los
ácidos grasos: la
3-cetoacil CoA tiolasa
TrimetazidinaRanolazina
Tratamiento metabólico de la isquemia miocárdica Mediante inhibición de la B-oxidación de los ácidos grasos.
X
.
3-cetoacil CoAtiolasa
Mecanismo de Acción Metabólico Efecto de la inhibición de la 3-CAT
Carnitin palmitoil
transferasa
Glucosa
Piruvatodeshidrogenasa
Glicolisis
ATP
Se produce desviación
hacia la oxidación de la
glucosa, con aumento
de un 12% en la
producción de ATP.
Se reduce la acidosis y
la acumulación de
lactato durante la
isquemia y la
reperfusión. X
.
3-cetoacil CoAtiolasa
Mecanismo de Acción Metabólico Efecto de la inhibición de la 3-CAT
Carnitin palmitoil
transferasa
Glucosa
Piruvatodeshidrogenasa
Glicolisis
ATP
Mejora la función
contráctil durante la
isquemia.
Sin efectos
hemodinámicos.
No modifica la FC, la
PA, ni la contractilidad.
No tiene efecto
vasodilatador.
X
Trimetazidina para Angina EstableRevisión Cochrane
The Cochrane Library, Junio 2005.
La trimetazidina tiene efecto aditivo asociada a:
B-bloqueadores (propanolol, atenolol, metoprolol)
Calcio antagonistas (Nifedipina, diltiazem)
Nitratos de acción prolongada
Sin efectos hemodinámicos
Sin efectos sobre el perfil de lípidos
No produce alteraciones en el electrocardiograma
Excelente seguridad y perfil de tolerancia
Ventajas de la TrimetazidinaEn los pacientes coronarios
La Ranolazina fue aceptada por la FDA
para el tratamiento de la angina de pecho
el 27 de enero de 2006.
YGYA
Tratamiento de Revascularización
Angioplastia
coronaria
percutanea (PTCA)
Revascularización
Miocárdica
quirúrgica (CABG)
Gibbons et al. 2002ACC/AHA Practice Guidelines
Clase I (Nivel de Evidencia A): 1. Bypass coronario en pacientes con enfermedad
significativa de la arteria coronaria izquierda.2. Bypass coronario en pacientes con enfermedad
coronaria de 3 vasos, mejora la sobrevida cuando se asocia a disfunción sistólica del VI
3. Bypass coronario en pacientes con estenosis significativa proximal de 2 vasos: DA-C D, y función sistólica anormal (<50%) o isquemia extensa demostrada en pruebas funcionales no invasivas
Gibbons et al. 2002ACC/AHA Practice Guidelines
Tratamiento de Revascularización
Clase I(Nivel de Evidencia B):
1. PTCA en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con lesión significativa de DA-CD, anatomía favorable para la cateterización/angioplastia y FE >50%, pacientes no diabéticos.
2. PTCA o Bypass coronario en pacientes con enfermedad coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa proximal pero con áreas extensas de isquemia y criterios de alto riesgo en las pruebas funcionales.
3. PTCA o Bypass coronario para pacientes con angina persistente bajo tratamiento médico óptimo y con riesgo aceptable bajo para la revascularización
Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines
Tratamiento de Revascularización
Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE).
BackgroundIn patients with stable coronary artery disease, it remains unclear whether an initial management strategy of percutaneous coronary intervention (PCI) with intensive pharmacologic therapy and lifestyle intervention (optimal medical therapy) is superior to optimal medical therapy alone in reducing the risk of cardiovascular events
N Engl J Med 2007;356:1503-16
Revascularización vs Tratamiento médico
ResultsThere were 211 primary events in the PCI group and 202 events in the medical therapy group.
The 4.6-year cumulative primary-event rates were 19.0% in the PCIgroup and 18.5% in the medical-therapy group (hazard ratio for the PCI group,1.05; 95% confidence interval [CI], 0.87 to 1.27; P = 0.62).
There were no significant differences between the PCI group and the medical therapy group in the composite of death, myocardial infarction, and stroke (20.0% vs. 19.5%; hazard ratio, 1.05; 95% CI, 0.87 to 1.27; P = 0.62); hospitalization for acute coronary syndrome (12.4% vs.11.8%; hazard ratio, 1.07; 95% CI, 0.84 to 1.37; P = 0.56); or myocardial infarction (13.2% vs. 12.3%; hazard ratio, 1.13; 95% CI, 0.89 to 1.43; P = 0.33).
N Engl J Med 2007;356:1503-16
Revascularización vs Tratamiento médico
“Si quieres cambiar al mundo, cámbiate a ti mismo”.
Gracias por Gracias por susu
AtenciónAtención
ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the Management of Patients with Chronic Stable Angina
“Metabolic agents such as Trimetazidine, … have been observed to produce antianginal effects in some
patients”.
J Am Coll Cardiol 2003; 41:159-68
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable.
Rev Esp Cardiol 2000; 53: 967-996
Guidelines on the management of stable
angina pectoris. The Task Force on the Management of Stable Angina
Pectoris of the European Society of Cardiology
Eur Heart J 2006
Top Related