CLASIFICACIÓN CLINICA
Cardiopatías no cianóticas 70 %• Cardiopatías cianóticas 30 %
Etiologia
Herencia 8 %Principalmente poligénicaCromosomopatías (trisomías)Genopatías polimalformativasAgrupación familiar (miocardiopatía
hipertrófica)
• Factores ambientales 2 %
Infecciones (rubeola...)
Tóxicos (fármacos, cocaína...)
Radiaciones
• Multifactorial 90 %
Riesgo genético
1-3% con hermano afecto
10-14 % con padre afecto
Período crítico
3ª-8ª semana de la
gestación
Cortocircuitos (shunts)
Izquierda Derecha
Derecha Izquierda
Sobrecarga de presión
ArritmiasContractilidad
Cianosis
Sobrecarga de volumen
• Obstrucción
• Miocardiopatía
Diagrama del corazón normal
Cardiopatías congénitas
CLASIFICACIÓN CLINICA
Cardiopatías no cianóticas 70 %1. Comunicación interventricular (CIV)
2. Comunicación interauricular (CIA)
3. Ductus persistente (PCA)
4. Estenosis pulmonar (EP)
5. Coartación de aorta (CoA)
Cardiopatías cianóticas 30 %
1. Trasposición de grandes vasos (TGV)
2. Tronco Arterial Común (Truncus)
3. Ventrículo Derecho de doble salida
4. Tetralogía de Fallot
5. Atresia Tricúspide
CIV 28%
Ductus (PCA) 11%
CIA 10%
Coartación de aorta 9%
Tetralogía de Fallot 8%
TGV 7%
Estenosis pulmonar 6%
Estenosis aórtica 4%
Otras CC raras 17%
Al nacimiento :
1 % de RN vivos
Cardiopatías congénitas
FRECUENCIA
•Una de las malformaciones cardiacas mas frecuentes.
•Cualquier zona del tabique.
•Posteroinferior , por delante de la valva septal de la
válvula tricúspide.
•Las CIV localizadas entre la cresta supra ventricular y el
músculo papilar del cono pueden asociarse a estenosis
pulmonares y otras manifestaciones de la tetralogía de
Fallot.
•Las CIV localizadas en la porción media o apical del
tabique interventricular son de tipo muscular y pueden ser
únicas o múltiples (tabique con aspecto de queso suizo).
Fisiopatología
Tamaño
Volumen
resistencia
<0.5 cm² restrictiva
Presión ventrículo derecho normal
>1.0cm² no restrictiva
Presión ventrículo derecho e izquierdo se
igualan.
Resistencia vascular sistémica =900-1200dyne.sec/cm5.
Resistencia vascular pulmonar =155-255 dyne.sec / cm5.
Al final, se desarrolla ungran cortocircuito deizquierda a derecha, quese manifiesta en laclínica.
Resistencia vascular pulmonar
Hipertensión pulmonar
Cuando la relación entrelas resistencias vascularespulmonares y sistémicasse aproximan
el cortocircuito se vuelve bidireccional
cianosis
fisiología de Eisenmenger
Comunicación interventricular (CIV)
28 %
Manifestaciones clínicas
Varia según el tamaño
•Se encuentran asintomático.•Descubiertos en una exploración física rutinaria.•Soplo de alta intensidad.
De gran tamaño•Disnea.•Dificultad en la alimentación.•Crecimiento insuficiente.•Sudoración profusa.•Infecciones pulmonares recurrentes.•Soplos.•
Diagnostico
•Radiografías
•Electrocardiograma
•Ecocardiograma
bidimensional.
•Ecocardigrafia.
Tratamiento •30-50% se cierran de forma espontanea durante el primer y segundo años de vida.•Electrocardiograma para vigilancia.•Vida normal
Civ grandes
•Controlar la insuficiencia cardiaca.•Prevenir el desarrollo de enfermedad vascular pulmonar.•Quirúrgico.
Conducto arterioso persistente
Es una afección en la cual un vaso sanguíneo no secierra. La palabra "persistente" significa abierto.
El conducto arterioso es una estructura vascular (unaarteria) que une el arco aórtico con la arteria pulmonar.Funciona durante la vida fetal y se cierraespontáneamenteen los primeros días posteriores al nacimiento.Cuando estaarteria permanece abierta más alláde los primeros días de vida, se considera anormal y sedice que el paciente tiene una Persistencia del ConductoArterioso.
El conducto arterioso permite elpaso de sangre de la arteriapulmonar a la aorta durante lavida fetal y debe obliterarse alnacimiento. En caso de persistirpermeable origina un cortocircuito de sangre en sentidoinverso al prenatal, es decirdesde la aorta hacia la arteriapulmonar. Esta enfermedadpuede encontrarse de maneraaislada o asociada a otrasmalformaciones cardiacascomplejas.
•Afecta al doble de mujeres que a hombres•Prematuros•Mujeres con rubeola•Sindrome de dificultad respiratoria neonatal.
Fisiopatología
La mayor presión existente en la aorta hace que la
sangre pase de izquierda a derecha a través del
conducto.
La magnitud del cortocircuito depende del tamaño del conducto y de la relación entre las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas.
el CAP es grande, la presión de la arteria pulmonar
puede elevarse hasta alcanzar niveles sistémicos
durante la sístole y la
diástole.
Los pacientes con CAP grandes presentan un
elevado riesgo
de enfermedad vascular pulmonar si no son
operados.
La presión de
pulso es amplia debido al escape de sangre hacia la
arteria pulmonar
durante la diástole.
Conducto arterioso persistente (PCA ó Ductus persistente)
11 %
Retraso de crecimiento / Desnutrición
Dificultades de alimentación (disnea)
Intolerancia al ejercicio
Soplos sistolico (ruido de maquinaria o de rodillo)
Insuficiencia cardiaca congestiva
Pulso elevado
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diagnostico
•Radiografías
•Ecocardiograma
•Clínico
•Cateterismo (sospecha de otras
cardiopatías)
•Cirugía
•
Tratamiento
Quirúrgico
Catéter
Antes del primer año de vida
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