BACILOS GRAM POSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS:
Especies de Bacillus & Clostridium
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE COAHUILA
ESCUELA DE MEDICINAUNIDAD NORTE
Piedras negras, Coah. Marzo 2014
• son de las especies bacillus (Aerobias)& clostridios (anaerobias)
• Pueden vivir en el ambiente durante varios años
• se organizan en cadenas
• Vive en la tierra, agua, aire y vegetación
MICROORGANISMOS TIPICOS
•Miden 1x 3 a 4 Um
•Poseen extremos cuadrados y se disponen en cadenas largas
CULTIVO
o las colonias de B.anthracis son redondas y tienen aspecto de vidrio esmerilado bajo la luz emitida.
o la hemolisis es rara con B.cereus & bacilos sapofritos
• Los bacilos saprofitos utilizan fuentes simples de nitrógeno y carbono
• Las esporas son resistentes a los cambios ambientales, soportan calor seco & algunos desinfectantes químicos
PATOGENIA
Carbunco: enfermedad de los herbivoros
•El ser humano se infecta al tener contacto con los animales
o sus productos infectados
• (carbunco cutaneo)
•(carbunco digestivo)
•(carbunco pulmonar)
• Tiene como resultado la formacion de un edema gelatinoso & congestion
• Los bacilos se extienden a traves de los vasos linfaticos hasta la circulacion sanguinea
• La toxina del carbunco consta de 3 proteínas :
• Antigeno Protector
• Factor de Edema
• Factor Mortal
ANTIGENO PROTECTOR
Se fija a determinados receptores celulares y despues de
su activacion forma un conducto de membrana que
intermedia la entrada de factor de edema & factor mortal
FACTOR DE EDEMA
Es una adenilciclasa , junto con el antigeno protector
forma la toxina edema.
FACTOR MORTAL
El FM con el Antigeno protecto forman la toxina mortal
-principal factor de virulencia
PATOLOGIA
• Los microorganismos proliferan en la zona de entrada
• Las capsulas permanecen integras
• Los microorganismos se rodean de de gran cantidad de liquidos proteinaceo (cont. Leucocitos)
MANIFESTACIONES CLINICAS
• 95% carbunco cutáneo
• 5% carbunco respiratorio
• Carbunco digestivo raro (África, Asia & USA)
• 1-7 dias aparece papula pruriginosa
• Edema pronunciado, escara negra central
• Sintomas grals: fiebre, malestar gral & cefalea
• 7-10 dias escara se seca & desprende
• Cicatrizacion
• Antibioticoterapia NO modifica la profresion
Natural de la enfermedad
Consecuencias: meningitis & muerte
• Incubacion hasta 6 semanas
• Dolor retroesternal intenso
• Derrames pleurales hemorragicos
• Sepsis & microorganismos se disemina
por via Hematogena hacia el aparato digestivo
• Provoca ulceras intestinales
• En meninges causa meningitis hemorragica
• Raro en seres humanos
• Dolor abdominal
• Vomito
• Diarrea hemorragica
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO
Examen de liquido o pus de una lesión circunscrita
•Esputo
•Sangre
Cultivo en placas de agar sangre
• Producen colonias no hemoliticas de color gris o blanco
• Aspecto de vidrio esmerilado
• Producen prolongaciones con forma de coma
• No produce fermetacion de carbohidratos
• Microorganismos afines(B. cereus)
PRUEBA DE ELISA Medir anticuerpos contra las
toxinas del edema & toxinas mortales
SE LLEVA A CABO
-suero en la etapa aguda
-convalenciente con un intervalo de 4 semanas
PRUEBA POSITIVA
Un cambio del cuadruple o un solo resultado con
titulo mayor de 1:32
TRATAMIENTO• Tratamiento en las primeras etapas
Ciproflaxina
En caso de contacto con B. anthracis como arma biologica, la profilaxis Con ciprofloxacina o doxiclina se prolonga durante 4 semanas Mientras se administran 3 dosis de vacunas o durante 8 semanas si no se administran vacunas
ES DE DOS TIPOS:
-VARIEDAD EMETICA
Desencadenada por ingerir arroz frito
-VARIEDAD DIARREICA
Desencadenada por Ingerir platillos con carne y salsas
Produce toxinas que genera una intoxicación por los alimentos
• Empieza entre 1 y 5 hrs despues de ingerir arroz
• Las esporas de B. Cereus germinan
• Las celulas vegetativas producen la toxina
durante la fase de proliferacion logaritmica
o durante la esporulacion
VARIEDAD EMETICA• SE MANFIESTA POR:
-nauseas
-vomito
-cólicos abdominales
-en ocasiones diarrea
RECUPERACION DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HRS
Causa importante de:• infecciones oculares
•Queratitis pronunciada
•Endofaltmitis
•Panoftalmitis
Se relaciona tambien con:•Endocartitis
•Meningitis
•Osteomelitis
•neumonia
FARMACOS• Es resistente a:
• -Penicilinas
-Cefalosporinas
LAS INFECCIONES GRAVES QUE NO SE TRANSMITEN POR LOS ALIMENTOS CON:
-Vancomicina
-Clindamicina con o sin ningun aminoglucosido
• Grandes bacilos anaerobios
• Gram positivos
• Moviles
• Descomponen proteinas o forman toxinas
• su habitad es la tierra o el intestino de animales
& seres humanos
• Pueden fermentar diversos carbohidratos, digieren proteinas
CLOSTIDRIOS PATOGENOS
• Botulismo
• Tetanos
• Gangrena Gaseosa
• Colitis Seudomembranosa
MORFOLOGIA & IDENTIFICACION
• Las esporas son mas amplias que las de los bacilos
a partir de las cuales se forman
• La espora tiene una ubicación central o terminal
• Son moviles & poseen flagelos peritricos
CULTIVO
•Son anaerobios & proliferan en un ambiente anaerobio
•Crecen en medios enriquecidos con sangre
FORMAS DE COLONIAS
•Colonias en relieve (c. perfringes)
•Colonias mas pequeñas ( c. tetani)
Muchos producen una zona de hemolisis en agar sangre
CARACTERISTICAS ANTIGENAS
•Poseen antigenos solubles especificos
Que permiten agruparlos por medio de
Pruebas de Precepitina
• Habita en la tierra & heces fecales de animales
• Causa botulismo
• Las variedades se distiguen por el tipo
antigenico de la toxina que producen
• Su termoresistencia disminuye con un PH acido o concentracion alta de sal
PATOGENIALa enfermedad NO es una infección
BOTULISMO INFANTIL
El vehiculo mas frecuente es la Miel
Lactante ingiere las esporas y estas germinan dentro del aparato intestinal
Las celulas vegetativas producen toxinas conforme se multiplican
La neurotoxina es absorbida hacia la circulacion
La toxina actua bloqueando la liberacion de
Acetilcolina a nivel de las sinapsis
& uniones neuromusculares
RESULTADO: Paralisis Flacida
MANIFESTACIONES CLINICAS• Empiezan entre 18 & 24 hrs despues de ingerir el
alimento toxico
• Alteraciones visuales
• Incapacidad para deglutir
• Dificultad para hablar
• Paralisis bulbar progresiva
• Paralisis respiratoria
• Paro cardiaco
• Muerte
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO
• La toxina se identifica en el suero del paciente
• Se puede cultivar a partir de los restos del alimento
BOTULISMO INFANTIL
• Se puede demostrar la presencia & toxina en el contenido intestinal
• NO en suero
• Mediante hemaglutinacion pasiva o radioinmunoanalisis
TRATAMIENTO
• Se han preparado antitoxinas potentes contra
las 3 variedades de toxina botulinica en caballos
• Administrar antitoxina trivalente (A.B,E)
por via intravenosa
• Mantener ventilacion adecuada con un respirador
• Agente causal del Tetanos
• Se encuentra en la tierra & heces fecales de caballos
• Se distinguen los tipos de C. Tetani por medio de antigenos flagelares Especificos
TOXINA• Las celulas vegetativas C. Tetani producen la toxina
tetanoespasmina
• se fija a los receptores de las membranas presinapticas
de las neuronas motoras
• Emigran por el sistema de transporte axonal hasta
los cuerpos celulares de estas neuronas,
la medula espinal & el tallo cerebral
• La toxina se difunde hasta las terminales de las células inhibidoras
• La toxina degrada a la sinaptobrevina, proteína necesaria para la aproximación de las vesículas neurotransmisoras a la membrana presináptica
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Periodo de incubacion de 3-5 dias hasta varias semanas
• Contraccion de los musculos
• musculos de la quijada (se contraen y no es posible abrir la boca)
• Paciente se encuentra consiente
• Dolor intenso ( en ocasiones)
Interferencia con la mecanica
de la respiracion = MUERTE
PREVENCION & TRATAMIENTO• Resultados de tratamiento poco satisfactorios
PREVENCION
• Vacunacion activa con toxoide
• Atencion adecuada de las heridas contaminadas con tierra
• Administracion de penicilina
TRATAMIENTO
• Recibir relajantes musculares -dosis elevadas de antitoxina
• Sedantes -eliminacion de tejido necrotico
• Respiracion asistida - Penicilina
Clostridios productores de toxinas: C. Perfringens & Clostridios afines
“Causan infecciones invasoras inluidas la mionecrosis & gangrena
gaseosa cuando Se introducen al tejido lesionado”
• Bacilo grampositivo corto y grueso
• Es inmóvil
• cultiva de mionecrosis de los tejidos.
• Es anaerobio
C. perfringens
-ingesta de alimentos contaminados
-inoculacion de esporas en heridas
La toxina produce:
-paralisis
-inflamacion
-necrosis gangrenosa del intestino
TOXINAS
toxina alfa Produce una hemolisis masiva & destruye eritrocitos, leucocitos y celulas musculares
Toxina betaDestruye la mucosa con formacion de lesiones necroticas
toxina theta altera la permeabilidad vascular y toxica para el musculo
MANIFESTACIONES CLINICAS• Necrosis rapidamente progresiva
• Fiebre
• Hemolisis
• Toxemia
• Muerte
TRATAMIENTO
Amputacion
Administrar antimicrobianos, en especial penicilina
•como la causa del síndrome de choque tóxico
después del aborto médico con mifepristona
y misoprostol intravaginal.
•Bacteria anaerobia Gram positiva
COLITITIS SEUDOMEBRANOSA•se diagnostica al detectar una o ambas toxinas el paciente manifiesta cólicos abdominales, leucocitosis y fiebre
•Antibioticos vinculados : ampicilina, clindamicina & fluoroquinolonas
•El tratamiento de esta enfermedad consiste
en metronidazol o vancomicina.
• La administración de antibióticos provoca la proliferación de C. difficile
resistente que produce dos toxinas:
TOXINA A
• enterotoxina potente que también posee actividad citotóxica,
• Se fija a las membranas del borde en cepillo del intestino en los
• sitios receptores.
TOXINA B
• citotoxina potente
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