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3 7 1
CONFERENCIA
SINDROME TET ANIZANTE MAGNESIO DEPENDIENTE
Magnesium Dependent Tetanic Syndrome
Auza
l
N J Videla Dorna
2
l y Milano
2
G
Un i v e r s i d a d Na c i o n a l d e l C e n t r o d e l a p r o v i n c i a d e B u e n o s A i r e s .
F a c u l t a d d e C i e n c i a s V e t e r i n a r i a s .
1. Introduccin
2. Descripcin general
2.1. Aspectos fisiolgicos
2.2. Aspectos
fisiopatolgicos
3. Factores desencadenantes
4. Compromiso del calcio
5. Compromiso heptico
6. Cuadros clnicos
6.1. Forma sobre-aguda
6.2. Forma aguda
6.3. Forma crnica
7. Diagnstico
7.1. Epidemiologa
7.2. Sintomatologa
7.3. Bioqumica
8. Tratamiento
8.1. Curativo
8.2. Preventivo
9. Conclusin
10.Bibliografa
RESUMEN
Se presenta en forma global los aspectos ms salientes que hacen al sindrome
tetanizante magnesio dependiente, con una descripcin general de los factores
epidemiolgicos ambientales y de pasturas que actuan como predisponentes
y desencadenantes. Desde el punto de vista animal, se analizan principios
fisiolgicos, fisiopatognicos de las vas metablicas afectadas, culminando
con las presentaciones clnicas y la metodologa aconsejada en el diagnstico,
tratamiento y profilaxis del sindrome.
Palabras claves: sindrome tetanizante magnesio dependiente.
*
Conferencia pronunciada durante las primeras Jornadas de Actualizacin Veterinaria.
Balcarce, 24 al 25 de Agosto de 1984 -.
1- Doctor en Medicina Veterinaria. Profesor titular Ctedra de Patologa Mdica. Facultad
de Ciencias Veterinarias. U. N. C. P. B. A. Tandil.
2- Auxiliares de Docencia. Ctedra de Palo loga Mdica. Facultad de Ciencias Veterinarias
U.N.C.P.B.A. Tandil.
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372
SUMMARY
A u z a , N . j . Y o t r o s
A general discussion of the most outstanding aspects of the Magnesium
Dependent Tetanic Syndrome in rumiants is presented. Epidemiological factors,
including enviroment and pastures are analysed, considering their predisposing
and determinant effects on the disease. The pathogenesis and phisiopathology
of the affected metabolic pass-ways are considered and profilactic measures
are recommended.
Key words: Magnesium Dependent Tetanic Syndrome.
l. INTRODUCCION
El sindrome metablico que relaciona al
magnesio en su fisiopatogenia responde a
un estado bioqumico provocado por la con-
currencia de mltiples factores.
Los primeros trabajos sobre el tema dados
a conocer en Holanda hacia el ao 1930,
teorizaban sobre la posible relacin existen-
te entre la cada de los niveles de magnesio
srico
y
la aparicin en el ganado de
trastornos neuromusculares. En Argentina
se encuadra a la enfermedad dentro de
un contexto agronmico, en la dcada del ao
60, donde comienzan a relacionar sntomas
en animales, con bajos tenores de magnesio
en las pasturas
y
con condiciones edficas
determinadas. Epidemiolgicamente, en Ar-
gentina el sindrome se presenta en forma
estacional (otoo-invierno), tanto en pastu-
ras naturales como artificiales, en ganado
de carne como lechero y a partir del ao
y medio de edad.
Determinados factores ecolgicos y am-
bientales son propicios para que los animales
enfermen, configurando una fisiopatogenia
compleja, al sumarse en la misma t;astornos
metablicos que involucran a vas metab-
licas fundamentales como la de hidratos
de carbono, lpidos, protenas, magnesio
y secundariamente al metabolismo clcico.
El manejo actual de la enfermedad en el
medio, se ve dificultado por el desconoci-
.niento existente de los factores desencade-
nantes ligados al tipo de alimentacin. Por
otra parte los cambios orgnicos que se
producen en el animal son difciles de inter
pret.ar , en consecuencia los mtodos
t
era
.Juticos y de profilaxis
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Me tabo l i smo
Ene r g t ic o
RUM EN: 2 etapas
I.Hidrlisis
11. Fermentacin
I
P IR U V I C O
~
P R O P l O N I O
A C E T I C O
B U T I R I C O
1
~
FIGURA 1: Metabolismo energtico.
373
mismo, a la conformacin del~tiadro metab-
Iico , el cido actico. Este, una vez absorbi-
do a partir del rumen, es utilizado a nivel
perifrico en la formacin del tejido adiposo.
El tejido adiposo as formado es movilizado
en cidos grasos libres, contribuyendo a
la biosintesis de cuerpos cetnicos, fuente
secundaria de energa (Figura 3). Estas
dos grandes vas metablicas comprometen
a otras en forma indirecta, tales las perte-
necientes al magnesio y calcio (12). El
calcio relacionado directamente con el com-
portamiento del magnesio, funcionamiento
heptico
y
renal (20).
2.2. Aspectos fisiopatolgicos: En condicio-
nes en que la neoglucognesis es insuficien-
te o cuando los animales son sometidos
a distintos estados de stress (movimiento
de hacienda, factores climticos adversos,
baos de inmersin en invierno, encierres
prolongados), se coloca al organismo animal
frente a alternativas que van, desde bajos
o nulos recursos alimen ticios, hasta impactos
hormonales (ver, adrenalina) , (21 ,22) .
Estos cambios repercuten en la actividad
de series enzimticas, con captacin conse-
P R O P IO N IC O .. ~
Lactato
S O )
-~2
-Biotina
O X AL A CE T A TO
o \
l A c . C o A
Succinico
H I G A D O
A A
Glucaform.
FIGURA 2: Vas metablicas del cido propinico.
.G L U CO S A
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374
A C ETICO
c .CoA
FIG URA 3: Metabolismo lipdico.
cuente de magnesia y calcio por los tejidos
(13,31) ; de sta manera la tetanizacin
hace su presentacin clnica. En animales
con alto grado de gordura, puede presen-
tarse la muerte en forma sobre-aguda. De
lo expuesto se desprende que enJafisiopato-
genia del sindrome, tres son los elementos
que se relacionan: sistema digestivo, hep-
tico y tejido adiposo (9), (Figura 4).
3. FACTORES DESENCADENANTES
Epidemiolgicamente y dentro del contex-
to en que se desarrolla el sindrome, aparece
como importante factor no solo predisponen-
te sino desencadenante el medio ambiente
A u z a N J Y o t r o s
A c . G R A S a S
Eq u i l ib r io
Ho rm o n al
M a l c n i l O J
r=
c i l To la sa
C .C ETON ICOS
y ms especficamente los aspectos ligados
a la alimentacin, disminucin del fotoper-
odo, das nublados y fros, temporales,
etc, (Figura 5 y Cuadro 1).
Desde el punto de vista de la relacin
suelo-planta, en trminos generales, la pas-
tura corresponde en su composicin a aque-
lla del suelo sobre el cual se desarrolla.
En terrenos con altas conc ent r=c iories de
amonaco y/o potasio, por ejemplo, los forra-
jes pueden concentrar esos dos elementos,
ambos son antagonistas metablicos no solo
en la planta sino tambien en el animal,
del magnesio (15,16,17,18). La disminucin
del fotoperodo tiene una incidencia directa
sobre la composicin de las pasturas y
S ISTEMAS
AFEC TAD O S
FIG URA 4:
Sistemas afectados por el Sndrome.
R E V A R G P R O D A N I M
CUADRO 1:
Factores
ce
l. ALIMENTICIOS:
Pastoreas de inv
ier-nc
(avenales)
4. PRODUCCION:
Gestacin (HLP)
Pico de lactacin
R E L A C I O N
SU EL
+
PASA J E .NH
3
SA
+1 _
D E T O X IC A C IO N
FIGURA 5:
Relacin suelo-
en particular, sobre el ac
no proteico (escasa form
cidos por carencia energt
do de agua, bajo porce
seca. Consumido por el
con las caractersticas
nivel ruminal, produce
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CUADRO 1: Factores desencadenantes del sndrome.
1. ALIMENTICIOS:
Pastoreos de invierno
(avenales)
2. CLIMATICOS:
Heladas
Temporales
Falta de sol
4. PRODUCCION:
Gestacin (HLP)
Pico de lactacin
R E L A C IO N SU E L O PL A N T A
+
P A S A J E .NH
3
S A N G R E
h iJ X m a g n e s e m ia
D E
T O X I C A C
I O N h i p r a ~ n i e m i a
V
t e t a n i a
FA C. C LIM .
1
F O T O F E R I O D O
N H ~ ~ lD E T O X . N I T R A T .
1 3 \ [ N I T R A T O S ]
; ~ { ~ j ? . i A ; ~ ; [ : : 1K l = l ~ ap l M g
NH~ tH~ f H a
O
filtra.
'
C
a
FIGURA 5: Relacin suelo-planta.
en particular, sobre el acmulo de nitrgeno
no proteico (escasa formacin de amino--
cidos por carencia energtica), alto conteni-
do de ag ua, bajo porcentaje de materia
seca. Consumido por el animal un forraje
con las caractersticas mencionadas, ste a es
nivel ruminal, produce desequilibrios fisi- - se
375
3. MANEJO:
Movimiento de hacienda
Encierres: 24-48 hs.
Bafus (inmersin)
cos, qurrmcos y biolgicos. El pH ruminal
asciende, alcalinizando el medio digestivo.
Esta alcalinizacin modifica la digestibilidad
real del magnesio, convirtiendose en el
primer factor de bloqueo metablico en el
animal. Se desprende de lo expuesto que
la composicin de la pastura y las modifica-
ciones en el medio ruminal, son causas
que alteran la utilizacin del magnesio por
el organismo animal.
Refirindonos al estado corporal y fisio-
lgico, se debe remarcar la gravedad de
la enfermedad en los animales ms gordos.
Las carencias energticas en estos llevan'
a movilizacin masiva de lpidos de deposito,
con transformaciones en la distribucin or-
gnica del magnesio y secundariamente del
calcio (9,24,26,27,28), (Figura 6 y 7).
A los factores antes descriptos, podemos
sumarle aquellos propios de estados fisiol-
gicos particulares, como lo son la gestacin
y
la lactacin (Figura 8).
La gestacin (30) impone muy especial-
mente en el ltimo tercio, una importante
atraccin de reservas glucidicas, destinadas
a un activo metabolismo placentario. La
unidad feto-placentaria contribuye, par-
tiendo de la utilizacin de glucosa, al man-
tenimiento de los altos niveles de fructosa
fetal. El feto se nutre particularmente de
fr uc.tosa autorregulando sus reservas ener-
gticas mediante mecanismos hormonales
(2). La hormona lac togruc a placentaria (25)
cuya biosntesis se realiza en placenta,
se la asocia actualmente con desequilibrios
en la regulacin energtica feto-materna,
determinando cuadros diabetognicos y de
acetonemia.
Con respecto a la lactacin (10,11,14),
dable recordar que por glandula mamaria
elimina diariamente alrededor de 1,5
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37 6
A u z a , N . J . Y o t r o s
FIGURA 6: lnteracciones metablicas.
inSUlina
FIGURA1: Trastornos metablicos.
FIGURA 8: Fisiopatologa del metabolismo energetico.
R E V . A RG. P ROD . A N .
kg de lactosa. Esto
la relacin existente
deficiencias energtic
to del sindrome teta-
diente.
4. COMPROMISO DE
El calcio se ve
complejo metablico ~
hasta lo estr ict arnerrte
con interacciones e
rin y sistema oseo
5. COMPROMISO H
El gran aflujo d
desde el tejido adipo
al mismo. hasta provoq
vo de lpidos con he
ciones funcionales.
manifiesta entre otros
mento de actividad se
ticas (32)
(Cuadro
CUADRO 2: Modificac
Aspartato Amino Trar:
BiJirrubina libre
.l
~J
Bilirrubina ligada
).l
Albumina Srica
gil
1 .
F O R M l
2 .FORM.A
3.FORMA
FIGURA 9: Sintomatolog
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7/10
R E V . A RG. P ROD. AN I M. VOL 6 N 5 - 6
kg de lactosa. Esto demuestra claramente
la relacin existente entre pico de lactac
in
deficiencias energticas y desencadenamien-
to del sindrome tetanizante magnesio depen-
diente.
4. COMPROMISO DEL CALCIO
El calcio se ve comprometido bajo un
complejo metablico que va desde lo hormonal
hasta lo estrictamente funcional bioqu rnico ,
con interacciones entre intestino. hgado.
rin y sistema oseo.
5. COMPROMISO HEPATICO
El gran aflujo de cidos grasos libres
desde el tejido adiposo al hgado, sobrecarga
al mismo. hasta provocar un depsito excesi-
vo de lpidos con hepatosis grasa
y
altera-
ciones funcionales. La injuria celular se
manifiesta entre otros aspectos con un au-
mento de actividad srica de enzimas hep-
ticas (32), (Cuadro 2).
CUADRO2: Modificaciones enzimticas en hgado.
37 7
6. CUADROS CLINICOS
Los cuadros clnicos pueden variar de
formas sobre-agudas, crnicas, con presen-
taciones intermedias 29), (Figura 9).
6.1. Forma sobre-aguda: Con muy pocos
o prcticamente sin sntomas y en aquellos
animales de mejor estado. Movimientos brus-
cos en la hacienda. encierres con ayunos
de 24 a 48 horas. producen en animales
gordos cadas repentinas y muerte.
6.2. Forma aguda: Cursa con ex it ac iri
exoftalmia, ptialismo. temblores musculares ,
incoor-dinac in , terminando con el animal
en decbito lateral. El decbito puede pro-
longarse hasta 15 o 20das con recuperacin
o muerte.
6.3. Forma crnica: No totalmente definida,
presentandose en novillos y vaquillonas.
Se caracteriza por prdida de peso, postra-
ESTEATOSIS HEPATICA
Leve (
30
Aspartato Amino
Transferasa
49, 90
UIII
92, 70
UI/l
(* )
Bilirrubina libre
}l
Mol/ )
1, 67 5 , 28
(* )
Bilirrubina
ligada }l Mol/l
1, 20
2, 78
( *)
Albumina Srica (g /)
30 , 20 2 6 , 8 0
(* )
1. F O RM A S O B R EA G U D A s /s n to m as ) an o go rd o s.
2 .FO R MA
A G U D A
_exc i tac i n } .m al es tad o .
t p rod ucc i n
.d ec . p ro lo n gado
carne.leche) .
3.FO R MA
p rd id a d el es tad o g en eral .
CRON ICA
ca lc i f i cac iones .
FIGURA 9: Sintomatologa.
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378
los animales
arterias y
cin y muerte. A la necropsia
manifiestan calcificaciones en
endocardio (3).
Se acompaan estas lesiones de una infil-
tracin grasa en el tejido heptico. Las
hipomagnesias en. sus formas crnicas, sue-
len tambin afectar la eficiencia reproducti-
va de los rodeos. Quedan aqu involucradas
distintas etapas del ciclo reproductivo. Los
trastornos responden a mecanismos bioqu-
micos no bien estudiados, pero que se
manifiestan por falta de ovulacin, anestros,
partos lnguidos y retenciones placentarias.
7. DIAGNOSTICO
Para arribar a un diagnstico preciso
se debe considerar (Figura 10):
7 .1. Epidemiologa
-Repeticin de la enfermedad ao tras
ao.
A N T E C de E N F E R M E D A D
E P I D E M I O L O G I C O
2 .1. FA CTORES C L l M A TICO S
2 . 2 . A L IMENTA C IO N
. res t r ic . clrn.
2 .3 .MANEJ O .. .
. m o v .d e orurn,
2 .4 .CATEG. .de AN IMA L E S
2 .5 . T IP O d e P R O D U C C IO N
3 C L I N I C O
4 B I O Q U I M I C O
4.1.FU N C . H EP A T IC A enz imas )
4 .2 . SU ER O : a.g .l .+g l ucosa+t .g .,
4 .3 . MAGNESEMIA
in terpretar )
FIGURA 10: Diagnstico.
Auza , N.J . Y
o t r o s
-Presentacin estacional (otoo-in vierno)
-Caractersticas de las pasturas (altos
contenidos de nitrgeno no proteico, bajo
contenido energtico).
7.2. Sintomatologa: De acuerdo a la pre-
sentacin y cuadros clnicos anteriormente
descriptos.
7.3. Bioqumica: Los niveles sricos de
magnesio responden a la concurrencia de
distintos estados nutricionales y metab-
licos. La interpretacin del dato obtenido
ser de utilidad en tanto se interprete
el comportamiento srico del mineral. Este
comportamiento si bien es irregular, deber
siempre correlacionarse con los aspectos
anteriormente considerados para el diagns-
tico. Animales con valores sricos muy
bajos (0,70 Y 0,80 mg/100
rnl ) ,
pueden
no presentar sintomatologa, no obstan~e
esos animales son potencialmente enfermos;
sin embargo, los mismos sometidos a stress
pueden desencadenar el sindrome en su
forma sobre-aguda. Niveles de 1,6 a 1,8
mg/lOO mI (lmite inferior), presentan ries-
gos de enfermedad, estos riesgos se relacio-
nan directamente con el estado fisiolgico
del animal.
8. TRATAMIENTO
8.1. Curativo: Realizado el diagnstico,
la teraputica debe ser orientada a restable-
cer la neoglucogenesis y la funcionalidad
heptica mediante el empleo de: Sorbitol;
Gluconato y/o propionato de Magnesio; Vita-
mina B12.
8.2. 'Preventivo: La oferta de alimentos que
aseguran cubrir los requerimientos energ-
ticos, en base a fardos de alfalfa, raigras
o avena granada. Este ltimo adems de
aportar granos y consecuentemente altos
niveles energticos, permite regular el p H
ruminal (4). Por otra parte, las altas con-
centraciones de almidn facilmente digerible
permiten una oferta importante de. glucosa
a nivel intestinal con aumento directo de
la glucemia.
REV .ARG .PRO D .AN
9.CONCLUSION
Basado en los con
grandes tendencias se
rar la patogenia de:
por un lado una e
i
disminucin de las
magnesio en la alimen
a una excesiva cone
antagonistas del mag
z
y el nitrgeno no p~
ltimo a una intoxica
No obstante, si bie
micos deben ser cons'i
de los distintos estad
animales (gordura,
tienen especial partie
relacin estrecha con E
metabolismo de los
lpidos y magnesio.
A nuestro entender.
a considerar: por un
las pasturas, la cada
y el exceso en nitrge
traciones de magnesio
considerados fisiolgi
Por otro lado la mov
el animal, al quedar sin
provenientes de los h
Esta movilizacin lipdi
trolar metablicamente
al magnesio a nivel
sin disponibilidad del e
de los tejidos. Este sec
sumado al trastorno g
contribuyen en conju ntq
la utilizacin del calci
sndrome no puede s
luz de los conoc imientol
carencia primaria y
en las pasturas; crite
en la implementacin
teraputicas y de mane
Los autores agradece
Godoy y Graciela
Tamb
del presente trabajo.
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R E V . A RG. P R OD. A NI M. VOL 6 N 5 - 6
9 CONCLUSION
Basado en los conocimientos actuales, dos
grandes tendencias se enfrentan para acla-
rar la patogenia del sindrome. Se admite
por un lado una' etiopatogenia mixta, con
disminucin de las concentraciones de
magnesio en la alimentacin a la que acompa-
a
una excesiva concentracin de factores
antagonistas del magnesio, como el potasio
y el nitrgeno no proteico, llevando este
ltimo a una intoxicacin ruminal.
No obstante, si bien los aspectos agron-
micos deben ser considerados, la influencia
de los distintos estados fisiolgicos de los
animales (gordura, gestacin, lactacin),
tienen especial participacin debido a su
relacin estrecha con el funcionamiento del
metabolismo de loshid ra tos de carbono,
lpidos y magnesio.
A
nuestro entender tres son las causas
a considerar: por un lado, y a nivel de
las pasturas, la cada del nivel energtico
y el exceso en nitrgeno, an con concen-
traciones de magnesio dentro de los lmites
considerados fisiolgicos para la planta.
Por otro lado la movilizacin lipdica en
el animal, al quedar sin recursos energticos
provenientes de los hidratos de carbono.
Esta movilizacin
Iip
ld ica adems de descon-
trolar metablicamente al hgado, secuestra
al magnesio a nivel del tejido adiposo,
sin disponibilidad del elemento para el resto
de los tejidos. Este secuestro del magnesio,
sumado al trastorno graso heptico y renal,
contribuyen en conjunto a modificar tambin
la utilizacin del calcio. En conclusin el
sndrome no puede ser considerado a la
luz de los conocimientos actuales como una
carencia primaria y simple de magnesio
en las pasturas; criterio a tener en cuenta
en la implementacin de las necesidades
teraputicas y de manejo.
AGRADECIMIENTO
Los autores agradecen a las Sras. Susana
Godoy y Graciela Tambascio por el tipeado
del presente trabajo.
379
lO.BIBLIOGRAFIA
1. ALLCROFT, R. y BURNS, K.N. 1968.
Hypomagnes.aemiain cattle. N.Z. Vet.J.,
16, 109-128.
2. ALEXANOER, O.P., BRITTON, H.G. y
NIXON, O.A. 1966. Observations on the
isolated foetal sheep with particular refe-
rence to the metabolism of glucose and
fructose.
J.
Physiol. Lond. 185, 382-399.
3.
AUZA, N., SAVEY, M. y ESPINASSE,
J. 1984. Les calcinoses enzootiques de
bovin in Argentine et en Europe. Point
Vt.; 11, 9-14.
4. BAIRO, G.A. 1974. Bov
i
ne Ketosis: a
review with recommendations for control
and
t
reatrnent . Parto
n
Br. Veto J.
130, 318-,326.
5. BALOWIN, R.L. ySMITH, N',E. 1979.
Regulation of energy metabolism in rumi-
nants. Adv. Nut r , Res . , 2, 1-27.
6. BERGMAN, E.N. 1973. Glucose metabolism
in ruminants as related to hypoglycemia
and ketosis. Cornell Vet., 40, 341-382.
7. BINES, J.A. y HART. l.C. 1978. Hormonal
regulation of the partition of energy bet-
ween milk and body tissue in adult cattle.
Proc. Nutr. Soc . 37. 281-287.
8. BROCKMAN, R.P. 1979. Role for insulin
and glucagon in the development of rumi-
nant ketosis. A review. Canad. Vet.,
J.,
20. 121~126.
9. BRUGERE-PICOUX, J. y BRUGERE. H.
1980. Le syndrome de la vache grasse.
(fat cow syndrome). Rec. Md. Vt. 156:
195-200.
10. OALE, N., VIK-MO, L. y FJELLHEIM.
P. 1979. A field survey of fat mobilization
and liver function of dairy cow
du
r n
g
early lactation. Relationship to energy ba-
lance appetite and ketosis. Nord. Vet.
Med.; 31, 97-105.
11. ------, VIK-MO, L. y FJELLHEIM, P.
1979. A field survey of fat mobilization
and liver function of dairy cows during
early lactation. Nord. Vet. Med., 31.
97-105.
12. DISHINGTON, l. W. 1965. Changes in serum
magnesium levels of ruminants as influen-
ced by abrupt changes in the composition
of the diet. Acta. Vet. Sca nd. 6. 150-]77.
13. ELIOTT, O.A. Y RIZACK. M.A. 1974.
Epinephrine and adrenocorticotropic hor-
mone stimulated magnesium accumulation
in adipocytes and their plasma membranes.
7/23/2019 Auza y Otros 1986 - Sindrome Tetanizante Magnesio Dependiente
10/10
380
J. Biol. Chem., 249, 3895-3990.
'4. ESPINASSE, J. Y RUCKEBUSCH', Y. 1977.
Troubles mtaboliques associs
la mise
bas chez les vaches
haute production
laitire. Rew. Md. Vt.; 128, 623-638.
15.
FONTENOT, J.R., WISE, M.B.
y
WEBB,
K.E. Jr. 1973. 'Interrelationships o potas-
sium, nitrogen and magnesium in rumina-
nts. Fed. Proc.;
32, 1925-1928.
16.
HEAD, M.J., ROOK, J.A.
1955.
Hypomag-
nesaemia in dairy cattle and its possible
relationship to ruminal ammonia prqduc-
tion. Nature (London ) 176, 262-263.
17. HOUSE, W.A. y MAYLAND, H.F. 1976.
Magnesium utilization in wethers fed diets
with varying rations o nitrogen to readily
ermentable carbohydrate. J. Anim. Sci.,
43, 842-849.
18.
JULIEN, W.E., CONRAD, H.R. y REDMAN,
D. R.
1976.
Influence o dietary protein
on susceptibility to alert downer syndrome.
J. Dairy Sci., 60, 210-215.
19. JUSLIN, K.E. 1965. On the effect o
choline, chloride and cyanocobalamine on
the liver o cows with parturient paresis.
Nord. Veto Med.;
17; 169-17.
20.
LAMOTHE, P., PELLETIER, R., BEAU-
REGARD, M. Y GUAY, P.
1971.
Hpaton-
phros puerprale bovine. Can. Veto J.,
12, 168-171.
21. LARVOR, P. y GUEGUEN, L. 1963. Compo-
sition clinique de l'herbe et tetanie d'her-
bage. Ann. Zoo techo
12, 39-52.
2Z: ------. y
RAYSSIGNIER, Y.
1978.
La
ttenie d' herbage. Point. v t 7. 79-86.
23.
Mc ALLAN, A.B. Y SMITH, R.H.
1974.
Carbohydrate metabolism in the ruminant.
Bacterial carbohydrates formed in the ru-
men and their contribution to di gesta en-
tering the duodenum. Br. J. Nutr.; 31,
77-88.
A u z a , N . J . Y o t r o s
24.
MEADSEN, F.C., LENTZ, D.E., MILLER,
J .K., LOWREY, R. HARNDEN, D.
l
HAU-
SARD, S.L.,
1976.
Dietary carbohydrate
effects upon magnesium metabolism in she-
ep . J. Anim. Sc , , 42, 1316-1322.
25.
MARTAL, J. Y DJIANE, J.
1975.
Purifica-
tion o a lactogenic hormone in sheep
placenta. Biochem. Biophys. Res. Comm.,
65, 770-778.
26. Mc CORMAK , J. 1978. Fat cow syndrome
and its complication, Vet. Med. Small.
Anim. Clin.,
73, 1057-1060.
27.
MEIJERING, A.
1979.
Fatty liversyndrome
in laying hens. An attempt to review.
World's Poult. Sci.
J., 35; 79-94.
28.
MORROW, D.A.
1976.
Fat cow syndrome.
J. Dairy Sci., 59, 1625-1629.
29. ------, HILLMAN, D., DADE, A.W. y
KITCHEN, H.
1979.
Clinical investigation
o a dairy with the fat cow synd rome.
J. Am. Veto Med. Ass.; 174, 161-167.
30.
KELLY, P. A., POSNER. B. 1., TSUSHIMA.
T. Y FRIESEN, H.G.
1973.
Studies of
inaultn , growth hormone and prolactin bin-
ding: ontogenesis. effects o sex and preg-
nancy. Endocrinology,
95. 765-774.
31.
RAYSSIGUIER, Y.
977.
Hypomagnesaemia
resulting
f
rom adrenalina inusion in ewes
its relation to lipolisis. Horm, Metab. Res.
9, 309-314.
32. REID, 1. M. 1979. Reduced ertility asso-
ciated with atty Iiver in high yielding
dairy cows. Veto Sci. Comm .
3, 231-236.
33. SUBER, R.L., HENTGES .T F' GUDAT,
J.C. Y EDDS. G.T. 1979. Blood and rumi-
nal fluid profiles in carbohydrate-Founder-
ed cattle. Am. J. Veto Res.,
40,1005-1008.
34.
WHITEHEAD, C.C.
1979.
Nutritional and
metabolic aspects of atty liver clisease
in poultry. Vet. Quarterly,
3, 45-51.
384
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