AUTOFAGIA
Es un proceso mediante el cual la célula se come
su propio contenido
Mecanismo de supervivencia en
tiempos de falta de nutrientes
Células en ayuno sobreviven del
canibalismo de ellas mismas y el reciclado
del contenido digerido
Secuestro de orgánulos intracelulares y parte
del citosol
Vacuola autogágica
Autofagolisosoma
Pergulado por: Genes de autofagia (Atgs)
HETEROFAGIA
Consiste en la digestión del material de origen exógeno, que se incorpora a la célula por pinocitosis o fagocitosis.
Si la digestión es incompleta, quedan en el interior de los lisosomas sustancias no digeridas formando los cuerpos residuales.
Los cuerpos residuales vierten los desechos al exterior por exocitosis, proceso denominado defecación celular.
La heterofagia interviene en procesos tales como la nutrición y la defensa de los organismos.
ACUMULACIONES INTRACELULARESAcumulación intracelular
anormal de distintas sustancias
Una sustancia anormal:• Exógena: Mineral o
productos de agentes infecciosos
• Endógena: Un producto del metabolismo de la síntesis o metabolismo anormal
Una sustancia celular normal acumulada en exceso:• Agua• Lipidos• Hidratos de carbono
Mecanismos de las acumulaciones intracelulares
LÍPIDOS
• Triglicéridos• Colesterol• Ésteres de colesterol• Fosfolípidos
Esteatosis (Cambio graso)
• Acumulación anormal de triglicéridos dentro de células parenquimatosas
• Cambio graso en el hígado (Principalmente)• Corazón• Musculo • Riñón
• Causas:– Toxinas– Malnutrición proteica– Diabetes mellitus– Obesidad– Anorexia
Esteatosis (Cambio graso)
Colesterol y esteres de colesterol
Metabolismo del colesterol es un proceso controlado para asegurar la síntesis de la membrana celular normal
Las células fagociticas pueden llegar a estar sobrecargadas de lípidos en varios procesos patológicos como la ateroesclerosis
Proteínas
La acumulación de proteínas puede producirse por excesos a las células o porque las células sintetizan cantidades excesivas de estas
Por ejemplo la albumina en el riñón
Cuerpos de Russell (acumulación de inmunoglobulinas en el retículo endoplásmico rugoso)
Glucógeno
Depósitos excesivos de glucógeno se
asocian a anomalías en el metabolismo de
la glucosa o glucógeno
Ejemplo la diabetes mellitus
se acumula glucógeno en
epitelio tubular renal, los miocitos cardiacos y en las células beta de los
islotes de Langerhans
PIGMENTOS• Sustancias coloreadas, algunas de las cuales son
elementos de las células (melanina), mientras que otras son anormales y sólo se acumulan en las células en condiciones especiales
Pigmentos exógenos
Pigmentos endógenos
Pigmentos Exógenos
El pigmento exógeno más común es el carbón (polvo de carbón), contaminante ambiental
ubicuo en la vida urbana.
Cuando es inhalado, es fagocitado por los macrófagos alveolares y transportado a través
de los conductos linfáticos a los ganglios linfáticos traqueobronquiales regionales.
Los agregados del pigmento ennegrecen los ganglios linfáticos y el parénquima pulmonares
(antracosis)
Pigmentos endógenos
Lipofucsina
• La lipofuscina, o pigmento del desgaste, es un material intracelular granuloso insoluble de color amarillo pardusco qu se acumula en diversos tejidos (sobre todo en el corazón, el hígado y el cerebro) en función de la edad o de la atrofia.
• La melanina es un pigmento endógeno de color pardonegro
• Es sintetizado exclusivamente por los melanocitos localizados en la epidermis
• Actúa como pantalla frente a la radiación ultravioleta dañina.
• Aunque los melanocitos son la única fuente de melanina, los queratinocitos basales adyacentes de la piel pueden acumular el pigmento (pecas), al igual que los macrófagos dérmicos.
Pigmentos endógenos
Hemodiserina
• La hemosiderina es un pigmento granular derivado de la hemoglobina
• Con un color de amarillo dorado a pardo• Se acumula en los tejidos en los que hay un
exceso local o sistémico de hierro.• La acumulación de hemosiderina suele ser
patológica, es normal encontrar pequeñas cantidades de este pigmento en los fagocitos mononucleares de la médula ósea, el bazo y el hígado, donde los eritrocitos viejos son degradados en condiciones normales.
• El depósito excesivo de hemosiderina, denominado hemosiderosis.
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Deposito anormal de sales de calcio
Acompañadas de hierro magnesio y otras
sales
Calcificación distrófica
Se encuentra en zonas de necrosis
Coagulativa como caseosa por licuefaccion
Siempre se reconoce en las placas de ateroma de la arterioesclerosis evolucionada
En ocasiones un ganglio linfatico tuberculoso queda literalmente convertido en piedra
Calcificación metastásica
• Cuando existe una hipercalcemia • Cuatro causas fundamentales:
Puede afectar de forma difusa al cuerpo pero se localiza en tejidos intersticiales de la mucosaPuede aparecer en forma de dpositos amorfos como cristales de hidroxiapatita
Aumento de la secreción de la hormona paratiroides
Destrucción del tejido óseo
Trastornos relacionados con la vitamina D
Insuficiencia renal
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Implica la diferenciación y maduración de las células del
organismo conduce a la perdida progresiva de la capacidad propia
de la senescencia
Corresponde a la acumulación progresiva con los años de lesiones
subletales
El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro
progresivo de la función y viavilidad de las células causado
por alteraciones genéticas
Menor replicación celular
• Capacidad de replicación limitada • Los fibroblastos humanos normales tiene una
capacidad de división limitada • Senescencia • Síndrome de werner: defecto en la replicación
del ADN
• Duración de la vida de una célula viene determinada por un equilibrio entre las lesiones secundarias de los acontecimientos metabólicos que sucede dentro de la célula
• La función mitocondrial o la reducción de los mecanismos de defensa antooxidante con la edad
• La intensidad del daño oxidativo que aumenta al envejecer el organismo puede ser una causa importante de senescencia
Acumulación de lesiones metabólicas y genéticas
Acumulación de lesiones metabólicas y genéticas
• Los radicales libres pueden tener efectos perniciosos sobre el ADN
• Los pacientes con síndrome de werner sufren de envejecimiento precoz y el producto genico que es una ADNhelicasa defectuosa
• Ataxis telangieclasia proceso por el cual el gen mutado codifica una proteina implicada en la reparación de las roturas del ADN
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