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{AterosclerosisRodrigo Guiza 7mo B
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Enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica yevolutiva que aparece por 3 factores: Disfunción endotelial Inflamación Trombosis
Se caracteriza por oclusión progresiva por placas deateroma que producen insuficiencia arterial crónica odéficit de circulación por trombosis oclusiva.
Definición:
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Definición: Revestimiento interno de la capa intima dela arteria.
Endotelio
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Función secretora: Vasodilatador:
Oxido nítrico
Prostaglandinas Factor hiperpolarizante derivado del endotelio
Vasoconstrictor: Endotelina
Factor constrictor derivado del endotelio
El tono vascular depende del equilibrio de ambossistemas y la capacidad del musculo liso para
responder a ellos.
Endotelio
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Disfunción endotelial Hipercolesterolemia Resistencia ala insulina
Hipertensión arterial Tabaquismo Angiotensina 2 Diabetes mellitus Obesidad
Bloquean la sintetasa del oxido nítrico endotelial y activan elestrés oxidativo. La producción de radicales superóxidoreduce la producción de oxido nítrico. El oxido nítrico tiene
función antitrombotica.
Endotelio
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Estos factores dan lugar a: Vasoconstricción coronaria Adhesión de macrófagos Trombosis intrarterial por disminución de la proteína C yde la actividad fibrinolitica
Produccion de inhibidor del activador tisular delplasminogeno
Citocinas inflamatorias Factores que predisponen a la ruptura de una placaaterosclerosa.
Endotelio
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Activan la
oxidasade laNADPH
Estrésoxidativo =radicalessuperóxido(H2O2,OONO,O2, OH),
Inactivan lasintetiza deoxido nítrico(Disminucióndel oxidonítrico)
Vasoconstricción ehipertrofiavascular.
Disfunción endotelial
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Disfunción endotelial
Activacióndel factornuclear
Kappa B(FN-KB)
Expresión decitocinas
proinflamatorias como IL 1 y6, FNT, E-
selectina yfactorquimiotácticode monocitos
Esto seaumenta con laexistencia demoléculas decolesterol que
producenintenso procesoinflamatorio
Lisis, degradaciónde colágena yelastina porsecreción de
metaloproteinasaspor células
espumosas.
Formación de placa deateroma las cuales alromperse causantrombosis
intravascular yobstrucción vascular.
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Sitios con pared arterial susceptible tienen mayorpermeabilidad endotelial a la albumina, fibrinógeno y
LDL por lo que se acumula el colesterol en al intima.
Aorta
Arterias coronariasCarótidasArterias renales
Sitios predispuestos a suformación
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Inicio de la aterosclerosis: Aumento del colesterol plasmático lo aloja en elsubendotelio.
El colesterol activa monocitos. Formación de células espumosas
Los monocitos en el subendotelio se transforman enmacrófagos para la fagocitosis.
Lesión endotelial
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Formación de las placas de ateroma: Las células espumosas y el colesterol forman un núcleolipídico.
Los radicales de superóxido producidos por la disfunción
endotelial oxidan las LDL dando un intenso procesoinflamatorio.
Lo cual promueve: Síntesis de colágeno Migración de células del musculo liso de la capa media. Atracción de linfocitos T
Esto sucede con el fin de formar una membrana fibrosa queaísle el proceso inflamatorio del resto da la pared
Endotelio
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Progresión de la placa aterosclerosa: El intenso proceso inflamatorio suele producirdenudación endotelial por lo que intenta serreparado por adhesión plaquetaria.
Esto es activado por trombina, ADP y tromboxanoA2 que favorecen la expresión de receptores IIb/IIa.
Endotelio
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Vulnerable:Se denomina vulnerable:
Núcleo lipídico grande Membrana fibrosa delgada
Inflamación intensa Estrés de razonamiento
Estable:
Se denomina estable:
Núcleo lipídico pequeño Membrana fibrosa gruesa
Suelen reducir considerablemente la luz arterial por loque están en relación con la angina de pecho estable,
angina mesentérica o claudicacion intermitente.
Placa aterosclerosa
d
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Hipercolesterolemia: una concentración plasmática de
colesterol 200mg/dl se relaciona con una obstruccióncoronaria por lo menos de 60% a los 70 años. 250-300mg/dl indica enfermedad coronaria entre 50-60años.
400mg/dl a los 30 años. Esta establecido un definitivo riesgo aterogenico concifras de 240 mg/dl.
Factores de riesgoaterogenico
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Lipoproteínas y aterogenesis: LDL: Poseen alta correlación entre su concentraciónplasmática y la presencia de ateroesclerosis coronaria.
Este tipo se distribuye a tejidos periféricos.
Lipoproteina A: forma modificada de LDL, se asocia a unaumento del riesgo de sufrir una enfermedad coronaria ocerebrovascular
HDL: Su reducción se asocia con un franco aumento deaterosclerosis coronaria.
Este tipo se distribuye desde los tejidos y se transporta ahígado para su excreción en bilis
Factores de riesgo aterogénico
F d
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Hipertensión arterial El consumo de sodio a nivel intestinal facilita laabsorción de colesterol.
El deposito de lípidos en el endotelio se acelera enpresencia de hipertensión arterial.
La hipertensión causa proliferación de células demusculo liso que causa hipertrofia e hiperplasia.
La proliferación con la incorporación de lípidos en el
endotelio inicia el proceso ateroesclerótico.
Factores de riesgoaterogénico
F d
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Hipertensión arterial: La HTA produce disfunción endotelial por aumento deangiotensina II que activa el estrés oxidativo.
La HTA por el aumento de la ingesta de sal o portrastorno en su excreción renal expande el espacio EC,por lo que se produce vasoconstricción.
Los hipertensos producen endotelina (derivada dePGs) que aumenta el tono vascular arteriolar.
Factores de riesgoaterogénico
F d i
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Tabaquismo: La nicotina produce daño estructural a las célulasendoteliales y aumenta la producciones de R superóxido.
El monóxido de carbono inhibe la síntesis endotelial defactores vasodilatadores y estimula la producción devasoconstrictores.
En fumadores se ha encontrado una relación directa entre elnumero de cigarrillos y la concentración de lipoproteínas yfibrinógeno. (3.5% colesterol total, 16% LDL y -5% HDL)
Promueve la agregación plaquetaria.
Factores de riesgoaterogénico
F d i
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Diabetes mellitus: La DM causa hipercolesterolemia. Se asocia frecuentemente con hipertensión arterial Causa disminución de HDL
Sexo: Aparece con mayor frecuencia en hombres con relaciónde 4-10 : 1 por debajo de los 45 años de edad.
Las mujeres tienen menos cifras de LDL plasmático ymayor de HDL, relacionados con la presencia deestrógenos.
Factores de riesgoaterogénico
F t d i
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Herencia: No son conocidos con precisión los factores genéticosespecíficos pero es un hecho conocido su relación con unaumento de frecuencia cuando hay antecedentes
familiares.
Estrés: La continua estimulación adrenérgica causa constricción
y liberación de R superóxido.
Vida sedentaria, obesidad, anticonceptivos orales (eleva laTA y reducen HDL), Proteína C reactiva/ Inflamación.(aumentan la expresión de moléculas de adhesión,plasminógeno en el endotelio, inhibición de ON.)
Factores de riesgoaterogénico
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Factores de riesgo aterogénico
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Riesgo cardiovascular SCORE
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Riesgo cardiovascular SCORE
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Tratamiento
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Tratamiento
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Tratamiento
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Manejo del riesgo CV
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