ATENEO AMBULATORIO
Náuseas, cefalea e hipotensión ortostática
CASO CLÍNICO
Mujer de 36 años de edad Náuseas a predominio matutino (6
meses de evolución) Palpitaciones Cefalea opresiva, frontal (3 meses
evolución) Hiporexia y pérdida 2 kg de peso
ANTECEDENTES
G2P2 (último 2012)
DBT Gestacional: Recibió tratamiento con Repaglinida que suspendió por hipoglucemia sintomática en último embarazo.
Trombosis venosa superficial (safena interna) en último embarazo: Se colocó filtro en VCI y recibió anticoagulación hasta 8/12. Se estudió trombofilia (inhibidor lúpico, proteína C, S, AT III y RPCA) que resultaron negativas. El filtro de VCI fue retirado.
EXAMEN FÍSICO
Hipotensión ortostática: Decúbito supino 120/80mmHg y
bipedestación a los 3 min: 85/40 mmHg.
Resto del examen sin datos positivos
Tilt test negativo reciente
DISCUSIÓN
¿QUÉ HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS PUEDE FORMULAR CON LOS DATOS
ACTUALES?
¿ QUE ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS SOLICITARÍA?
Laboratorio: 01/10/2013
HEMATOCRITO 44.7 % ( 36.0-45.0) HEMOGLOBINA 15.0 g/dl ( 12.0-15.0) LEUCOCITOS 5.58 mil/mm3 ( 4.00-10.00) NEUTROFILOS SEGMENTADOS 53.4 % LINFOCITOS 36.0 % GLUCEMIA 128 mg/dl ( 74-110) FRUCTOSAMINA SERICA 292 microM
( 205-285) PROTEINOGRAMA SÉRICO: normal ORINA COMPLETA: normal OSMOLARIDAD EN ORINA: 609 mOsm/kg
( 50-1200) IONOGRAMA EN ORINA: Na+ 56 K+60 Cl- 91
Laboratorio 25/10/2013
pH: 7.32 , HCO3:26.5 Na+: 136 mEq/l K+: 4.6 mEq/l Cl-: 105 mEq/l Ferritina: 75.9 ng/ml Hepatograma
normal PT: 7.25 g/dl Albumina: 5.04 g/dl LDH: 133 UI/L PCR: 1.0
Calcio sérico: 9.9 mg/dl Fosforo: 3.7 mg/dlTSH: 1.86 μU/ml Cortisol matinal sérico: 32.71 μg/dl ACTH: 46.9 pg/ml PTH: 34.7 pg/ml Renina: 3.20 ng/ml/hr Aldosterona: 116 pg/ml Vitamina D: 27 ng/ml Calcio iónico: 1.25 mmol/l
TAC ABDOMEN Y PELVIS 15/10
Bazo de morfología conservada y a nivel de su región medial se observa una imagen
nodular de baja densidad con paredes parcialmente calcificadas de 4,9 cm de
diámetro máximo. Podría representar un proceso quístico a dicho nivel. No obstante
la ausencia de contraste endovenoso no puede descartar un origen vascular.
Vesícula biliar presente, de paredes finas y contenido homogéneo. Vía biliar no dilatada. Glándulas suprarrenales sin particularidades.
Riñones con adecuada morfología sin evidenciar imágenes litiásicas ni ectasia excretora. No se observan adenomegalias retroperitoneales.
RMN CEREBRO 6/11
Imagen compatible con cavum septum pellucidum y cavum del septum vergae como variante
anatómica. Sistema ventricular de caracteres normales. No se
evidencian alteraciones focales a nivel de la sustancia gris ni blanca
encefálica. La inyección de gadolinio no produce realces significativos.
¿En qué cambiaron sus hipótesis previas?...
EVOLUCIÓN Por hipotensión ortostática le indican midodrine 2,5 mg c/12 hs ,
aumento del consumo de sal y líquidos, medias de compresión elástica
Cardiólogo agrega Fludrocortisona ½ comp por día
29/10713: Mejora cefalea y náuseas, con empeoramiento de la sensación de desvanecimiento. Midodrine 5 mg cada 8 horas
13/11/13: visión borrosa en ojo derecho. Persiste cefalea y mareos. Consulta a Neurología y sospechan : -Hipertensión endocraneana idiopáticaEs evaluado por Oftalmología :edema de papila en fondo de ojo derecho
Bajan midodrine a 2.5 mg c/8 hs por pilo erección y sensación de angustia que mejoraron con el ajuste de dosis
Se suspende fludrocortisona por Neurología
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA IDIOPÁTICA
(Pseudo Tumor Cerebri)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Hagamos historia…
Diagnóstico: Criterios Dandy(1985):
Signos y síntomas de aumento de presión intracraneana
Sin otras alteraciones neurológicas, sin deterioro del sensorio
Aumento de la presión intracraneal con composición del LCR normal
Neuroimágenes que no demuestren etiología de hipertensión endocraneana
Sin otra causa secundaria
Más recientemente…
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA IDIOPÁTICA
SINTOMAS SIGNOSCefalea 92%
Pérdida de visión transitoria 72% y permanente 26%
Papiledema (asimétrico o
unilateral)
Tinnitus 60% Defectos campimétricos
Fotopsias 54% Parálisis del sexto par craneal
Diplopía 38%Uptodate: Literature review current through: Oct 2013, Andrew G Lee, MDMichael Wall, MD
“Symptoms and disease associations in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): A case-control study”, Vincent Giuseffi et all, NEUROLOGY 1991;41:239-244.
Tipo: Casos y controles, pronóstico Materiales y métodos: Casos: 50 pacientes tratados en la Universidad
de Tulane en la clínica de neurooftalmología entre los años 1982 y 1988. Todos cumplían con los criterios de Dandy. Controles: seleccionados en salas de espera adyacentes a salas de emergencias, pacientes quirúrgicos y clínicos en el Hospital de Clínicas de la Universidad de Tulane y el Hospital de caridad de New Orleans durante el período de marzo a julio de 1988. Se utilizó un cuestionario de 83 ítems que consistían en datos demográficos, relacionados con la visión, historia de causas conocidas que produzcan hipertensión endocraneana entre otros datos de historia clínica.
Resultados: Los síntomas más comúnmente reportados en los casos fueron cefalea 94%, pérdida transitoria de visión 68%, tinnitus 58%, fotopsias 54%. Todos estos síntomas excepto fotopsias fueron más comunes en los casos que en los controles. La única comorbilidad asociada estadísticamente significativa con la HII fue la obesidad OR 17,5 (IC 6,6-50).
Neuroimágenes
Signos sugestivos en RMN:
1. Aplanamiento de la esclera posterior
2. Distensión del espacio subaracnoideo perióptico
3. Realce con gadolinio del nervio óptico prelaminar
4. Silla turca vacía
5. Protrusión intraocular del nervio óptico preliminar
6. Tortuosidad vertical del nervio óptico
Punción Lumbar
Análisis fisicoquímico, citológico y bacteriológico del LCR : debe ser normal
Presión de apertura del LCR: >250mmH20
(VN:<200 mmH20)
Pronóstico
No existen series prospectivas que describan la historia natural de la enfermedad
Con tratamiento existe mejoría gradual y/o estabilización pero no necesariamente recuperación
Factores de riesgo para pérdida severa permanente de la visión
Pérdida visual significativa en la presentación de la enfermedad
Sexo masculino HTA Anemia Raza Negra Jóvenes o inicio en pubertad Obesidad Papiledema severo
Uptodate: Literature review current through: Oct 2013, Andrew G Lee, MDMichael Wall, MD
Tratamiento
La calidad de evidencia que fundamenta el tratamiento actual es
baja, formada por estudios observacionales
Tratamiento
Tratamiento
Disminución de peso
Acetazolamida 500mg cada 12 hs
Furosemida 20-40mg
Tratamiento
Glucocorticoides:No utilizarlos por: - Aumento de peso- Su suspensión puede producir aumento de la
presión endocraneana con deterioro marcado de la visión
Punciones lumbares seriadas: No se recomienda por: - El LCR se regenera en 6 hs
- Incomodidad del paciente- En obesos puede ser dificultoso
Indicación de tratamiento quirúrgico
Deterioro de la visión a pesar del tratamiento médico
Deterioro agudo de la visión atribuido al papiledema
Cefalea refractaria
Hipotensión anticipada por tratamiento antihipertensivo o hemodiálisis, en teoría precipitan neuropatía óptica isquémica
Pacientes no colaboradores o que no respetan el tratamiento
Tratamiento quirúrgico
Fenestración del nervio óptico
Derivaciones del LCR
DISCUSIÓN
¿Considera el diagnóstico de HEI como probable?
¿Qué otros diagnósticos considera descartar?
¿Cuál es la causa de la hipotensión ortostática?
INTERNACIÓN 22/11/13
Consulta a Emergencias por mareos, visión borrosa a predominio de ojo derecho y cefalea 6/10 que mejora parcialmente con AINEs y opiodes.
FleboRNM : defecto de relleno en seno venoso lateral izquierdo. Dimero D negativo.
Pasa a unidad cerrada y comienza anticoagulación con enoxaparina
Evoluciona estable, se decidió su pase a sala general para continuar con los estudios y el inicio de ACO
EXÁMEN FÍSICO
SIN HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
SIN SIGNOS MENÍNGEOS
CONFRONTACIÓN NO REVELÓ DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS
TAC SENOS PARANASALES
Se observa engrosamiento mucoso poliploide del piso del seno maxilar
izquierdo, con fina calcificación parcial de su pared posterolateral de aspecto crónico. No presenta realce patológico tras la administración de contraste. El resto de las cavidades sinusales adecuadamente aireadas.
TROMBOSIS SENOS VENOSOS
Conocimiento de Base
Trombosis de venas y senos cerebrales
• Poco común: incidencia global < 1/100.000 casos anuales
• Edad media: 39 años
• Más frecuente en mujeres
Estudio: retrospectivo, observacional
Objetivo: Investigar la frecuencia relativa de Trombosis venosa cerebral en una cohorte de pacientes con síntomas clínicos sugestivos de ésta enfermedad, además de determinar el valor predictivo de los distintos signos y síntomas sugestivos en pacientes con sospecha de la misma.
Materiales y métodos: Se evaluaron pacientes admitidos con sospecha de trombosis venosa cerebral pero identificados por un registro de imágenes, a quienes se les realizaron imágenes de tipo no invasiva, y se registraron los signos y síntomas y su combinación, al igual que el Dímero D.
Resultados
LR +
LR-
0,96 1.11
10 0.91
1.63 0.85
2.33 0.96
10 0.91
0 1.01
1.22 0.95
4.36
0.58
3.11 0.79
5 0.96
3 0.98
0 1.01
0.85 1.04
14 0.73
1.29 0.85
0.67 1.01
0.95
0 1.01
3.67 0.92
19 0.63
LR +
LR-
0 1.05
0 1.01
0 1.01
0 1.01
3.33 0.93
3 0.98
3 0.98
10 0.91
8.44
0.26
Cerebral venous thrombosis: an update Marie-Germaine Bousser, José M Ferro, Lancet Neurol 2007; 6: 162–70
Síntomas ante la presentación de trombosis de senos venosos:
Hipertensión endocraneana aislada Síndromes focales Encefalopatía difusa Combinación de anteriores
“D-dimer testing in the diagnosis of cerebral vein thrombosis: a systematic review and a meta-analysis “, F . DENTALI et all, Journal of Thrombosis and Haemostasis, 10: 582–589
Tipo: Revisión sistemática, diagnóstico. Materiales y métodos: Búsqueda exhaustiva de estudios
que evaluaban la precisión diagnóstica del dímero D en el diagnóstico de TSV en MEDLINE y EMBASE hasta julio del 2011.
Resultados: Se evaluaron un total de 1134 pacientes en 14 estudios, la sensibilidad del dímero D fue de 93,9% y la especificidad de 89,7%. Los riesgos de falsos negativos incluían a:-Cefalea aislada (de 62 pacientes con diagnóstico en 50 el Dìmero D estaba elevado)-Larga evolución de los síntomas (80 de 92 pacientes)
Calidad de la evidencia: MODERADA,(pregunta adecuada, búsqueda exhaustiva, selección mediante 2 revisores, 5 estudios eran retrospectivos, 7 no parten de duda diagnóstica sino de diagnósticos establecidos de TSV)
DISCUSIÓN
¿Considera a la trombosis del seno venoso como diagnóstico definitivo?
¿Descartaría otros diagnósticos diferenciales?
¿Cree necesario realizar Punción Lumbar?
¿Descarta el diagnostico de HEI?
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