Antonio Tramontano R2 MFyC M.Dolores Aicart MFyC CS Rafalafena
•Cada molécula de Amiodarona: 2 átomos de yodo
•200-600mg Amiodarona: 75-225 mg de yodo orgánico( 7-21 mg yodo libre)
•50-100 veces la ingesta recomendada diaria de yodo.(OMS) 0.15-0.30 mg
•Vm 50 días
•Eliminación de yodo en 9 meses
Inhibición de la captura de yodo y de la síntesis de hormona tiroidea(efecto de Wolff-Chaikoff).
Inhibición de la conversión fraccional de T4 a T3 intracelular (inhibe la actividad de la 5’-desyodasa).
Inhibición de la entrada celular de T4 (±T3). Antagonismo directo de T3 en tejido
cardiaco.
HORMONAS TIROIDEAS
EFECTOS AGUDOS(<3 meses)
EFECTOS CRÓNICOS(>3mese)
T4 TOTAL Y LIBRE Aumento 50% Permanece Elevado 20-40%
T3 Reducción 15-20% Permanece Bajo 20%
rT3 Aumenta 200% Permanece Elevado >150%
TSH Aumenta 20-50%,transitorio,generalmente <20 mu/l
Normal
Fibrilación ventricular
Taquicardia ventricular
Fibrilación auricular
• Depósitos corneales,• Fotosensibilidad• Hiperpigmentación cutánea• Toxicidad hepática y pulmonar• Neuropatía periférica • Afectación de la tiroides(14-18%)
• Hipotiroidismo• Hipertiroidismo
Rapresenta 0.9-4% de las causas de hipotiroidismo
Prevalencia total 1-25% En España 1.5-12% Factores de riesgo
Ingesta habitual de yodo Autoimmunidad tiroidea Historia familiar de enfermedad
tiroidea Género
Relación M/V 1.5:1
• Más del 40% de los pacientes con HIA presenta autoinmunidad tiroidea positiva
• Tiroiditis Hashimoto: factor de riesgo más importante para HIA
• Factor de riesgo para desarrollar hipotiroidismo permanente tras la retirada de amiodarona– 70% de los pacientes con hipotiroidismo
persistente:autoinmunidad tiroidea positiva– 90% de los pacientes con hipotiroidismo
transitorio:autoinmunidad tiroidea negativa
Incapacidad para escapar del efecto de Wolff-Chaikoff
Liberación de autoantígenos tiroideos Citotoxicidad tiroidea Potenciación de la autoinmunidad Aceleración del curso natural de la
tiroiditis crónica autoinmune
Aparición 6-12 meses de inicio tto con amiodarona
No diferencias clínicas entre HIA y otras causas de hipotiroidismo
Sintomas clásicos: piel seca,letargia,intolerancia al frío,incapacidad de concentración
Presencia de bocio excepcional Hipotiroidismo transitorio(tiroides
sano)y permanente(tiroiditis crónica autoinmune)
TSH elevado y reducción de T4 libre confirman el diagnóstico de HIA
La elevación aislada de TSH no es de mucho valor al inicio del tto
Si TSH >20 mU/l en los 3 primeros meses suele indicar HIA
La T3 libre puede ser normal
En caso de no poder retirar amiodarona LT4 (inicio a dosis bajas, 25-50mg/día Monitorizar TSH a las 4-6 semanas Incrementar dosis LT4 hasta normalizr TSH
En caso de poder retirar amiodarona Ausencia de tiroiditis de Hashimoto
Recuperación espontánea del eutiroidismo en 2-4 meses Si sintomático,LT4 y reevaluar la necesidad de tto a los
6-12 meses
Presencia de tioiditis de Hashimoto Pueden presentar hipotiroidismo persistente
tras retirada amiodarona
<2% de las causas de hipertiroidismo Prevalencia total 1-23% En España 1.5-6.0 % Factores de riesgo:
Escasa ingesta habitual de yodo Enfermedad tiroidea subyacente
Adenoma tiroideo tóxico BMN Enfermedad de Graves latente
Género La relación varón :mujer es de 3:1
TIA tipo I: tireotoxicosis inducida por yodo
TIA tipo II:tiroiditis destructiva farmacológica
Formas mixtas
Puede ser sintomática Pérdida de peso Empeoramiento de la cardiopatía
subyacente Fiebre y dolor cervical a veces en TIA tipo
2 No oftalmopatía Bocio presente en TIA tipo 1 y ausente en
TIA tipo 2
Elevación de T4 libre y T3 libre
Supresión de TSH
Síntomas de hipertiroidismo
Autoinmunidad tiroidea Tireoglobulina PCR VSG IL-6
TIA tipo 1 TIA tipo 2
Mecanismo Exceso de yodo Tiroiditis destructiva
Enfermedad tiroidea previa
Si (BMN o Graves latente)
No
Duración tto amiodarona
Corta (1-2años) Prolongada (>2 años)
Exploración fisica Bocio(1 o más nódulos)
Normal
Autoinmunidad tiroidea
Ausente (excepto enf Graves)
Ausente
IL-6 Normal o alta Muy alta
Ecografía tiroidea Enf.tiroidea subyacente
Normal
RAIU(captación de radioyodo en
24 horas)Baja normal o elevada
Muy baja o ausente
Eco Doppler color Elevado Reducido o ausente
Respuesta a glucocorticoide
Negativa Positiva
Hipotiroidismo subsiguiente
No Si a veces permanente
Retirar amiodarona si posible Tratamiento médico
Antitiroideos Perclorato potásico Litio Plasmaféresis Radioyodo
Tratamiento quirúrgico
Antitiroideos a dosis altas(tionamidas) MMII 40-80mg/día CBZ 40-80 mg/día PTU 400-800 mg/día
Perclorato potásico(se asocia a tionamidas) Inhibe la captación de yodo KCL04 1g/día 15-45 días Vigilar efectos adversos(agranulocitosis anemia aplástica
síndrome nefrótico) Litio (si ausencia de respuesta a tionamidas)
Inhibe la síntesis y la liberación de hormonas tiroideas Dosis de 250-500mg/8g horas 4-6 semanas asociado a
tionamidas Monitorizar niveles terapéuticos (0.6-1.2 mmol/l) Efectos adversos(Diabetes insipida nefrogénica,efecto sobre
SNC;arritmias Radioyodo
Escasa captación del radioyodo Posibilidad de exacerbación del hipertiroidismo Control lento de la tiretoxicosis Tratamiento médico coadyuvante
Observación clínica No siempre es necesario retirar
amiodarona Tratamiento médico
Esteroides Agentes de contraste orales
Tratamiento quirúrgico
Esteroides De elección Efecto antiinflamatorio Efecto inmunosupresor Estabilización de membrana Inhiben la 5 ‘ desyodasa tipo 1 Dosis de 40 -60 mg /día 1-2 meses(prednisona) o 3-6mg
(Dexametasona) Respuesta rápida(desde la primera semana con
prednisona) Agentes de contraste orales
Inhiben las síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Inhiben la captación tisular de hormonas tiroideas. Inhiben la 5 ‘ desyodasa tipo 1 Ácido iopanoico(500mg/12 horas); Iopato sódico 500mg/24h Tiroponato sódico 500mg/12-24h
Retirar amiodarona si es posible
Doble terapia Tionamidas+esteroides
TIA refractaria a tratamiento médico
Deterioro de función cardiaca
Tiretoxicosis severa
Necesidad de un tratamiento definitivo
para el paciente
Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodaroneon the thyroid. Endocr Rev 2001; 22: 240-54.
Bartalena L, Grasso L, Brogioni S, et al. Serum interleukin-6 in amiodarone-induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab 1993; 78: 423-7.
T. Pedro, S.Martínez-Hervás, R. Lorente,M. Catalá, J. Ortega, J. T. Real,R. Carmena. Dificultad en el tratamiento del hipertiroidismo poramiodarona. Presentación de un casoAN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 24, N.º 11, pp. 543-546, 2007
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