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ANEMIAS
Dr. Jesús Rosillo de León (UASLP)
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INTRODUCCIÓN
La sangre del ser humano, como la de todos los
mamíferos contiene una serie de células
especializadas esenciales para la supervivencia:
los eritrocitos encargados del transporte de
oxigeno a los tejidos, las plaquetas que
intervienen en la coagulación y en la integridad
tisular y los leucocitos que cumplen funciones de
defensa del huésped.
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LA HEMATOPOYESIS
La hematopoyesis es el proceso mediante el cual
se forman las células de la sangre en la médula
ósea a partir de una célula madre pluripotencial
o stem cell. De dicha célula se originan las
diferentes series celulares: eritrocitos, leucocitos
y plaquetas.
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FORMULA O SERIE ROJA
Los eritrocitos son células altamente
especializadas en el transporte de oxígeno hacia
los tejidos. El conjunto de células de la serie
roja, es decir desde los progenitores hasta la
célula madura, se conoce con el nombre de
eritrón, unidad considerada un verdadero órgano
en términos funcionales.
ERITROPOYESIS
La eritropoyesis (que tiene lugar en la médula
ósea) es el proceso mediante el cual los
progenitores eritroides progresan a través de
diferentes estadios madurativos,
transformándose en células cada vez mas
especializadas y maduras hasta alcanzar la
circulación sanguínea.
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Una representación del proceso de diferenciación, proliferación y maduración subyacente en la producción y destrucción de los hematíes. Las células madre multipotenciales responden a una serie de factores de crecimiento: factores estimulantes de las colonias granulocito-monocito (GM-CSF), la interleucina-3 (IL-3), el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) y el factor de las células madre (SCF) entre otros, diferencian a las células progenitoras comprometidas con el desarrollo eritroide.
LA ERITROPOYESIS
imagenSERIE ROJA CELULA MADRE
FACTORES DE
CRCIMIENTO
GM-CSF
IL-3
IGF-1
SCF
↑ EPO
VIT. B12
AC. FOLICO
FE
CE
LU
LA
S
PR
OG
EN
ITO
RA
S
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Las células progenitoras, unidades formadoras de
estallidos eritroides (BFU-E) y las unidades
formadoras de colonias (CFU-E), proliferan
bajo el control de la eritropoyetina (EPO), y
finalmente se diferencian en células precursoras
(eritroblastos).
LA ERITROPOYESIS
imagenSERIE ROJA CELULA MADRE
FACTORES DE
CRCIMIENTO
GM-CSF
IL-3
IGF-1
SCF
UNIDADES FORMADORAS DE
ESTALLIDOS ERITROIDES
BFU-E
CFU-E
↑ EPO
CE
LU
LA
S
PR
OG
EN
ITO
RA
S
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En presencia de cantidades adecuadas de
nutrientes como la vit. B12, el acido fólico y el
hierro, las células precursoras proliferaran y
maduraran en hematíes nucleados, reticulocitos
y hematíes maduros. Tras 120 días de vida, estas
células envejecerán y serán destruidas.
LA ERITROPOYESIS
imagenSERIE ROJA CELULA MADRE
FACTORES DE
CRCIMIENTO
GM-CSF
IL-3
IGF-1
SCF
UNIDADES FORMADORAS DE
ESTALLIDOS ERITROIDES
BFU-E
CFU-E
↑ EPO
VIT. B12
AC. FOLICO
HIERRO
CE
LU
LA
S
PR
OG
EN
ITO
RA
S
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Equipo que proporciona un alto grado de precisión
en los resultados de análisis hematológicos aún en
presencia de muestras patológicas, gracias a dos
avanzadas tecnologías:
•Impedancia electrónica
•Citometría de alta resolución por flujo enfocado
CITOMETRO DE
FLUJO
Citometría de
flujo
La citometría de flujo es un método analítico que permite la medición rápida de ciertas características físicas y químicas de células o partículas suspendidas en líquido que producen una señal de forma individual al interferir con una fuente de luz. Gracias a su gran especificidad es capaz de distinguir entre varias sub-poblaciones diferentes, y detectar una población celular en una muestra en la que predominan otras poblaciones celulares mayoritarias.
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Impedancia
eléctrica
Cuando una célula pasa a través de una apertura por la cual fluye una corriente eléctrica continua y constante, en un medio electrolítico que puede o no ser isotónico, genera una variación en la velocidad de flujo de esta corriente eléctrica (impedancia) que será directamente proporcional al volumen celular e inversamente proporcional al diámetro de la apertura.
SERIE ROJA
Parámetros:
Hemoglobina (Hb) g/dL
Hematocrito (Hct) %
No. de glóbulos rojos (millones/µL)
Volumen globular medio (VGM) fL o micras cúbicas
Hemoglobina corpuscular media (HCM) picogramos (pg = 10 -9 g)
Coeficiente de variación del VGM (RDW) %
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Coeficiente de variación del VGM (RDW)
Se mide como %
Es aproximadamente del 11 – 14 % en condiciones normales
En las anemias ferroprivas esta caracteristicamente aumentado 15 – 18 %
En las talasemias es normal a pesar de la microcitosis e hipocromia (no en todos los casos).
SERIE ROJA
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LAS ANEMIAS
Se entiende por anemia a la disminución de la
concentración de la hemoglobina (Hb) por
debajo del limite inferior para la edad, sexo y
condición fisiológica. En términos fisiológicos,
dado que la función de la hemoglobina es el
transporte de oxígeno, puede decirse que una
anemia es la reducción de la capacidad de
transporte de oxígeno de la sangre
CLASIFICACIÓN DE LAS
ANEMIAS
Existen múltiples clasificaciones propuestas
para las anemias, dentro de las cuales las
mas utilizadas son:
La fisiopatogénica:
1. Arregenerativa: sin respuesta reticulocitaria
(capacidad eritropoyetica de la médula ósea)
2. Regenerativa: con respuesta reticulocitaria
La morfológica: según el tamaño de los
eritrocitos
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1. ANEMIAS REGENERATIVAS (Respuesta
reticulocitaria elevada):
Anemias hemolíticas.
Anemia por perdida de sangre
2. ANEMIAS ARREGENERATIVAS (Respuesta
reticulocitaria baja):
Alteración de la síntesis de hemoglobina
Alteración de la eritropoyesis
Secundarias a enfermedades sistémicas.
Respuesta eritropoyética ajustada a nivel bajo.
ANEMIA
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOGÉNICA
DE ACUERDO AL VOLUMEN
CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
1. Normocítica: VCM = 83 – 98 fL
2. Macrocítica: VCM > 98 fL
3. Microcíticas: VCM < 83 fL
ANEMIA
CLASIFICACIÓN
MORFOLÓGICA
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ANEMIA
CLASIFICACIÓN
MORFOLÓGICA
Volumen globular medio (VGM)
Se mide en femtolitros (fL) o micras cúbicas
Sus valores permiten saber si una anemia es macrocítica, microcítica o normocítica.
Valores normales: H = 83 – 98 fl
M = 78 – 103 fl
90 % de los casos de anemia en la república mexicana esta dado por anemias microcíticas y de ellas la mas frecuente es la anemia por deficiencia de hierro.
G.J. Ruiz Arguelles.
Fundamentos de hematología
3ª. Edición ed. panamericana
Es la forma más común de carencia
nutricional en países desarrollados y en
desarrollo; se ha comunicado como la causa
más frecuente de anemia, en la práctica
médica general y hematológica y también
como la alteración orgánica mas habitual.
Varones adultos = 1.6 %
Mujeres no embarazadas = 14.3 – 25 %
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
PREVALENCIA
G.J. Ruiz Arguelles.
Fundamentos de hematología
3ª. Edición ed. panamericana
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ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
ETIOLOGIA MÁS FRECUENTE EN
MÉXICOVarones adultos:
hemorragia crónica:
várices esofágicas
neoplasias de tubo digestivo
gastritis y ulcera péptica
hemorroides
uncinariasis
Mujeres adultas:
Sangrados ginecológicos, además de las anteriores
G.J. Ruiz Arguelles.
Fundamentos de hematología
3ª. Edición ed. panamericana
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRO
La deficiencia de hierro es el resultado final de un
periodo prolongado de balance negativo de este metal.
Conforme el contenido de hierro corporal total empieza
a disminuir aparece una secuencia de procesos
característicos:
1. Decremento de las reservas de hierro en hepatocitos y
macrófagos de hígado, bazo y medula ósea.
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2. Una vez que han desaparecido las reservas, el contenido de hierro plasmático se reduce y el aporte de este metal a la médula ósea llega a ser inadecuado para la regeneración normal de la hemoglobina, entonces:
• ↑ la protoporfirina eritrocitaria libre
• ↓hierro sérico y saturación de la transferrina
• ↓ ferritina
• ↑ la producción de eritrocitos microciticos hipocrómicos
(microcitosis e hipocromia)
• ↓ hemoglobina
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRO
ESTADIOS EN EL DESARROLLO DE LA
DEFICIENCIA DE HIERRO
NORMAL PRELATENTE LATENTE TEMPRANA TARDÍA
HIERRO SÉRICO NORMAL NORMAL NORMAL O
DISMINUIDO
DISMINUIDO DISMINUIDO
HIERRO EN
MEDULA ÓSEA
NORMAL DISMINUIDO AUSENTE AUSENTE AUSENTE
FERRITINA SERICA NORMAL DISMINUIDA < 12 < 12 < 12
SATURACIÓN DE
TRANSFERRINA
NORMAL NORMAL < 17% < 17% < 17%
PROTOPORFIRINA
ERITROCITARIA
NORMAL NORMAL ↑ ↑
++
↑
++
HEMOGLOBINA NORMAL NORMAL NORMAL 8 – 14 < 8
VGM NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL O
< 80
< 80
HCM NORMAL NORMAL < 27 < 27 < 27
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CAUSAS DE LA DEFICIENCIA
DE HIERROLa deficiencia de hierro se debe a tres principales causas:
1. Balance negativo de hierro
- disminución de la ingesta de hierro
- dietas vegetarianas estrictas
- lactancia prolongada
- Absorción deficiente
· aclorhidria
· cirugía gástrica
· enfermedad celiaca
CAUSAS DE LA DEFICIENCIA
DE HIERRO2. Perdidas sanguíneas
• Hemorragia gastrointestinal
· ulcera péptica
· varices esofágicas
· salicilismo
· hernia hiatal
· diverticulosis
· neoplasias
· parasitosis (uncinariasis)
· colitis ulcerativa
• Uterinas
· meno metrorragias
· parto
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• Donación de sangre
• Urinarias
· hemoglobinuria
· hemoglobinuria paroxística nocturna
· hematuria: lesión renal o vesical
• Otras
· telangiectasia hemorrágica hereditaria
· enfermedades de la hemostasia
· hemodiálisis
CAUSAS DE LA DEFICIENCIA
DE HIERRO
3. Requerimientos elevados de hierro
• infancia
• embarazo
• lactancia
CAUSAS DE LA DEFICIENCIA
DE HIERRO
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BIOMETRÍA NORMAL
Eritrocitos (x106/µl) 5.0
Hemoglobina (g/dl) 15.0
Hematocrito (%) 45.0
V.C.M. (fl) 90
C.Hb.C.M. (g/dl) 33.0
RDW (%) 12.0
Plaquetas (x103/µl) 235
Leucocitos (x103/µl) 5.5
Anemia por deficiencia de hierro
Eritrocitos (x106/µl) 2.90
Hemoglobina (g/dl) 5.80
Hematocrito (%) 23.0
V.C.M. (fl) 79.3
C.Hb.C.M. (g/dl) 25.0
Reticulocitos (%) 1.0
RDW (anisocitosis++) 20%
Plaquetas (x103/µl) 480
Leucocitos (x103/µl) 6.4
Anisocitosis
Microcitosis
Hipocromía
Poiquilocitosis
Plaquetas: levemente aumentadas
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• Astenia, debilidad, disnea, palpitaciones
• Taquicardia, soplo sistólico eyectivo,
insuficiencia cardiaca, angina
• Palidez de piel y mucosas
• Alopecia, coiloniquia
• Pagofagia (ingesta de hielo)
• Pica (ingesta de tierra,arcilla...)
• Lipotimias, amenorrea
• Disminución de la líbido, impotencia etc.
• Parestesias, irritabilidad, tinitus
• Disfagia, dispepsia
Anemia principales síntomas
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
FISIOPATOGENIA
Son causadas por un impedimento en la síntesis de
ácidos nucleicos debido a deficiencia de acido fólico,
vit. B12 o ambas
•Son anemias arregenerativas, macrocíticas (VCM >
100 fl).
•La anemia es la manifestación mas llamativa , pero
toda la hematopoyesis se ve afectada.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Pseudomacrocitosis Macrocitosis sin
megaloblastosis
•Gran reticulocitosis.
•Agregados eritrocitarios
(pilas de monedas
aglutininas)
•Alcoholismo
•SMD( en ocasiones cursan
con megaloblastosis).
•Hepatopatía crónica.
•Hipotiroidismo.
•Aplasia medular
ocasionalmente).
•Recién nacido.
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
El cambio megaloblástico:
• Es la transformación morfológica de los eritroblastos
normales en megaloblastos, principalmente por
asincronismo madurativo entre el citoplasma y el núcleo,
efectos de división o división aberrante.
•Los megaloblastos se caracterizan por su gran tamaño ,
con cromatina de aspecto inmaduro o fenestrada.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Fisiología básica de la vitamina B12 y del ácido
fólico
•Los trastornos en la síntesis del ADN que conducen a la
megaloblastosis son producidos esencialmente por la
carencia de folato, cuyos metabolitos activos actúan como
dadores de metilos en diversas reacciones.
•La vitamina B12 interviene en algunos de estos pasos como
cofactor, de ahí que su carencia conduzca al mismo
resultado.
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Ácido Fólico
Alimentos en
los que se
encuentra
Vegetales y animales ( sobre todo hígado y
riñones)
Principales
reacciones en
que interviene
a) Síntesis de metionina.
b) Conversión del deoxiuridilato(dUMP) a
deoxitimidilato(dTMP).
c) Catabolismo de la histidina.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Vitamina B12
Alimentos en
los que se
encuentra
•De origen animal especialmente hígado,
riñones y corazón)
•En nuestro medio, en forma de suplementos
en productos comerciales, como los cereales.
Principales
reacciones en
que interviene
•Cofactor de reacciones en el metabolismo del
folato.
•Transformación del metil malonil CoA en
succinil-CoA, en la oxidación de los ácidos
grasos.
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Otras células Pueden mostrar cambios
megaloblásticos, como las de la
mucosa oral, lengua, estómago,
vagina y cuello uterino.
Bioquímica
Sanguínea
Como consecuencia del aborto
intramedular, detecta aumento
notable de LDH y discreto de la
bilirrubina indirecta.
Síntomas y signos casos por ciento
Palidez, hipodinamia 100
Pérdida de peso 93
Diarrea y vómito 72
Fiebre 53
Glositis 40
Ictericia 35
Signos neurológicos 30
Anemia 100
Trombocitopenia 64
Leucopenia 62
Deshidrogenasa láctica (mayor 500u) 90
CUADRO CLÍNICO DE LA ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICASClasificación general etiopatogénica: Tres grandes grupos
1) Déficit de
vitamina B12
Déficit alimentario
Mal absorción •Anemia perniciosa
•Cirugía gástrica
•Infección por Helicobacter pylori
•Tx con inhibidores de la bomba
de protones.
•Ancianos
•Insuficiencia pancreatica
exocrina.
•Afección del íleon terminal.
•Síndromes malabsortivos
generales.
•Competencia por la vitamina
B12.
•Hemodiálisis
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
2)déficit de ácido Fólico •Déficit nutricional
•Alcoholismo
•Habito de fumar
•Fármacos
•Malabsorción
•Exceso de
requerimientos
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
3) Sin déficit de
ácido fólico ó
vitamina B12
Transtornos hereditarios
del metabolismo
•Del ácido fólico
•De la cobalamina
•Otros: Oroticuaciduria,
Síndr. de Lesch Nyhan.
Fármacos •Antagónistas del
folato(metotrexato).
•Análogos de purinas(6-
MP. 6-TG, aciclovir,
azatiopina)
•Análogos de pirimidina
•Ihnibidores de reductasa
de ribonucleótido
(hidroxiurea, citarabina)
•Inactivación de la
cobalamina(óxido nitroso)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Eritrocitos (x106/µl) 1.65
Hemoglobina (g/dl) 4.8
Hematocrito (%) 15.0
V.C.M. (fl) 115
C.Hb.C.M. (g/dl) 32
Reticulocitos (%) 2
Plaquetas (x103/µl) 100
Leucocitos (x103/µl) 3.0
Fórmula diferencial
Caracteres del frotis:
Anisocitosis: marcada
Poiquilocitosis moderada; microcitosis: leve
Macrocitosis: marcada
Macroovalocitos: moderada
Se observa hipersegmentación de neutrófilos
Plaquetas: levemente disminuidas
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Anemia perniciosa
Generalmente la deficiencia de vit. B12 resulta de
un defecto de absorción intestinal prolongado.
Esto se observa claramente en la anemia
perniciosa, que es la variedad mas común del
déficit de cobalaminas
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
G.J. Ruiz Arguelles.
Fundamentos de hematología
3ª. Edición ed. panamericana
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ANEMIAS HEMOLÍTICAS
las anemias hemolíticas se caracterizan por la
disminución de la vida media del eritrocito debido
a su destrucción prematura intravascular o
extravascular (en el sistema reticuloendotelial).
Esto trae como consecuencia un aumento de la
actividad eritropoyética medular en un intento de
compensar la perdida de hematíes y la
acumulación de productos el catabolismo de la
hemoglobina (bilirrubina indirecta y urobilina).
Las anemias hemolíticas se dividen en dos grandes grupos :
1. Anemias intrínsecas o intracorpuscularesCuando el defecto radica en el propio eritrocito y lo hace
mas frágil y destructible
A. Suelen ser hereditarias :
I. Defectos de membrana
II. Defectos en la síntesis de hemoglobina
III. Defectos enzimáticos.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
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I. Defectos de membrana:
microesferocitosis hereditaria, estomatocitosis hereditaria, eliptocitosis, incremento en la fosfatidilcolina de la membrana, HEMPAS
II. Defectos en la síntesis de hemoglobina:
hemoglobinopatias S,C,D y E, talasemia beta, talasemia alfa, hemoglobinas inestables
III. Defectos enzimáticos:
deficiencia de glucosa 6 fosfato, piruvatocinasa, defecto de glutation sintetasa, pirimidina-5-nucleotidasa
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
MEMBRANA ERITROCITARIA
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2. Anemias extrínsecas o extracorpusculares
adquiridas
Cuando existe una agresión externa que destruye al glóbulo rojo, dentro de
los vasos sanguíneos.
I. Por anticuerpos calientes (37°C)
II. Por anticuerpos fríos
III. Hemoglobinuria paroxistica al frió
IV. Inducidas por medicamentos
V. Inducidas por isoanticuerpos
VI. Microangiopatica
VII. Hemólisis macroangiocardiopatica
VIII. Hemólisis por deficiencia de nutrientes
IX. Hemólisis por alteración del mecanismo de oxido-reducción de los
eritrocitos
X. Otras
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
I. Por anticuerpos calientes (37°C):
anemia hemolítica autoinmune, síndrome de Evans (acs contra plaquetas y eritrocitos), LES, leucemias, linfomas, hepatitis viral, etc.
II. Por anticuerpos frios:
anemia hemolítica autoinmune, Mycoplasma pneumoniae, mononucleosis infecciosa, otras virosis, leucemia linfocítica crónica, linfomas.
III. Hemoglobinuria paroxistica al frio
IV. Inducidas por medicamentos:
penicilina, quinidina, metildopa
V. Por isoanticuerpos:
enfermedad hemolítica del recién nacido, transfusión incompatible
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Anemias extrínsecas o extracorpusculares
adquiridas
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VI. Hemólisis microangiopatica:
coagulación intravascular diseminada, síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica trombótica
VII. Hemolisis macroangiocardiopatica:
estenosis aortica, coartación de la aorta, aneurisma, valvulopatias reumáticas, prótesis valvulares, circulación extracorpórea.
VIII. Por deficiencia de nutrientes
anemia megaloblástica (vit. B12, folatos), vit. D
IX. Alteración del mecanismo de oxidorreducción de los eritrocitos
X. Otras condiciones:
HPN, marcha, paludismo, picadura de insectos, veneno de víbora,
quemaduras.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Anemias extrínsecas o extracorpusculares
adquiridas
MICROESFEROCITOSIS
HEREDITARIA.• Anemia hemolítica hereditaria, generalmente
dominante, de gravedad leve a moderada,
caracterizada por presencia de esferocitos en el frotis
sanguíneo y que responde bien a la esplenectomía.
• Patogenia: defecto primario de espectrina, de
ankirina o de banda 3, proteínas constituyentes del
citoesqueleto.
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ESFEROCITOSISEritrocitos (x106/µl) 2.4
Hemoglobina (g/dl) 9.0
Hematocrito (%) 27.5
V.C.M. (fl) 114.6
C.Hb.C.M. (g/dl) 32.7
Reticulocitos (%) 20
Plaquetas (x103/µl) 546
Leucocitos (x103/µl) 7.1
Fórmula diferencial
Caracteres del frotis:
Anisocitosis, microcitosis: leve
Macrocitosis, : marcada
Microesferocitos, equinocitos, Howell-Jolly: Leve
Policromasia : marcada
Se observa tendencia a la algutinación de lo gR
Alt. tóxicas degenerativas de los leucocitos: leve
Plaquetas: levemente aumentadas ++
Macroplaquetas: leve
2 eritroblastos por cada 100 leucocitos
ELIPTOCITOSIS
Defecto en las proteínas del esqueleto de la
membrana que provoca inestabilidad, rigidez y
lisis celular ante los cambios de la presión
intravascular.
05/08/2010
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Casos clínicosCaso No. 1
Femenino de 70 años que acude al médico
por presentar adenopatía no dolorosa en
cuello. A la exploración física se encontró
adenomegalia moderada en cuello así como
discreta esplenomegalia. La paciente no
manifiesta otros síntomas.
La biometría hemática mostró leucocitosis con
linfocitosis. Serie roja y plaquetas normales.
05/08/2010
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Diagnostico
Leucemia linfocitica crónica de células B
Características: es la mas común en Estados Unidos y Europa (30%)
En México se observa con alguna frecuencia, probablemente ocupa el último lugar solo antes que la leucemia de células peludas.
La mayoría es de tipo B y de buen pronóstico.
Caso No.2
Femenino de 49 años con diagnóstico previo de Lupus eritematoso sistémico con anemia microcitica hipocromica con importante poiquilocitosis, RDW = 16% (anisocitosis leve). Su padecimiento inmunológico esta controlado y después de dos meses de tratamiento con hierro oral y parenteral las cifras de hemoglobina no se incrementan. No hay evidencia de sangrado por ninguna vía.
La electroforesis de hemoglobinas mostró un patrón AAF compatible con estado heterocigoto de β-talasemia. Hierro, ferritina y protoporfirina zinc eritrocitica en cifras normales.
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Caso No. 3
Femenino de 44 años que acude con su ginecólogo por presentar polimenorreas abundantes de 6 meses de evolución.
Su biometría hemática muestra anemia de 11.5 g/dl con importante microcitosis con hipocromia.
Hierro serico 10 µg/dl, capacidad de saturación de la transferrina 500 µg/dl, % de saturación 2%, ferritina muy baja y protoporfirina zinc eritrocitaria muy incrementada.
Diagnostico
05/08/2010
35
Muchas gracias por su atención
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