ANEMIA HEMOLÍTICA POR MEDICAMENTOS
Hematología 7mo Semestre UABC Ensenada
María F. Sosa Castro =)
Anemia Hemolítica inmunitaria concomitante con fármacos
• Resulta de una hemólisis mediada inmunitariamente precipitada por la ingestión de ciertos fármacos.
• El fármaco por sí mismo no causa la lesión del eritrocito.
• Los fármacos pueden causar destrucción inmunitarias de otras
células sanguíneas:
–Anemia–Trombocitopenia–Agranulocitosis
Mientras más grande sea la afinidad, mayor sera la probabilidad de que se
produzca sensibilización contra el complejo fármaco-célula.
Mecanismo FármacosHapteno Penicilina, cefalosporina,
tetraciclina
Formación de complejo inmunitario
Estibofeno, Acido P-Amino salicílico, Quinidina, Aminopiridina, Ahistina, Cefotaxima, Ceftazima, Ceftriaxona, Clorambucilo, Clorpromazina, Dipirona, Doxepina, Fluorouracilo, Insecticidas, Isoniazida, suprofeno, Sulfonamidas, Sulfonilurea, suprofeno, teniposida, Tiazidas, Tometin, Fenacetina, Quinina, Rifampicina
Modificación de membrana CefalosporinaAutoanticuerpo A-Metildopa, levodopa, acido
mefenámico, procainamida.
Se produce
cuando un
medicamento
desencadena
la aparición
de anticuerpos
dirigidos
contra
determinante
s antigénicos
de los
hematíes.
Se considera
benigna debido a
que la “curación”
incluye sólo la supresión del fármaco
y medidas primarias de
soporte.
Mecánismos
1.Adsorción del fármaco2.Formación del complejo
inmunitario3.Inducción del anticuerpo
4.Modificación de la membrana
Adsorción de fármacos
• Fármaco agresor se
enlaza con las proteínas de la
membrana eritrocítica y
crea un complejo
inmunógeno en la membrana
celular.
• Hemólisis extravascular, mediada por Fc en los macrófagos esplénicos.
• Suele desarrollarse de 7 a 10 días• Puede haber esferocitosis y aumento de
reticulocitos.• Penicilina más común (10millones U
diarias)• En suero se detectan títulos grandes de
IgG
Formación del complejo inmunitario
• El fármaco se combina con una proteína del plasma para formar un nuevo complejo antigénico del plasma.
• Que se adhiere al eritrocito y activa al complemento.
• Eritrocitos salen a circulación cubiertos con C3b hemólisis
COMPLEMENTO
• Episodio hemolítico es agudo.• Hemólisis intravascular
(hemoglobinuria)• Puede haber esferocitosis• Anti-C3 = (+)• Anti-G = (-)• Escasas cantidades de
medicamento para inducir la hemólisis.
• Muchos fármacos, poca incidencia.
Modificación de la membrana
• Fármaco altera la membrana del eritrocito provocando que proteínas normales del plasma, IgG y complemento, se entrelazan a la membrana de manera inespecífica.
• Cefalosporina*• Anti-IgG (+)• Anti-C3 (+)
Inducción de autoanticuerpo
• Fármaco induce la formación de autoanticuerpos IgG contra antígenos naturales del eritrocito.
– Altera funciones de células T y permite la producción de anticuerpos por las células B.
– Altera los antígenos eritrocíticos.
• 10-20% de pacientes con tx α-metildopa• Después de 3 a 6 meses PDGA (+)• 0.5%-1.0% desarrollan la hemólisis.
• Dx y cuadro clínico = AHAI tipo caliente
Tratamiento
• SUSPENDER LA ADMINISTRACIÓN DEL FÁRMACO
• Prednisona• Transfusiones
Bibliografía
• McKenzie. Hematología Clínica. Manual moderno. 2da. Edición. 2000. Capitulo 12
• Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 edición. Editorial Perrado. Parte XI
Top Related