AMENORREA&
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
ALVARADO ROBLES LLUVIA MIXLITZINMARTÍNEZ DE UÑA JUAN CARLOS
MENDOZA SÁNCHEZ GABRIELA ANDREA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS
Facultad de Medicina
AMENORREAAusencia de Menstruación
espontánea durante la edad fértil.
PRIMARIAAusencia de Menarquia después de
los 16 años de edad
SECUNDARIAAusencia de Menstruación durante 3 ciclos consecutivos en caso de
oligomenorrea, o durante 6 meses después de haberse establecido
reglas regulares.
0,1 – 2,5 % Edad Fértil
1 – 5 % Edad Fértil
INICIO DE PROTOCOLO DE ESTUDIO
Percentil <25% “Crecimiento y Desarrollo” o 2 desviaciones estándar por debajo de la media.
Ausencia caracteres sexuales
secundarios a los 13 años de edad
Ausencia de Menarca a los 16
años de edad.
Desarrollo Sexual Incompleto /
Retardado a los 15 años de edad
CLASIFICACIÓN
Según el punto de Partida para su estudio…
ORIGEN: Gonadal y Extragonadal
ÓRGANO IMPLICADO: Central y Periférico
PRODUCCIÓN HORMONAL: Hipo, Hiper, Nornogonadotropa
GLÁNDULA MAMARIA Y ÚTERO: Presentes o Ausentes
ETIOLOGÍA: Genética, Anatómica y Endocrina
A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO
• Amenorrea primaria, hipoestrogenismo y niveles no detectables FSH y LH
• Prueba Dinámica de GnRh respuesta.
Secreción inadecuada de
GnRH
• Prueba dinámica GnRh Sin respuesta
• Prl TAC Falla hipofisaria
• Causa más frecuente 30%• Elevación gonadotropinas.
Trastornos del desarrollo gonadal o
disgenético
Disfunción glándula tiroides y
suprarrenal
A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO
A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO
Entidades endócrina que producen disfunción hipotálamo-hipofisiaria
y amenorrea primaria.TIROIDES Hipotiroidismo
Hipertiroidismo (Cretinismo)SUPRARRENAL Hiperplasia Suprarrenal Congénita
Obesidad, Desnutrición, DMSISTÉMICAS CR, GI, Hepáticas, Renales
B. SEGÚN ETIOLOGÍA GENÉTICA, ANATÓMICA Y ENDOCRINA.
GENÉTICA• Causa
principal
• Disgenesia o ausencia gonadal o Sx de insensibilidad androgénica.
ANATÓMICA
• Causa secundaria
• Sx Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser y secuela de TB endometrial.
ENDOCRINA
• Origen central o periférico.
• Desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
DIAGNÓSTICO
Terapéuticos
Invasivos Clínicos
MÉTODO TERAPÉUTICO Empleo de hormonas específicas Respuesta tardía y estudio largo y costoso Reconoce órgano alterado Dosis-dependiente P4 (IM)
Progs (VO)
Endometrio Proliferativo
Amenorrea y ausencia EsEs y Progs
cíclicos
Gonadotropinas óGnRh
MenstruaciónMensturación
DIAGNÓSTICO
MÉTODO INVASIVO
Dinámicas
CC Reserva Hipotalámica
GnRh Reserva
Hipofisiaria
HMG y b-hCG Función gonadal
Genéticas
Cariotipo
Cromatina Sexual
Endoscópicas
USG
Laparoscopia
*Alta especificidad y sensibilidad.
*Costo elevado.
DIAGNÓSTICO
MÉTODO CLÍNICO
INFANTILISMO SEXUAL
Ausencia EsAusencia Órganos sexuales
secundariosAtrofia labios mayores y
menoresAdrenarquia o Pubarquia
*Estatura baja:<1.50m
(Eutrófica y Obesa)
*Estatura normal o elevada
PRESENCIA Y DESARROLLO NORMAL DE CARACTERES
SEXUALES SECUANDARIOS
*Feminización incompleta
(Tanner III ó IV)
*Feminización Completa
(Tanner VI y V)
*FC sin hirsutismo ni
acné
*FC con hirsutismo y
acné
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Desarrollo de caracteres sexuales secundarios “Infantilismo Sexual”.
Lograr estatura adecuada acorde a su patología.
Corregir patología orgánica Qx
Producción ciclos menstruales regulares.
Inducción ovulación.
Orientación psicológica.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Corrección orgánica quirúrgica primordialmente.
Clitoridectomía
Orquiectomía
Neovagina Gonadectomía
Seno urogenital
TRATAMIENTO SUSTITUCIÓN HORMONAL
Inicio acorde a la pubertad.
Infantilismo sexual y estatura corta
Valerato de Es 1 mgEs conjugados 0.635
mg/d
Desarrollo sexual secundario y mamario
Tanner III o IVAcelera puntos de
oscificación 2-3 años.
Valerato Es 2 mg Es conjugados 1.25mg/d(ÚLTIMOS 14 Dias Prog)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICA
Indicada en pacientes con caracteres sexuales secundarios, con amenorrea y buen influjo estrogénico y no desean embarazarse.
AMP4 100 mg/d
(Día 1-25 del ciclo)
*Regularización
*Evita meno o
metrorragia*Evita
cambios malignos
endometriales
Espirinolactona
Citrato de ciproterona
Tx: Acné e Hirsutismo
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
• Craneofaringioma• MacroprolactinomaQuirúrgico
• HipotiroidismoHormonas Tiroideas
• HiperprolactinemiaDopaminérgicos
• Hiperplasia SuprarrenalCorticoides
ORIENTACIÓN PSICOLÓGICA
Pacientes con Insensibilidad
androgénica deben educarse como
mujeres.
Pubertad y alcanzado desarrollo físico
Creación neovaginal y remoción testicular.
AMENORREA SECUNDARIA
Gabriela Andrea Mendoza Sánchez
Ausencia de la menstruación por lo menos 3 periodos.
CLASIFICACIÓN
Fisiológica
Patológica
OMS
sin tumor
con prolactina normal
Fontes J, Valverde M, Hurtado F. Conceptos, clasificacion y clinica. En: Tur R, Herrero J, Grana M. Amenorrea central. Madrid: Ed.Panamericana 2009; 19-27.
Grupo de Interés de Endocrinología Reproductiva
Interrogatorio
DIAGNÓSTICO
HC
Examen físico
Estudio
Evaluación indirecta de estrógenos
Hipoestrogenismo
Normo o hiperestrogenismo
PrlUSG transvaginal
AMENORREA SECUNDARIA CON HIPOESTROGENISMO
Prl normalHipoestrogenismo I, III, VII I: Sx Sheehan (por
hemorragias)
III: iatrogenia o adquirida VII: tumores
AMENORREA SECUNDARIA CON ESTRÓGENOS NORMALES O ALTOS
• Principal causa• II• SOP, psicógenas y
extraováricas
TRATAMIENTO
Lactotropos
Gonadotropos
TSH
ACTH
Fallo Hipotalámico-hipofisiario
Sustitución hormonal
Disfunción hipotálamo hipofisiaria con Prl normal
Dese
o de
em
bara
zoCitrato de clomifeno
50mg, 5 días
Condicionar a presencia de ovulación
No
se b
usca
em
bara
zoManejo Sx de ovario poliquístico:Es-ProgsMetformina N
o hi
rsuti
smoRegulación de
ciclos
Progs en segunda fase
Reemplazo hormonalEs y Progs
Objetivo: evitar complicaciones
Causas de menopausia
precozFalla ovárica
Alteración adquirida en útero / vagina
Hiperprolactinemia con y sin tumor
Cirugía?
Tumor hipotálamo-hipofisiario no secretor
Manejo
quirúrgico
Hemorragia Uterina AnormalHUAHUD
DefiniciónSangrado vaginal que se manifiesta con alteraciones de la menstruación, sangrados excesivos y prolongados, irregularidad del ciclo tanto en duración como en cantidad y es el resultado de patología orgánica (HUA) u hormonal (HUD)
Epidemiologia• 50% pacientes >45 años• 20% adolescentes• 30% en edad reproductiva• <1% en la niñez
Frecuencia por
edades
• Trauma en genitales• Cuerpo extraño• Vaginitis• Tumor maligno raro (sarcoma
botrioides)• Tumor feminizante del ovario
(pubertad precoz)
Etiología orgánica:
Clasificación
Hemorragia Uterina Causa
Orgánica o Anatómica
Sistémica
Ginecológica
Disfuncional o Endocrina
HUDA
HUDO
Inducida o Iatrogénica THS
Ciclo menstrual normal
Manifestaciones ClínicasDuración del
ciclo• Polimenorrea duración <21d.
• Oligomenorrea Entre 35 y 90d.
• Amenorrea duración >3meses.
Duración de la menstruación
• Menorragia sangrado >8d.
• Metrorragia sangrado acíclico intermitente de distinta intensidad
• Menometrorragia sangrado abundante e irregular.
Volumen
• Hipermenorrea sangrado abundante >80cc.
• Sangrado o pintas intrermenstruales sangrado escaso dentro del ciclo menstrual normal
• Hipomenorrea sangrado escaso, mínimo.
Hemorragia Uterina de causa Orgánica o AnatómicaHemorragia causada por alteración orgánica o anatómica uterina Aparición en edad media de la vida Mayor frecuencia perimenopausia Con el paso de los años es mayor la
disfuncional
Hemorragia Uterina orgánica o anatómica
Sistémica
Trastornos hematológicos
Anemias
Purpura
Coagulación
Trastornos vasculares
Colagenosis
Arterioesclerosis
HAS
Trastornos metabólicos
Cardiopatía severa
Cirrosis hepática
Nefropatías
Obesidad por estrés
Ginecológica
Endometrial
Pólipos
Endometritis aguda y crónica
Adenocarcinoma
DIU
Miometrial
Miomatosis sarcoma
Adenomiosis
Obstétrica
Complicaciones del embarazo
Hemorragia Uterina DisfuncionalAusencia de patología pélvica o sistémica consecuencia de la disfunción endocrina Cualquier época de la vida reproductiva 2 o 3 años que siguen a la menarca
Hemorragia Uterina Disfuncional
Primaria
Alteración del eje H-H-O
Secundaria
Diferente al ejeH-H-O
compromiso indirecto
Disfunción endocrina
Prim
aria Hemorragia Uterina
Disfuncional Anovulatoria (HUDA)
Privación Hormonal
Transhormonal de escape
Hemorragia Uterina Disfuncional
Ovulatoria (HUDO)
Cuerpo Lúteo Insuficiente
Cuerpo Lúteo Persistente o enf. de
Halban
Hemorragia Uterina Disfuncional Anovulatoria
Privación hormonal
<[Es] Folículos no maduran
Necrosis y descamación
irregular
Polimenorrea y metrorragias
seguidas de oligo y amenorreas
Transhormonal o de escape
Proliferación excesiva del endometrio
(persistencia de Es)
Isquemia y necrosis distal (hemorragia
severa >8días)
Coágulos por falta de fibrinolíticas
Hemorragia Uterina Disfuncional Ovulatoria
Cuerpo lúteo insuficiente
[P4 ] <10ng/ml (vø<9días)
[Bajas FSH] y alteraciones FSH y LH en
fase proliferativa
Pico de LH bajo
Alteraciones cromosómicas
(menos folículos)
Cuerpo Lúteo Persistente
Vø >11días caída P4 y Es
similar
Endometrio secretor sin
Receptores P4
Áreas de diferentes
periodos de crecimiento
Síntesis de Prostaciclina y
< PG’s
SecundariasTra
storn
os
endo
crino
s se
cund
arios
Hipe
rtiro
idism o
Hipo
tiroid
ismo
Disfu
nción
Su
prar
rena
lAn
orex
ia ne
rvios
aAt
rofia
En
dom
etria
l
Inducida o Iatrogénica Empleo de THS durante la menopausia y postmenopausia
Mejorar la calidad de vida Disminuir los trastornos neurovegetativos Las atrofias en piel y mucosas La enfermedad cardiovascular Osteoporosis Retardar la enfermedad de Alzheimer Protección vs. cáncer de colon
DiagnosticoInterrogatorio
• Tiempo de aparición
• Características del sangrado
• Dismenorrea y tensión premenstrual
• Numero de gestas• MPF• Leucorrea• Actividad física
excesiva
Examen físico
• IMC <20 o >25• Hirsutismo, acné,
piel grasosa, alopecia,
• Crecimiento tiroideo,
• Mastodinia, adenosis mamaria, galactorrea uni o bilateral
• Estrías abdominales
Examen ginecológico
• Clítoromegalia• Mucorrea vaginal• Pólipos
endocervicales• Lesiones de vulva,
vagina o cuello• Miomas,
miohipertrofia uterina
• Quistes de ovario
Apoyo DiagnosticoCurva de
temperaturaBiopsia de endometrio
Determinaciones hormonales
HisterosalpingografíaUSG pélvicoHisterosonografía
Histeroscopia Videolaparoscopia
Tratamiento
Farmacológico
Quirúrgico
Reposo absoluto
FarmacológicoSintomático
• Estrógenos conjugados
• 25mg IV c/4 a 6hrs 4 al día
• Valorar sangrado
Postquirúrgico
• Valerato de estradiol VO 2 a 4mg/día
• Es conjugados 0.625 a 1.25mg/día
Etiológico• Inductores de
ovulación Citrato de clomifeno
• Dopaminergicos• Gonadotropinas• aGnRH
Administrar 10mg/día medroxiprogesterona 10 a 14 días antes de
suspensión
Quirúrgico
Ablación endometrial
• Discrasias sanguíneas incontrolables
• Cauterizador bola• Asherman
iatrogénico
Histerectomía
abdominal
• Hemorragia descontrolada
• Sin respuesta a tratamientos previos
Tratamiento CLI Maduración folicular citrato de clomifeno 50 a
100mg/d x 5 a 10días Inducción del pico de LH 5000 a 10mil UI de hCG día
preovulatorio (folículo >20mm) Sustento del cuerpo lúteo 2500 a 5000 UI hCG post a
la “ovulación” Reemplazo hormonal de progesterona 12.5mg/día IM,
óvulos vaginales de 100mg 2/día Si se logra implantar mantenimiento con Caproato de
hidroxiprogesterona 500mg/semanal hasta semana 13 vigilar con niveles de hCG c/48 a 72hrs (>20ng)
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